DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP)

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DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP)
 MATHEUS VIEIRA CABRAL FIGUEIREDO
• CONSIDERAÇÕES GERAIS: 
· Por mais de 1 século, a DUP foi considerada uma doença de evolução crônica de etiologia desconhecida, com surto de recidiva e períodos de acalmia.
· Teve um avanço significativo nos últimos anos na sua compreensão, diagnóstico e tratamento.
• CONCEITO: A DUP são soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundária ao efeito corrosivo do HCL e da pepsina. Se estende pela mucosa, submucosa e muscular. A lesão mais superficial é definida como corrosão, não atingem a submucosa e ai não deixam cicatrizes. Ela se desenvolve em qualquer parte do aparelho gastrointestinal exposta a secreção cloridropéptica. DUP pega estômago, duodeno ou ambos. 
· A prevalência muda em determinadas regiões do mundo, úlceras duodenais são 5x mais frequentes do que a gástrica, incide na faixa etária de 30-55 anos. 
· O sangramento é a complicação mais frequente da DUP, e a maior parte tem relação com úlceras duodenais, taxa de mortalidade de 5% a 10%. É A CAUSA MAIS COMUM DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA).
• FISIOPATOLOGIA: Fator genético e secreção gástrica (células parietais).
· Segundo o médico croata Kal (1910) ¨sem ácido, sem úlcera¨, não é apenas isso. Porém até hoje é válida essa afirmação, pois, toda a fisiopatologia gira em torno da teoria cloridropéptica. Os pacientes podem variar entre fatores agressivos a mucosa e fatores defensivos, que, quando alterados, favorecem a eclosão das úlceras.
É uma doença multifatorial, fatores ambientais são de extrema importância na oclusão da UP. H. pylori é um grande fator de risco para úlcera péptica o que explicaria a aparição de úlcera péptica em pacientes normosecretores de ácidos. 90% a 95% dos ulcerosos duodenais se encontram infectados pela bactéria. CHEGA A SER ATÉ MAIS IMPORTANTE QUE O EXCESSO DE SECREÇÃO ÁCIDA, segundo alguns pesquisadores.
· Esse é o mecanismo de autorregulação das vias inibitórias e estimulantes de secreção ácida. E tudo isso irá depender de fatores ambientais (além de medicamentos, tabagismo...) estimulam a produção de ácido 24h.
 
· AUMENTO de células parietais;
· AUMENTO do estímulo/sensibilidade das células parietais ao estímulo da gastrina;
· DIMINUIÇÃO da sensibilidade da célula G ao mecanismo inibitório.
· AUMENTO da Gastrina (fator de estimulante de secreção gástrica), DIMINUIÇÃO da Somatostatina (fator inibitório de ácido).
Nós também podemos ter o AUEMNTO dos fatores agressivos e DIMINUIÇÃO dos fatores defensivos e reparação criam condições para lesão da mucosa: 
 
· AUMENTO de ácido, pepsina, AINE´s, H. pylori, cigarro;
· DIMINUIÇÃO de muco, bicarbonato, reconstituição epitelial;
 
AINE´s diminuem a síntese de prostaglandinas. 4x mais risco de desenvolver sangramentos. E predispõem isso idade >60 anos, altas doses de AINE´s e H. pylori. 
 
· Como dá para ver no gráfico, a principal causa de DUP são H. pylori e uso AINE´s.
• QUADRO CLÍNICO: 
· Dor intensa e queimação no epigástrio;
· Há melhora da dor com alimentação, chamada de ¨dor em 3 tempos¨ (DOI-COME-PASSA);
· A periodicidade é característica;
· ¨Dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estômago¨;
Os sintomas referidos não da para diferenciar úlcera duodenal ou úlcera gástrica. Isso quando há sintomas de dor. 
• DIAGNÓSTICO: Testes para diagnósticar H. pylori são quase que mandatórios por ser a principal causa de DUP. Que será a partir da EDA (padrão ouro).
· Teremos a classificção de SAKITA
 
 
• TRATAMENTO: 
Objetivo: 
· Alívio dos sintomas, cicatrização das lesões e prevenção de reincidiva e complicações;
· Erradicar o H. pylori mesmo com úlcera cicatrizada;
· Alimentação e dieta;
· Tabagismo altera o tempo de cicatrização;
 
· PRÓ-SECRETORES: Anti ácidos, sucalfato, sais de bismuto;
OBS: misoprostol (eficiente em lesões agudas provocadas por AINE´s, mas, tem de pesar o risco)
· ANTISSECRETORES: Bloqueadores de H2 (ex: ranitidina) e os IBP´s (pantoprazol, omeprazol