Hipotireoidismo: causas, sintomas e manifestações clínicas

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Hipotireoidismo 1
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Hipotireoidismo
20/09/21 - Mariana M. de Almeida 
HIPOTIREOIDISMO
Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos;
Paciente apresenta um "alentecimento" generalizado dos processos metabólicos;
→ Hipotireoidismo primário = problema na tireoide
→ Hipotireoidismo secundário = causa hipofisária;
→ Hipotireoidismo terciário = causa hipotalâmica;
→ Causa rara = resistência periférica à ação dos hormônios 
TIREOIDE → T3 e T4 
HIPÓFISE → TSH (hormônio tireoestimulante)
HIPOTÁLAMO → TRH (hormônio liberador de tireotrofina)
BÓCIO → aumento do volume da glândula tireoide
CRETINISMO → deficiência mental causada pelo hipotireoidismo congênito, durante o 
desenvolvimento do recém-nascido.
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Mais comum - 95% dos casos 
Prevalência mundial: cerca de 5%
Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo 
Mais comum em mulheres
Aumento de prevalência com a idade (pico entre 40-60 anos)
Hipotireoidismo central - raro
Hipotireoidismo 2
Hipotireoidismo congênito - 1/4-5 mil nascidos vivos (no Brasil é possível rastrear 
pelo teste do pezinho)
FATORES DE RISCO
Idade acima de 60 anos 
Sexo feminino
Ocorrência de bócio, sobretudo bócio endêmico 
Nódulos na tireoide
História familiar de doença tireoidena
Radioterapia em cabeça e pescoço (radiação externa e iodoterapia)
Doença auto-imune tireoideana ou extra-tireoide
Drogas: lítio, amiodarona (antiarritmíco rico em iodo - verificar a relação desse 
fármaco rico em iodo com o hipotireoidismo)
Tabagismo
CAUSAS
→ Atreladas à redução do tecido tireoideano funcionante 
Tireoidite de Hashimoto (causa mais comum - anitcorpo antiperoxidase ANTI-TPO)
Tireoidite subaguda (geralmente pós-viral)
Tratamento de doença de Graves
Doenças infiltrativas
Agenesia de tireoide 
→ Atrelados à defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios 
Disormonogênese congênita (deficiência nos receptores ou glândulas)
Deficiência grave de iodo
Drogas
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
Hipotireoidismo 3
Muitas vezes é impossível separar entre secundário e terciário mas exame de 
imagem pode ajudar 
As causas são mais raras e estão atreladas ao comprometimento da capacidade 
secretória da hipófise ou do hipotálamo.
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Congênito SEM BÓCIO
- Defeitos no desenvolvimento da glândula
- Administração indevida de iodo 131 à gestante (totalmente proscrito em gestantes)
- Hiporresponsividade ao TSH (raro)
Congênito COM BÓCIO
- Defeitos herdados na biossíntese dos hormônios 
Crianças
- A causa mais comum de hipotireoidismo adquirido é a doença de Hashimoto 
- Podem apresentar retardo de crescimento e dificuldade de aprendizagem 
- Puberdade precoce com baixa estatura 
Recém-nascido (a partir do 1º,2º,3º mês de vida)
- Observamos várias alterações que nos levam a pensar em doenças tireoidianas: 
fácies cretinica, alterações no padrão respiratório principalmente dispneia, icterícia sem 
causa aparente, cianose, choro rouco, dificuldade de coordenar a própria mamada
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Desaceleração generalizada dos processos metabólicos (sintomas sistêmicos)
→ Algumas das manifestações como por exemplo, macroglossia, edema periorbital, 
alguns padrões de dermopatia, são resultantes do acúmulo de glicosaminoglicanos no 
espaço intersticial que geram um volume
Comprometimento geral do organismo (lentificação)
Vai haver uma perda gradual da função >>> clínica insidiosa 
Pode ser assintomático ou oligossintomático 
Hipotireoidismo 4
Astenia, sonolência, intolerância ao frio, xerodermia (pele seca), voz arrastada, 
hiporreflexia profunda, edema de face, anemia, bradicardia, ganho de peso 
inexplicável pelo padrão alimentar do paciente, hipermenorreia, queda de cabelo. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (PELE E ANEXOS)
Pele fria e pálida devido ao baixo fluxo sanguíneo, atrofia da camada celular, 
hiperceratose com aspecto de pele áspera
Baixa de sudorese por queda da calorigênese e produção de suor 
Descoloração da pele (pele pálida, cianótica)
Unhas frágeis, cabelo quebradiço, alopecia 
Edema sem cacifo (mixedema) - normalmente atrelado ao mecanismo de infiltração 
por glicosaminoglicanos e retenção hídrica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (CARDIOVASCULAR)
Bradicardia
Diminuição do débito cardíaco 
Bulhas hipofonéticas 
Derrame pericárdico 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FUNÇÃO PULMONAR)
Diminuição da resposta ventilatória à hipóxia e hipercapnia = respirações 
superficiais e lentas 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (FUNÇÃO RENAL)
Retenção hídrica pela incapacidade de excretar sobrecarga de líquidos = edemas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (APARELHO REPRODUTOR)
Hipermenorreia 
Infertilidade 
Galactorreia 
Diminuição de libido 
Disfunção erétil 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (OLHOS)
Edema periorbitário 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (SISTEMA DIGESTÓRIO)
Redução da motilidade 
Constipação
Anemia perniciosa
Doença celíaca
Anorexia
Distenção abdominal até mesmo pela redução da motilidade
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (MUSCULAR)
Cãibras
Fraqueza
Mialgia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (METABÓLICO)
Aumento do LDL e triglicérides
Aumento de transaminases
LDH
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (NEUROLÓGICO)
Cefaleia 
Tontura
Zumbido 
Hiporreflexia
Alterações vestibulares
Déficits cognitivos 
Distúrbios visuais e auditivos 
Parestesias 
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Nistagmo = movimento involuntário dos olhos que pode fazer o olho mover-se 
rapidamente de um lado para outro, para cima e para baixo ou em um círculo, 
podendo borrar ligeiramente a visão.
Tremores
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (ANEMIA)
Diminuição da síntese de hemoglobina 
Deficiência de ferro por hipermenorreia e menor absorção
Deficiência de folato (< absorção de ácido fólico)
Deficiência de vit B12
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (RN)
Persistência da icterícia fisiológica 
Choro rouco
Constipação 
Sonolência 
Maior ocorrência de hérnia umbilical 
Atraso da maturação óssea
Se não for identificado e tratado precocemente esse processo torna-se irreversível 
(cretinismo)
As manifestações maiores do hipotireoidismo aparecerão após os 2 anos (retardo do 
desenvolvimento neuromotor, rendimento escolar ruim, atraso do desenvolvimento 
puberal)
DIAGNÓSTICO
Primário: TSH elevado, T4L e T3 baixos
A alteração mais precoce é a alteração do TSH (hipotireoidismo subclínico) com T3 e 
T4L normais 
Central: T4L baixo, TSH pode estar normal, baixo ou alto. Normalmente apresenta-
se abaixo se a disfunção for hipofisária ou hipotalâmica. 
TRATAMENTO
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1. Levotiroxina - DOSE ÚNICA EM JEJUM (a dose inicial é de acordo com o peso e 
a idade)
É importante avaliar a resposta de acordo com TSH e T4L (dosar a cada 6-8 semanas 
até atingir o nível ideal)
A dose precisa ser ajustada até atingir a meta de TSH (TSH entre 0,5-2,5 mU/L para 
adultos e até 10 em idosos
COMA MIXEDEMATOSO - quadro grave de hipometabolismo
Geralmente atrelado a um caso de hipotireoidismo não tratado + fator estressor 
que normalmente é processo metabólico ou infeccioso
Alta mortalidade 
Fatores precipitantes (infecções, medicamentos, AVC, ICC, frio)
Geralmente o paciente evolui com hiponatremia, rebaixamento do nível de 
consciência, hipoglicemia grave, hipoventilação, hipotensão, bradicardia.
TRATAMENTO - COMA MIXEDEMATOSO
Interna o paciente geralmente na UTI, monitoriza e vai em busca da causa desse 
agravamento do hipotireoidismo
Exames laboratoriais (não aguardar os resultados para início do tratamento)
RX de tórax, ECG 
Suporte hemodinâmico e ventilatório
Correção hidroeletrolítica (distúrbio de sódio - hiponatremia) e de volume 
Diante da hipofunção tireoidiana, dispomos da LEVOTIROXINA EV (200 a 500 
microgramas) + CORTICOIDES EV (sobretudo nos pacientes com insuficiência 
adrenal)
EFEITO WOLFF-CHAIKOFF E AMIODARONA 
A amiodarona é um antiarritmíco rico em iodo
O Efeito Wolff-Chaikoff ocorre a partir da disponibilização de grandes quantidades 
de iodo no corpo, o que resulta na diminuição da síntese dos hormônios 
tireoidianose da organificação do iodo, em decorrência do aumento intratireoidiano 
de iodeto inorgânico. 
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