Problema 1

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Fadiga, perda de peso e anemia 
Prob 1 – “Um número pra não esquecer”
DEFINIR SINDROME CONSULPTIVA/CAQUEXIA, 
SINAIS DE ALERTA DE PERDA PONDERAL NO 
EXAME FISICO, SUAS PRINCIPAIS ETIOLOGIAS, 
EXAMES COMPLEMENTARES INICIAIS PARA 
DIAGNOSTICO E MEDIDAS TERAPEUTICAS 
DEFINIÇÃO 
A síndrome consumptiva pode também ser encontrada 
como “Emagrecimento Involuntário” em diversas 
literaturas. Ambos podem ser definidos como o estado 
patológico resultante de absoluta ou relativa deficiência de 
proteína e energia. Portanto, pense em uma balança na qual 
em um lado se encontra o gasto de energia e do outro o 
consumo dessa energia. Caso a balança pese mais no gasto 
de energia, ocorre o emagrecimento. 
Para definição da síndrome consumptiva, devemos ter em 
mente que tanto o grau de emagrecimento, bem como o 
tempo em que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de 
acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de 
emagrecimento involuntário! Considera-se emagrecimento 
involuntário se houve perda de > 2% do peso basal em 1 
semana, >5% em 1 mês, >7,5% em 3 meses, > 10% em 6 a 12 
meses. Algumas situações devem ser avaliadas de forma 
específicas, como em idosos, nos quais considera-se 
síndrome consumptiva em perdas maiores que 5% em 6 a 12 
meses e em pacientes portadores de anorexia nervosa, nos 
quais considera-se emagrecimento involuntário em perdas 
maiores que 15% em 6 meses. 
Perda de peso significativa pode ser definida como perda 
maior que 5,0% do peso habitual no período de 6 a 12 
meses. Perda de peso maior que 10,0% é considerada 
estado de desnutrição associado à deficiência humoral e 
celular mediada. Variações no tamanho das roupas utilizadas 
também podem indicar indiretamente o início e a magnitude 
da perda de peso. 
Quando o emagrecimento ocorre de maneira involuntária 
geralmente está associado a alguma patologia, demandando 
avaliação e tratamento! Para abordar esse tema, devemos 
dominar alguns conceitos. A caquexia é a perda de peso 
associada à perda de massa muscular, podendo haver ou 
não perda de gordura. É o estado mais grave do 
emagrecimento. A desnutrição, por sua vez, é a deficiência 
de nutrientes específicos ou globais, associada ou não à 
perda de peso. A sarcopenia é usualmente uma síndrome 
geriátrica, caracterizada por perda de massa muscular, de 
força e de desempenho, gerando um déficit funcional no 
idoso. Por fim, a desnutrição energético-proteica (DEP) 
ocorre por aporte inadequado de energia associado ou não 
ao déficit de proteínas. 
 
 
A perda de peso inexplicável, recente e progressiva, em 
pessoa previamente hígida, embora potencialmente grave 
em qualquer idade, é mais preocupante quando ocorre 
acima de 40 anos de idade, em vista da maior prevalência de 
neoplasias e de fatores psicossociais e funcionais mais 
frequentes nessa faixa etária, especialmente em idosos. 
Constitui fator de risco independente para aumento na 
morbidade e mortalidade, particularmente em idosos, nos 
quais está correlacionada com morte prematura, risco mais 
alto de incapacidade, aumento nas admissões hospitalares e 
no tempo de internação, deficiências nutricionais 
específicas, úlceras de decúbito, fraturas do quadril e menos 
capacidade de recuperação de ferimentos. A perda de peso 
significativa também predispõe a infecções e aumento na 
mortalidade em pacientes submetidos a cirurgias eletivas, 
além de prejudicar a resposta à terapia medicamentosa. As 
taxas de mortalidade, nessa população, variam de 9 a 38% 
em dois a três anos de acompanhamento. 
Caquexia 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA PERDA DE PESO 
As mudanças no peso podem refletir perda de massa 
corporal ou de fluidos. Na primeira situação, ocorre quando 
há balanço calórico negativo, ou seja, desequilíbrio entre a 
quantidade de nutrientes e calorias disponíveis e as 
necessidades fisiológicas do organismo. Isto pode ocorrer 
por três mecanismos básicos: oferta reduzida de 
nutrientes/calorias; aumento da demanda metabólica; 
perda excessiva de nutrientes/calorias. Esses fatores 
podem coexistir em um mesmo indivíduo. Perdas agudas 
(em horas a dias), por sua vez, costumam significar perda de 
fluidos. 
A perda de peso pode ser traduzida como um sintoma de 
desordem multifatorial que inclui alteração da ingesta 
calórica, da absorção intestinal, da motilidade intestinal, do 
uso de medicamentos e abuso de drogas ou da produção 
aumentada de substâncias endógenas como fator de 
necrose tumoral, a interleucina 6, substâncias bombesina-
like e fatores liberadores de corticotropina. 
A regulação do apetite sofre alterações com o 
envelhecimento (“anorexia fisiológica da idade”), há 
aumento da circulação de colecistocinina(gera contração da 
vesícula, estimulando a secreção da bile), por exemplo, que 
associada à diminuição do metabolismo basal pode levar à 
perda de peso importante. A maioria dos homens atinge o 
máximo de peso corporal ao redor dos 40 anos e as mulheres 
aos 50 anos. Logo após, ocorre progressiva perda de massa 
magra corporal, principalmente nas extremidades e estoque 
de gordura central. Atrofia gordurosa também pode ocorrer 
gerando aparência caquética. Alguns estudos mostram que 
há declínio natural da sensibilidade ao paladar e olfato com 
o aumento da idade, o que pode contribuir para a diminuição 
de peso. Distúrbios de visão e cognição no idoso também 
podem contribuir para a diminuição de ingesta calórica. 
Classifica-se perda de peso em dois grandes grupos: 
• Perda de peso involuntária 
o c/ aumento do apetite 
o c/ diminuição do apetite 
• Perda de peso voluntária 
Perda de peso involuntária com aumento do apetite 
Esta condição está associada com aumento do gasto 
energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina. Neste 
caso, a quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para 
suprir o déficit energético. São causas deste tipo de 
condição: hipertireoidismo, diabetes mellitus (DM) 
descompensado, síndrome de má absorção, 
feocromocitoma, aumento importante de atividade física. 
• No hipertireoidismo, a perda de peso está 
associada com aumento do gasto energético basal 
e com o déficit na absorção intestinal devido ao 
aumento da motilidade gastrointestinal. Em idosos 
com hipertireoidismo, também pode ocorrer a 
associação desta doença com anorexia. 
• No diabetes mellitus descompensado, 
principalmente no DM tipo 1, a causa da perda de 
peso está associada à deficiência de insulina 
(hormônio anabólico) e à hiperglicemia com 
glicosúria (diurese osmótica), causando depleção 
de líquido extra e intracelular (desidratação). 
• No feocromocitoma a atividade adrenérgica 
exacerbada aumenta a taxa de metabolismo basal. 
• Outra causa não orgânica deste tipo de perda de 
peso é a baixa condição econômica, que pode 
resultar em dificuldades para comprar alimentos 
adequados para a manutenção do equilíbrio 
calórico. 
Perda de peso involuntária com diminuição do apetite 
Neste grupo de doenças incluíam-se as doenças 
psiquiátricas como depressão, fase maníaca do distúrbio 
bipolar, distúrbio de personalidade e paranóia, uso crônico 
de drogas, doenças como câncer, endocrinopatias, doenças 
crônicas, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças 
gastrointestinais. A perda de peso devido ao câncer 
(síndrome anorexia-caquexia) é comum e ocasionalmente 
pode ser a única manifestação de tumores ocultos. Qualquer 
câncer pode evoluir com perda de peso, tanto como primeira 
manifestação ou manifestação tardia do tumor. 
As malignidades acometem aproximadamente um terço dos 
pacientes que apresentam síndrome consumptiva. Afecções 
gastrointestinais benignas, tais como úlcera e colecistite, 
também têm sido causas de perda de peso em 11,0 a 17,0% 
dos pacientes investigados. 
Nos pacientes com vírus da imunodeficiência humana (HIV) 
positivos ou soro-reagentes a perda de peso é sintoma 
relativamente comum, mas ao contráriodos cânceres, esta 
redução de peso está associada primariamente à diminuição 
da ingestão calórica, já que o gasto energético é igual ao 
paciente sem a doença. Perda de peso súbita no paciente 
com HIV geralmente está relacionada à infecção secundária, 
enquanto que perda gradual geralmente está relacionada à 
redução de ingesta calórica. 
Dentre as endocrinopatias, a insuficiência adrenal pode 
cursar com anorexia, náusea e perda de peso, assim como a 
hipercalcemia e alguns pacientes com hipertireoidismo, 
geralmente idoso. Nos pacientes com diabetes mellitus, 
pode ocorrer a perda de apetite como sintoma da 
gastroparesia, má absorção intestinal por neuropatia 
intestinal e insuficiência renal. Diabético tipo um pode 
também apresentar doença de Addison associada. 
Pacientes com doenças psiquiátricas frequentemente 
apresentam perda de peso como critério de diagnóstico, 
como por exemplo, na depressão maior (perda de mais de 
5,0% em um mês). A caquexia pode ser induzida por uso 
crônico de neuroléptico e deve ser descontinuada neste 
caso. O uso crônico do álcool, nicotina, opiáceos e 
estimulantes do sistema nervoso central diminuem o apetite 
e causam perda de peso. Outro distúrbio psiquiátrico, a 
anorexia nervosa é classificada como perda de peso 
voluntária. 
Nas doenças cardiopulmonares, a perda de peso relaciona-
se à insuficiência cardíaca (caquexia cardíaca) ou à doença 
pulmonar obstrutiva crônica. No entanto, esta perda de peso 
pode ser ocultada pelo edema concomitante. 
Doenças neurológicas como o acidente vascular cerebral, 
demências, esclerose múltipla, Parkinson, podem estar 
associadas com alteração de motilidade gastrintestinal bem 
como disfagia, alteração do olfato, paladar (disgeusia), 
constipação, disfunção esfincteriana e falta de apetite. A 
doença de Parkinson relacionase com anorexia e aumento 
do gasto energético. 
Uremia induz anorexia, náusea e vômito, assim como perda 
de proteína pela urina, por exemplo, na síndrome nefrótica, 
contribuindo para o balanço negativo calórico. 
Pacientes em situações de isolamento social tendem a 
apresentar diminuição do apetite. Nos idosos, o isolamento 
se refere não apenas ao ato de comer, mas também à 
dificuldade em comprar e preparar os alimentos. 
ETIOLOGIAS (inflamação) 
• G = gastro = anorexia, dor abdominal, disfagia, 
odinofagia, saciedade precoce, diarreia, 
esteatorreia, sangramento crônico 
• E = endócrinas = DM, hipertireoidismo = apetite 
preservado 
• M = malignidades = etiologia mais comum 
• I = infecciosas 
• D = doença neurológica = disfagia, déficit cognitivo 
• O = psiquiátricas = depressão, transtorno 
alimentar 
• S = sistêmicas = DPOC, ICC... 
Neoplasia (causa mais comum) 
• As neoplasias culminam em emagrecimento 
normalmente secundário a anormalidades 
metabólicas. Devemos lembrar que o câncer é uma 
doença eminentemente inflamatória, portanto há 
uma grande produção e liberação de citocinas 
como a TNF alfa, IL-1, IL-6, as quais são 
anorexígenas e geram saciedade precoce. Além 
disso, podem promover a perda de massa magra, 
através do estímulo aos processos de lipólise e 
proteólise. O sítio específico acometido pela 
neoplasia também pode gerar mecanismos para o 
emagrecimento. Em exemplo, cânceres de cabeça e 
pescoço podem gerar anosmia, ageusia, hiporexia, 
disfagia, bem como em neoplasias do Trato 
Gastrointestinal (TGI) pode ocorrer náuseas, 
vômitos, diarreia e má absorção intestinal. 
• O paciente portador de uma neoplasia não 
consegue restabelecer o seu peso basal justamente 
pela conjuntura anorexígena da doença, associada 
ao estado metabólico de gasto energético 
acelerado (estímulos de proteólise, lipólise, entre 
outros) 
Doenças TGI 
• Tais patologias podem gerar emagrecimento por 
dor (durante a alimentação, inclusive), disfagia 
(principalmente em doenças que acometem ao 
esôfago, como esofagite, acalásia), estado 
inflamatório sistêmico (semelhante ao abordado 
no tópico das neoplasias) e perda de nutrientes nas 
fezes (síndromes disabsortivas). 
• A clínica dos pacientes com doenças 
gastrointestinais pode ser caracterizada pela 
presença de anorexia, dor abdominal, disfagia, 
odinofagia, saciedade precoce, diarreia, 
esteatorreia ou sangramento crônico do TGI. 
(geralmente acompanhada desses sintomas 
clínicos) 
Doenças neurológicas 
• O mecanismo gerador do emagrecimento depende 
muito de cada patologia e em qual nível do sistema 
nervoso ocorre o acometimento. Porém, de uma 
forma geral, as doenças neurológicas causam 
muitas sequelas ou déficits neurológicos 
permanentes, como alteração da cognição, 
disfunções motoras (tanto periférica como central, 
como alteração do aparelho muscular mastigatório) 
ou mais comumente a disfagia. 
Diabetes 
• Nessa patologia o mecanismo fisiopatológico é um 
pouco mais peculiar, pois há um emagrecimento 
apesar do apetite preservado e muitas vezes 
exacerbado! Isso ocorre tanto no Diabetes Mellitus 
quanto no hipertireoidismo. Há um processo de 
fome celular, estimulando o paciente a se 
alimentar, que gera uma hiperglicemia associada, 
pois o paciente continua ingerindo os alimentos 
mas não há sensibilidade à insulina ou insulina 
circulante para fazer o transporte da glicose para as 
células, permanecendo o paciente nesse ciclo, o 
que justifica as perdas energéticas abundantes. 
• O quadro clínico clássico, portanto, é de polifagia, 
poliúria e polidpsia. Há perda de glicose e 
nutrientes na urina (aumento da eliminação de 
urina), levando a uma perda de água (pelo 
componente osmolar). Essa perda justifica a 
polidipsia (ingestão de água aumentada) e a 
polifagia (ingestão de alimentos aumentada). 
Hipertireoidismo 
• De forma semelhante ao DM, ocorre um estado de 
hipermetabolismo sistêmico pelo aumento do 
hormônio tireoidiano circulante. Portanto, também 
se apresenta com um emagrecimento apesar do 
apetite preservado e/ou exacerbado. O quadro 
clínico que vai nos fazer pensar em hipertireoidismo 
em um paciente com síndrome consumptiva pode 
envolver sintomas como a hiperfagia, palpitação, 
tremores distais, sudorese quente, insônia, 
hiperdefecação e presença de bócio. 
• Em pacientes idosos com apatia e emagrecimento, 
devemos sempre lembrar do Hipertireoidismo 
apatético. Essa é uma forma atípica do 
hipertireoidismo, que acomete pessoas idosas e 
pode culminar em fibrilação atrial de forma aguda, 
portanto deve sempre ser lembrado como uma 
hipótese diagnóstica diante de um quadro clínico 
sugestivo! 
Transtornos psiquiátricos 
• A depressão possui um emagrecimento 
multifatorial, onde há uma grande sobreposição de 
causas. 
• Os transtornos alimentares, por sua vez, possuem 
como mecanismo fisiopatológico a obsessão pelo 
excesso de peso, gerando a diminuição da ingestão 
alimentar de forma expressiva, um aumento do 
nível de atividade física até ao excesso (vigorexia), 
pode gerar vômitos provocados pela culpa após 
cursar com uma compulsão alimentar 
(principalmente na bulimia) e utilização de 
medicamentos para estimular a perda de peso. 
Doenças infecciosas 
• As doenças infecciosas crônicas levam ao 
emagrecimento pelo mesmo mecanismo de 
aumento do estado inflamatório geral já explicado 
acima. As principais doenças infecciosas associadas 
ao emagrecimento involuntário são a Hepatite C, a 
Tuberculose e o HIV 
Drogas 
• Drogas psicoativas ou não, como a cocaína, o álcool 
e o tabaco, agem alterando o centro da saciedade, 
levando a um estado de anorexia durante o uso das 
substâncias 
• O paciente alcoolista crônico troca a grande 
maioria das suas calorias diárias apenas pelas 
calorias da bebida, gerando um grande 
• A maconha ou canabbis pode induzir o 
emagrecimento em seu processo de abstinência, 
quando o paciente pode cursar com uma síndrome 
composta por anorexia, emagrecimento, 
irritabilidade e ocorrência de sonhosestranhos. Os 
opioides reduzem tanto o apetite, como a 
motilidade intestinal e a produção e liberação das 
secreções digestivas, promovendo a perda 
ponderal em pacientes com abuso de uso dos 
opiáceos. 
• A utilização das anfetaminas gera a liberação de 
catecolaminas a nível pré-sináptico, levando a um 
aumento expressivo do metabolismo basal do 
paciente. Porém, de forma diferente do que ocorre 
no hipertireoidismo, o apetite é perdido nesse 
mecanismo. A síndrome de abstinência das diversas 
substâncias existentes podem gerar também um 
emagrecimento involuntário. O quadro clínico 
clássico da abstinência alcoólica, chamado de 
Delirium Tremens, é caracterizado pela presença de 
febre, tremores distais finos, alucinações e 
anorexia, sintomas com base adrenérgica. 
 
SINAIS DE ALERTA (quadro clinico) 
Na anamnese do paciente com síndrome consumptiva 
devemos focar em 3 vertentes, sendo elas: caracterização da 
perda de peso, caracterização do apetite e a presença de 
sintomas associados. 
O peso é uma medida antropométrica fácil, simples de ser 
aplicada e barata, que pode auxiliar no processo de 
entendimento do emagrecimento. Existe sinais que 
demonstram ao médico a perda de peso mesmo que de 
forma indireta, como o uso de roupas largas, fotos antigas 
ou relatos de familiares. Pacientes com peso estável que está 
em queda progressiva possui um prognóstico pior que 
pacientes com peso em “flutuação”, quando há perda 
seguida de ganho ponderal intercalados. 
Deve-se avaliar o apetite do paciente de acordo com duas 
vertentes: se há uma diminuição do apetite e da ingesta 
alimentar associada ao emagrecimento ou se o apetite está 
preservado e até aumentado, apesar da perda ponderal. 
Deve-se questionar hábitos alimentares anteriores e atuais, 
bem como a relação do paciente com a comida, se há 
apetite, se há compulsão alimentar, se há vômitos 
provocados após as alimentações, sua percepção da própria 
imagem corporal, entre outros fatores que podem 
direcionar a investigação da síndrome consumptiva. 
O ponto mais importante da anamnese, entretanto, é a 
avaliação dos sintomas associados apresentados pelo 
paciente com emagrecimento involuntário! 
Perdas ponderais associadas com malignidade usualmente 
se apresentam associadas a suores noturnos, febre e fadiga 
excessiva. Sintomas associados a má absorção são a 
esteatorreia, perda muscular, diarreia e até hematomas, 
por perda da Vitamina K e consequente sangramentos 
espontâneos. Por fim, sintomas associados aos transtornos 
psiquiátricos podem ser os sintomas depressivos, avolia, 
perda do prazer nos hábitos diários, pensamentos e 
planejamentos suicidas, presença de desgaste em unhas e 
ponta dos dedos (por vômitos forçados, como explicado 
anteriormente), entre outros. 
 
A febre é um importante sintoma relacionado à perda 
ponderal, que pode estar presente em quadros 
inflamatórios, como infecções, quadros neoplásicos, 
reumatológicos, de doença inflamatória intestinal e de 
outras doenças sistêmicas, como Insuficiência Cardíaca (IC), 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), Insuficiência 
renal (IR), dentre outras. Podem ter outras causas menos 
comuns não inflamatórias, como causas mecânicas, 
psíquicas e por abuso de substâncias ou síndrome de 
abstinência. 
 
Antecedentes pessoais, hábitos e vícios 
• Problemas sociais e econômicos que sugerem 
alteração de acesso, disponibilidade e 
mecânica/fisiologia da alimentação e digestão. 
• Rever medicações, uso de drogas ilícitas, álcool e 
tabaco (que são causas de emagrecimento e fatores 
de risco para tumores e doenças crônicas), dieta, 
comorbidades (DM, ICC, DPOC, cirurgias, 
enteropatias, verminoses, amebíase, pancreatites, 
hepatites, internações). Suspeita-se de 
dependência de drogas em indivíduos com postura 
de isolamento, mau rendimento escolar, 
agressividade, tremores, conjuntivite, rinite, 
instabilidade do humor e, por vezes, alucinação, 
palpitação e dores precordiais de causa 
desconhecida. Os contactantes e familiares 
também devem ser questionados a esse respeito, 
além de se checar as atividades do paciente. 
• História social como finanças, transporte, suporte 
social, comportamento sexual, viagens que 
sugerem riscos para doenças infectocontagiosas. 
Antecedentes familiares 
• Cânceres (mama, trato gastrintestinal, pulmão, 
cólon, próstata), doenças benignas do trato 
gastrintestinal (gastrite, cólon irritável, 
diverticulite, pólipos, enteropatias inflamatórias 
como doença de Chron, e retocolite), depressão e 
outras doenças psiquiátricas, hipertireoidismo, 
integridade cognitiva como demência, distúrbio 
neurológico, status funcional, doenças 
degenerativas (cardiovasculares, diabetes mellitus, 
ICC, DPOC, uremia, cirrose). 
DIAGNOSTICO 
Anamnese 
• Durante investigação etiológica de síndrome 
consumptiva, é necessário perguntar ao paciente 
sobre seu apetite, atividade física, como é o padrão 
da perda de peso (flutuante ou estável), por quanto 
tempo vem perdendo peso e se a perda é voluntária 
ou involuntária 
• Como auxílio no raciocínio diagnóstico para 
síndrome consumptiva, Robbins8 publicou regra 
mneumônica que consiste em nove “D”s de causas 
de perda de peso nesta população: 
o Dentição: alteração na cavidade oral 
o Disfagia 
o Distúrbio do paladar (Disgeusia) 
o Diarreia 
o Depressão 
o Doença crônica 
o Demência 
o Disfunção (física, cognitiva e psicosocial) 
ou dependência 
o Drogas 
 
Ainda como roteiro da anamnese, deve-se quantificar a 
Medida de Independência Funcional (MIF) dos pacientes no 
intuito de avaliar o grau de dependência nas atividades de 
vida diária (figura 1). O instrumento avalia 18 categorias 
pontuadas de um a sete e classificadas quanto ao grau de 
dependência para a realização da tarefa. As categorias são 
agrupadas em seis dimensões: autocuidados, controle de 
esfíncteres, transferências, locomoção, comunicação e 
cognição social. Cada dimensão é analisada pela soma de 
suas categorias referentes; quanto menor a pontuação, 
maior é o grau de dependência. Somando-se os pontos das 
dimensões da MIF obtém- se escore total mínimo de 18 e 
máximo de 126 pontos. 
 
Pontuação: 
• 7 = independência completa 
• 6 = independência modificada 
• 5 = supervisão 
• 4 = ajuda mínima (realiza >75% tarefas) 
• 3 = ajuda moderada (realiza > 50% tarefas) 
• 2 = ajuda máxima (realiza > 25% tarefas) 
• 1 = ajuda total 
• Independência completa: toda tarefa que envolve 
uma atividade, é realizada de forma segura, sem 
modificações ou recursos auxiliares, dentro de um 
tempo razoável 
• Independência modificada: capaz de realizar 
tarefas com recursos auxiliares, necessitando de 
mais tempo, porém realiza de forma segura e 
totalmente independente 
• Supervisão: sujeito necessita somente supervisão 
ou comandos verbais ou modelos para realizar 
tarefa sem a necessidade de contato ou a ajuda é 
somente para preparo da tarefa quando necessário 
• Mínima assistência: necessita uma mínima 
quantidade de assistência, um simples tocar, 
possibilitando a execução da atividade (realiza 75% 
do esforço necessário na tarefa) 
• Moderada assistência: necessita uma moderada 
quantidade de assistência, mais do que um simples 
tocar (realiza 50% do esforço necessário na tarefa) 
• Máxima assistência: utiliza menos que 50% do 
esforço necessário para completar a tarefa, mas 
não necessita auxílio total 
• Total assistência: assistência total é necessária ou a 
tarefa não é realizada. Utiliza menos que 25% do 
esforço necessário para realizar a tarefa 
Existem diversos instrumentos validados que poderão 
auxiliar na avaliação da perda de peso do paciente, tal como 
Mini Nutritional Assessment (MNA), que avalia o risco de 
desnutrição em idosos, e inclui a medida de circunferência 
do braço (valores menores que 22 cm para mulher e 23 cm 
para homem são sugestivosde deficiência crônica de 
energia). 
Exame físico 
• O exame físico geral inicia-se com a observação 
clínica simples do paciente ao se aproximar da sala 
de atendimento: capacidade de deambular e 
expressar-se, psiquismo/humor/lucidez, posições 
antálgicas, fácies típicas, atrofias musculares. Se 
houver alteração de sensório, fazer MMSE ou GDS. 
Os dados clínicos mais importantes no exame físico 
em paciente emagrecido são o peso e a perda de 
massa magra com atrofia muscular como a 
musculatura temporal, diâmetro dos membros, em 
especial as panturrilhas (dando a impressão de que 
os joelhos aumentaram), costelas e omoplatas 
“saltadas” no tronco (destaque das “asas” 
posteriores) e abdome cavo. A carência protéica 
também pode induzir descamação cutânea, 
queilite, unhas fracas e quebradiças, cabelo fino 
(lanugo) e cílios longos (sinal de Pitaluga). 
• O exame físico do paciente pode demonstrar 
diversos sinais de síndrome consumptiva, inclusive 
através da observação. Imagine um paciente que 
entra em seu consultório com fácies emagrecida e 
utilizando de roupas largas, isso já deve criar um 
alerta para investigação ponderal adequada em seu 
exame físico! 
• Podemos observar a perda de massa magra em 
conjunto com a atrofia muscular nesses pacientes, 
bem como a presença de descamação cutânea, 
queilite (ressecamento, rachaduras e lesões 
avermelhadas em lábios) e unhas fracas e 
quebradiças. Com relação ao peso, deve-se 
observar a duração da perda de peso e a sua 
relação com o peso anterior (basal). De dados 
antropométricos, também é pertinente a aferição 
de altura e IMC, para que se possa observar o grau 
de magreza. 
• O exame físico do paciente com perda de peso deve 
ser detalhado e incluir exame da pele (observar 
sinais de desnutrição, deficiência vitamina e 
oligoelementos), cavidade oral, avaliação da 
tireóide, propedêutica cardiovascular, pulmonar e 
abdominal, toque retal, palpação de linfonodos, 
exame neurológico, incluindo o Mini Exame do 
Estado Mental (figura 2), medidas antropométricas 
para cálculo do IMC (kg/m2), além dos sinais vitais. 
Feito uma hipótese de diagnóstico etiológico, a pesquisa 
laboratorial deve ser direcionada para a causa específica. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Se a sua anamnese e exame físico não foram elucidativas o 
suficiente para criar uma hipótese diagnóstica, a avaliação e 
pesquisa laboratorial pode ser elaborada em duas etapas. 
A primeira etapa é a investigação de inflamação, através de 
hemograma (leucograma), PCR e VHS (velocidade de 
hemossedimentação). Se houver uma carga inflamatória 
elevada, aumenta-se a suspeição sobre neoplasias e doenças 
sistêmicas crônicas. 
A segunda etapa é pautada pela pesquisa etiológica 
específica, tentando criar um direcionamento de acordo 
com algum sintoma ou achado laboratorial da primeira 
etapa. A pesquisa de doenças sistêmicas é feita através de 
exames que, além avaliar o estado sistêmico em geral do 
indivíduo, também vai observar se há um estado 
inflamatório. Deve-se solicitar VHS, bioquímica sérica, 
hemograma, enzimas hepáticas, albumina, TSH, urina tipo 
I. Com relação à pesquisa de etiologias específicas, pode-se 
solicitar a pesquisa de sangue oculto nas fezes, mamografia, 
Papanicolau (neoplasia de colo do útero), PSA, Endoscopia 
digestiva Alta (EDA), colonoscopia, entre outros exames 
que possam melhor direcionar para uma suspeita. 
Para uma avaliação inicial da etiologia em casos em que a 
história e o exame físico não forem indicativos da causa, os 
seguintes exames complementares são sugeridos: 
• Hemograma 
• eletrólitos 
• glicemia 
• Função renal e hepática 
• TSH 
• Sorologia para HIV 
• Proteína C Reativa 
• Parasitológico de fezes 
• Raio X de tórax 
• Urina 1 
• PPD (exame padrão p/ identificar presença de 
infecção pela Mycobacterium tuberculosis) 
Embora concentrações de albumina sérica, pré albumina, 
transferrina, colesterol e contagem de leucócitos possam 
ajudar a estabelecer o diagnóstico de desnutrição, suas 
determinações não contribuem para determinar a causa do 
problema. 
Na ausência de alteração no exame físico e nos exames 
iniciais complementares, deve-se seguir a investigação com 
exames de rastreamento para câncer, conforme sexo e 
idade. 
 
Os marcadores tumorais geralmente não são diagnósticos de 
neoplasias, embora possam contribuir para o diagnóstico. O 
valor diagnóstico do marcador tumoral depende da 
prevalência da doença na população, podendo auxiliar no 
diagnóstico diferencial (ex: câncer de células germinativas) 
e, especialmente, predizer metástases. 
No entanto, se após uma boa avaliação clínica, 
acompanhada de uma análise laboratorial adequada, não 
se encontrar a causa da síndrome consumptiva, pode ser 
mais razoável acompanhar o paciente. Mesmo que o 
diagnóstico seja um tumor ainda não manifesto, detectá-
lo nesta fase pode ser muito dispendioso e invasivo e 
provavelmente trará mais malefícios ao doente do que 
benefícios. Esta decisão é sem dúvida difícil, mas pode 
ser tão ou mais importante para o paciente do que outras 
decisões investigatórias ou terapêuticas 
TRATAMENTO 
O tratamento do emagrecimento involuntário e a correção 
da desnutrição/caquexia são multifatoriais e necessitam de 
estratégia integrada multidisciplinar. Objetivam a maior 
recuperação possível da função fisiológica adaptada com 
capacitação física, melhora da função muscular e orgânica e 
competência imunológica. 
Requerem um tempo muito maior que o tempo de 
instalação do processo e está baseado, na prática, em 3 
pontos: 
1. Definir metas significativas e possíveis: peso, 
composição corpórea, força, desempenho e status, 
apetite e qualidade de vida específicos 
individualmente para cada paciente. 
2. Definir medidas de tratamento (multidisciplinar): 
nutrição, medicação, exercício (dentista, 
assistência social, fisioterapia, fonaudiologia, 
enfermagem,médico). 
3. Para perdas de peso causadas por doença 
específica, seguir a terapia prescrita no tratamento 
da causa de base. 
Avaliação multidisciplinar 
1. Avaliação psicossocioconômica: acesso às 
necessidades básicas (abrigo, alimentação), 
tratamento de distúrbios do humor (depressão e 
compulsão alimentar), distúrbios alimentares 
(anorexia nervosa e bulimia). Inclusão 
(sensibilização, orientação, adesão, participação e 
intervenção) da família no tratamento. Em casos 
precoces, a anorexia nervosa pode ser tratada com 
internação hospitalar sob rígida supervisão. Mesmo 
após aparente cura, pacientes com anorexia 
nervosa devem manter consultas médicas 
regulares, pois recidivas são muito freqüentes. 
2. Avaliação bucal e de deglutição (principalmente 
idosos, pacientes com distúrbios alimentares tipo 
anorexia e bulimia, distúrbios neurológicos e 
doenças com mucosites como tumores, HIV, 
imunossuprimidos): avaliação de dentista, 
fonaudiólogo, otorrinolaringologista. 
3. Atividade física: 
a. leve à moderada diariamente (quando 
tolerar); 
b. se possível, exercício de resistência (peso) 
para aumentar a musculatura 
contrapondo-se ao ganho de massa de 
gordura (efeito anabolizante); 
c. exercício em excesso induz perda de peso 
(cálculo individualizado); 
d. em idosos, ter cuidado com quedas; além 
de melhorar a musculatura, prevenir 
osteoporose e evitar quedas, o exercício, 
se não for bem orientado, pode também 
predispor a quedas e causar fraturas. 
4. Intervenção nutricional = Apesar do mau 
aproveitamento de nutrientes durante processos 
inflamatórios/proliferativos, o aporte nutricional 
deve ser aumentado na tentativa de 
manter/reverter o balanço energético negativo. A 
dieta deve conter refeições pequenas e freqüentes 
e ser balanceada para impedir ganho 
predominante de gordura, se possível, dentro das 
preferências do paciente. As causas digestivas de 
intolerância alimentar(anorexia, refluxos 
gastrintestinais, vômitos, diarréias, mucosites, 
dumping, empachamentos, distensões abdominais, 
intolerância medicamentosa, laxativos) devem ser 
tratadas especificamente com medicações 
sintomáticas e orientação disciplinar. 
 
5. Intervenção medicamentosa 
a. Não existe suporte científico validado na 
literatura para a utilização de tratamento 
medicamentoso de emagrecimento 
involuntário, limitando-se apenas, na 
maioria das vezes, a estudos pequenos, 
sem casos-controle necessários, e com 
benefícios de pequeno e restrito ganho 
de peso, sem evidências de melhora na 
morbidade e na mortalidade ou melhora 
da qualidade de vida5,8,10. A maioria desses 
agentes induz efeitos colaterais 
importantes, particularmente em 
pacientes de alto risco, como idosos, 
fragilizados e desnutridos, limitando sua 
utilização. 
b. Porém, a terapêutica por meio de 
suplementação de macro e 
micronutrientes, sintomáticos quando 
indicados como analgésicos, ansiolíticos, 
antidepressivos, antieméticos, 
antidiarréicos, protetores gástricos e 
procinéticos (metoclopramida, 
domperidona) e anabolizantes são 
sugeridos na literatura na tentativa de 
melhorar a qualidade de vida. Depressão, 
independentemente da idade, sempre 
deve ser tratada, após afastar/tratar 
tireoidopatia pré-existente. 
c. As drogas anabolizantes/orexígenas mais 
estudadas são glicocorticóides, 
progesterona, derivados de testosterona, 
ornitina e derivados canabinóides, como 
dronabinol, nabilona. 
DISCUTIR A SINDROME DO IDOSO FRAGIL 
DEFINIÇÃO 
O termo “frágil” pode ter diferentes significados como, por 
exemplo, facilmente quebrável ou destrutível; com 
probabilidade de falhar ou morrer rapidamente, mais 
suscetível a doenças ou agravos; fraco e/ou muito magro. 
Em gerontologia, esse termo relaciona-se com fraqueza 
muscular, fragilidade óssea, índice de massa corporal muito 
baixo, vulnerabilidade ao trauma, ao risco de infecção, ao 
delirium, instabilidade e/ou capacidade física 
significativamente diminuída. Pode, ainda, descrever uma 
condição na qual um número crítico dessas alterações 
específicas possa ocorrer em paralelo. 
Foi apenas a partir da década de 1980 que o termo 
fragilidade apareceu na literatura da área de saúde do idoso 
para designar indivíduos em precárias condições funcionais. 
Desde então, as referências bibliográficas sobre o assunto 
vêm crescendo de maneira exponencial, partindo de umas 
poucas no início daquela década para muitas centenas por 
ano nos últimos 10 anos. 
Segundo Hogan et al. 14,22, a definição de fragilidade pode 
ser originada de três fontes classificatórias distintas: 
1. dependência nas atividades de vida diária (AVDs) e 
nas atividades instrumentais de vida diária (AIVDs); 
2. vulnerabilidade aos estresses ambientais, às 
patologias e às quedas 
3. estados patológicos agudos e crônicos 
Do ponto de vista clínico, a literatura é abundante em 
definições de quem é o indivíduo frágil. Algumas destas 
definições veem-no como aquele sujeito dependente de 
outros ou sob risco substancial de dependência e outros 
desfechos de saúde adversos; pode ser visto, ainda, como 
aquele que apresenta perda das reservas fisiológicas; ou o 
que tem muitas doenças crônicas – comorbidades – e 
problemas médicos e psico-sociais complexos, além de 
apresentações atípicas de doenças; ainda, algumas 
descrições se pautam nos indivíduos que apresentam 
envelhecimento acelerado sendo, portanto, candidatos a 
programas especializados de geriatria. 
Associada inicialmente com incapacidade funcional e 
comorbidade, hoje se sabe que ela é uma entidade à 
parte, na qual nem todo indivíduo frágil é incapaz ou 
apresenta comorbidades e vice-versa. 
Como resultado, definiu-se que “a fragilidade é um 
estado clínico em que há um aumento da 
vulnerabilidade do indivíduo à maior dependência 
e/ou mortalidade quando exposto a um estressor. 
Pode ocorrer como resultado da presença de 
multimorbidades diversas”. 
Esta definição foi baseada em trabalhos que sugeriram 
que, embora se tratasse de acometimento inespecífico, 
envolvendo redução multissistêmica da reserva funcional, 
suas manifestações clínicas estão associadas, 
principalmente, ao acometimento da reserva funcional de 
alguns sistemas orgânicos – sarcopenia, disfunção 
neuroendócrina e alterações imunes – envolvidos em uma 
espiral de perdas cumulativas. 
Foram estabelecidos três pontos de consenso sobre 
fragilidade física: 
• Fragilidade física é uma síndrome clínica com 
múltiplas causas e fatores associados que se 
caracteriza pela diminuição da força, resistência e 
função fisiológica, aumentando a vulnerabilidade 
de um indivíduo para o desenvolvimento de maior 
dependência e/ou morte 
• Fraqueza física pode potencialmente ser prevenida 
ou tratada com exercícios, suplementação 
proteico-calórica, vitamina D e redução da 
polifarmácia 
• Testes de rastreio simples e rápidos têm sido 
desenvolvidos e validados para permitir que os 
profissionais de saúde identifiquem objetivamente 
as pessoas frágeis. 
Esse grupo também discutiu que a fragilidade não é apenas 
uma condição física, mas também psicológica ou uma 
combinação das duas. Concluíram que existem duas 
abordagens para definir fragilidade física que se tornaram 
populares, o modelo de acumulação de déficits que gera o 
índice de fragilidade e o fenótipo de fragilidade que 
consiste na apresentação de um ou mais de cinco 
componentes (perda de peso, fadiga, fraqueza, lentidão e 
redução da atividade física) em decorrência de um sistema 
múltiplo de desregulação. Ambas as definições são usadas 
atualmente para definir pré-frágil, uma condição entre frágil 
e não frágil. Em ambos os constructos, a força física aparece 
como uma característica discriminante. Para efeitos de 
otimização na identificação de idosos frágeis, recomendou-
se que todas as pessoas a partir dos 70 anos e todos os 
indivíduos com perda de peso não intencional significativa (
≥ 5%) devem ser rastreados para a fragilidade. 
 
Inicialmente é importante diferenciar fragilidade, 
incapacidade e multimorbidades. 
A incapacidade é definida como limitações físicas e/ou 
cognitivas, dependência em mobilidade e/ou atividades de 
vida diária, básicas ou instrumentais. Limitações funcionais 
são prevalentes em pessoas idosas, particularmente nas 
mais longevas, e estão associadas com o declínio nas 
condições de saúde. São preditoras do aumento na utilização 
de serviços de saúde, bem como nos índices de 
hospitalização e óbito. Assim, idosos com essas limitações 
pertencem a um grupo de alto risco para outros desfechos 
adversos na área de saúde e, por esse motivo, parece mais 
apropriado considerar que uma pessoa idosa com problemas 
funcionais seja mais frágil que outra que não os apresente 
(Fried et al., 2001; 2004). 
Estudo de Fried et al. (2001; 2010) e Fried e Walston (2003), 
quando da proposição do fenótipo de fragilidade, encontrou 
uma sobreposição entre os indivíduos frágeis e os 
incapacitados, no entanto, não eram idênticos, ou seja, 
existiam pessoas idosas frágeis, porém não apresentavam 
incapacidades e, por outro lado, também existiam pessoas 
com incapacidades sem, no entanto, serem frágeis (Figura 
118.1). Do total de 2.762 indivíduos que apresentavam 
comorbidades, incapacidades e/ou fragilidade, 368 eram 
frágeis. Dos 2.576 que apresentavam duas ou mais doenças, 
249 eram frágeis e, dos 363 que tinham incapacidades, 
apenas 100 eram frágeis. Concluiu-se que a incapacidade 
poderia ser considerada um desfecho da síndrome ou, 
ainda, um elemento contributivo para seu desenvolvimento 
e não sua essência. Assim, os termos incapacidade e 
fragilidade não podem ser considerados sinônimos. 
A presença simultânea de múltiplas doenças crônicas 
costuma ser outro marcador frequentemente utilizado para 
indicar fragilidade. Embora tal condição estejaassociada ao 
aumento do número de desfechos adversos em saúde, 
quando comparados ao grupo de idosos sem doenças, ela 
não pode identificar, por si só, os indivíduos frágeis 
Fried et al. (2001; 2010), eFried e Walston (2003) 
descreveram fragilidade como processo fisiopatológico 
único, resultante de alterações em uma série de mecanismos 
biológicos, que leva a modificações de múltiplos sistemas e, 
eventualmente, ao rompimento do equilíbrio homeostático. 
Segundo os autores, os sistemas são inter-relacionados e 
formam uma rede de regulação homeostática que 
apresenta, quando íntegra, habilidade compensatória aos 
estressores graças a sua reserva e resiliência. A desregulação 
de múltiplos sistemas e a diminuição da efetividade dessas 
interconexões pode conduzir à perda dessas reservas e, 
consequentemente, comprometer a manutenção da 
homeostase diante dos estressores. 
O resultado final da agregação dessas múltiplas perdas de 
reserva tem impacto na capacidade do organismo de 
responder aos estressores mantendo seu equilíbrio 
homeostático. A fragilidade surge quando a capacidade 
fisiológica para responder de maneira apropriada a situações 
dinâmicas estressoras (exercícios, temperaturas extremas, 
doenças agudas) mostra-se insuficiente ou inadequada, 
possivelmente associada ao intervalo e à complexidade de 
resposta ao estressor que, agora, o organismo é capaz de 
elaborar. Em decorrência de um estreitamento regulatório, 
ocorre a diminuição na efetividade das respostas 
compensatórias. De modo geral, a perda de reserva 
agregada em múltiplos sistemas pode conduzir a um declínio 
global na habilidade do organismo como um todo em tolerar 
estressores, aumentando, assim, o risco de ocorrência de 
desfechos adversos associados à fragilidade. 
Em última análise, tais mudanças levariam a uma espiral 
negativa de declínio funcional. Os principais sistemas 
envolvidos incluiriam os que mantêm a estabilidade na 
produção, distribuição e utilização de energia, abrangendo 
os que envolvem processos hormonais, imunológicos, 
inflamatórios e neurológicos. 
A diminuição da energia disponível afetaria múltiplos 
sistemas fisiológicos, levando ao seu comprometimento 
funcional e, em última instância, desencadearia um 
progressivo declínio no funcionamento físico. Em um 
organismo saudável, a rede homeostática é complexa e 
adapta-se, rápida e flexivelmente, a diferentes tipos de 
perturbações internas e externas. O envelhecimento 
ocasionaria mudanças nessas estratégias adaptativas que, 
progressivamente, se tornariam limitadas. 
Enquanto o declínio nas reservas em múltiplos sistemas 
pode justificar o risco elevado de desfechos adversos que os 
profissionais de saúde associam com fragilidade, eles, em si, 
não explicam necessariamente a síndrome de fraqueza, 
perda de peso e declínio da atividade, bem como as 
anormalidades comumente observadas no equilíbrio e na 
marcha. A integração desses sinais e sintomas clínicos 
ocorreria como um segundo estágio da fragilidade quando a 
reserva acumulada declinaria a um nível limítrofe 
Síndrome de declínio espiral de energia, embasada por um 
tripé de alterações relacionadas com o envelhecimento, 
composto por sarcopenia, desregulação neuroendócrina e 
disfunção imunológica. Os idosos portadores desta tríade 
estariam propensos à redução acentuada da massa 
muscular e a um estado inflamatório crônico que, se 
associados a fatores extrínsecos como a incidência de 
doenças agudas ou crônicas, a imobilidade, a redução da 
ingestão alimentar e outros, levariam a um ciclo vicioso de 
redução de energia e aumento da dependência e 
suscetibilidade a agressores. 
A Figura 118.3 mostra o círculo vicioso ou espiral da 
síndrome de fragilidade que pode ter início em qualquer 
ponto como, por exemplo, na ingestão alimentar. Existem 
evidências mostrando a associação entre envelhecimento e 
diminuição na habilidade de modular, de maneira 
equilibrada, a ingestão alimentar com o total de gasto 
energético despendido, o que aumenta a probabilidade de 
consumo alimentar inadequado e/ou insuficiente. Essa 
anorexia do envelhecimento pode ser composta por muitos 
fatores capazes de diminuir a ingestão alimentar, incluindo 
diminuição do paladar e do olfato, problemas odontológicos, 
depressão, demência e outras doenças. A ingestão 
energética menor que as calorias necessárias para suprir o 
gasto energético despendido pode conduzir a um estado 
crônico de subnutrição proteico-energética que levaria à 
perda de massa muscular, resultando em sarcopenia. A 
sarcopenia contribui para a perda de força e para o declínio 
da tolerância máxima ao exercício (VO2 máx.), que, juntos, 
levam à lentidão de velocidade de caminhada e, 
posteriormente, à incapacidade no desempenho de tarefas 
que exijam força e/ou tolerância ao exercício e, por fim, à 
diminuição da taxa metabólica latente que, 
concomitantemente a outros declínios, culmina com a 
queda no total de energia despendida. 
Esse ciclo (Figura 118.3) teria manifestações clínicas como 
declínio de força, energia, velocidade de marcha, atividade 
física e perda de peso, todas inter-relacionadas. Essas 
manifestações seriam detectáveis por um fenótipo 
mensurável constituído por cinco componentes: 
• Perda de peso não intencional (4,5 kg ou mais no 
último ano ou pelo menos 5% do peso corporal) 
• Fadiga (obtida por autor-referência de exaustão a 
partir de duas questões do Center for Epidemiologic 
Studies – Depression) 
• Diminuição da força (mensurada por dinamômetro 
em membro superior dominante ajustado por 
gênero e índice de massa corporal [IMC]) 
• Baixo nível de atividade física (obtido pelo cálculo 
do dispêndio médio semanal de quilocalorias 
obtidos pelo relato das atividades físicas 
desenvolvidas no período ajustadas por gênero) 
• Diminuição da velocidade da marcha (obtida pelo 
tempo despendido para caminhar um espaço de 4 
m ajustado por gênero e altura). 
• Fragilidade pode, assim, ser considerada uma 
síndrome clínica geriátrica, com um conjunto de 
sintomas e sinais centrais ligados à fisiopatologia 
subjacente que são capazes de identificá-la. 
Um ou dois componentes do fenótipo seria indicativo de alto 
risco de desenvolver a síndrome (pré-frágeis), e três ou mais 
componentes estariam presentes em idosos frágeis. 
Fragilidade pode, assim, ser considerada uma síndrome 
clínica geriátrica, com um conjunto de sintomas e sinais 
centrais ligados à fisiopatologia subjacente que são capazes 
de identificá-la. Nesse processo, o nível normal de 
mecanismos homeostáticos pode não ser mais suficiente 
para produzir uma resposta homeostática eficiente, sendo 
necessário selecionar outros estados de equilíbrio menos 
eficientes. Nessa perspectiva, o fenótipo de fragilidade ou 
sua condição fisiológica subjacente (fisiotipo) pode 
representar o melhor estado possível de equilíbrio de uma 
pessoa, em qualquer nível de funçãofisiológica, em uma 
tentativa de evitar a espiral de deterioração para o óbito. 
Como as respostas adaptativas teoricamente podem ser 
melhoradas, prevenção e tratamento tornam-se possíveis 
 
FISIOPATOLOGIA 
Segundo a teoria proposta por Fried et al. (2001), a síndrome 
seria embasada na redução da atividade de eixos hormonais 
anabólicos, na instalação da sarcopenia e na presença de um 
estado inflamatório crônico subliminar (Figura 90.1). Estas 
três alterações, quando intensas o suficiente, interagiriam 
de maneira deletéria (p. ex., a inflamação e as alterações 
hormonais induzindo a sarcopenia; esta, por sua vez, 
diminuindo a atividade física e promovendo mais inflamação 
e alterações hormonais), precipitando a ocorrência de um 
ciclo autossustentado de redução de energia, perda de peso, 
inatividade, baixa ingestão alimentar e sarcopenia. Diversos 
fatores, como doenças agudas e crônicas, alterações 
próprias do envelhecimento, efeito de medicamentos,quedas e outras condições mórbidas, contribuiriam para que 
uma pessoa idosa entrasse no ciclo de fragilidade. 
 
 
 
A energia utilizada na maioria dos processos celulares que 
mantêm a homeostase (ATP) é proveniente das 
mitocôndrias pelo processo de transformação da glicose. 
Com o envelhecimento, parte do DNA mitocondrial é 
deletado, gerando, assim, o acúmulo de determinado 
número de mutações. Tais modificações afetariam a 
produção de energia necessária para a manutenção da 
integridade metabólica e celular. Considerando a marcante 
fadiga e perda de energia observada em idosos frágeis e a 
reduzida capacidade de responder a vários estímulos, 
acredita-se que essas alterações moleculares podem ter um 
papel significativo no desenvolvimento da síndrome. 
 
Na barra à esquerda, encontra-se o total de energia 
acumulada (moléculas de trifosfato de adenosina [ATP]) que 
pode ser gerado em uma unidade de tempo. Considerando 
que o metabolismo energético é aeróbico, a dimensão total 
da barra pode ser definida como o consumo máximo de O2 
(MVO2 máx.). Uma grande quantidade de energia ou taxa de 
metabolismo basal é necessária para manter o organismo 
humano em equilíbrio homeostático. Na parte inferior, 
encontra-se o mínimo requerido para a homeostase em 
função de idade, sexo, composição corporal e atividade 
física. No caso dos idosos, deve ser considerada uma cota 
extra (esforço homeostático) necessária para equilibrar a 
homeostase instável causada pela presença de doenças. Em 
indivíduos saudáveis, essa cota é desprezível, porém 
aumenta rapidamente com a deterioração da saúde. A 
energia restante é utilizada em atividades físicas e cognitivas 
que pode ser muito reduzida quando o esforço 
homeostático aumenta. 
Se houver aumento da carga de trabalho individual no 
intervalo de energia usado para as atividades, o indivíduo 
começará a apresentar fadiga. O limite para que isso ocorra 
é influenciado por uma quantidade indefinida de fatores que 
incluem os biológicos (inflamação, estresse oxidativo, 
hormônios, metabolismo anabólico), os psicológicos e os 
fisiológicos. Quanto menor o limite e maior a atividade, mais 
rapidamente a fadiga ocorre. Indivíduos sedentários podem 
entrar em um estado de fadiga apenas com uma pequena 
carga de trabalho, o que não ocorre com os indivíduos ativos. 
A longo prazo, o sedentarismo reduz a quantidade total de 
energia que pode ser produzida, precipitando um ciclo 
vicioso que conduzirá a um progressivo e acelerado declínio 
na função física. 
Conforme afirmou Carvalho Filho,5 Brocklehurst criou um 
modelo de fragilidade que contemplava os componentes 
biológico, social e psicológico no ano de 1982. A partir dessa 
abordagem, identificou-se que a fragilidade pode se 
manifestar em qualquer faixa etária, podendo estar 
presente não apenas na velhice.17,18 No entanto, quando 
associada ao envelhecimento, tem sido amplamente aceita 
como uma síndrome clínica, de natureza multifatorial, 
caracterizada por um estado de vulnerabilidade fisiológica 
resultante da diminuição das reservas de energia e da 
habilidade de manter ou recuperar a homeostase após um 
evento desestabilizante.18,19 Nessa linha, Teixeira20 
mostrou que o conceito de fragilidade seria unidimensional, 
visto que agrega a vulnerabilidade e baixa resposta aos 
fatores de estresse, bem como maior suscetibilidade a 
doenças e à presença de síndromes geradoras de 
incapacidade. 
A definição mais utilizada sobre a síndrome da fragilidade é 
que ela representa uma síndrome biológica caracterizada 
por diminuição da reserva homeostática e redução da 
capacidade do organismo de resistir às intempéries, 
resultando em declínios cumulativos em múltiplos sistemas 
fisiológicos, causando vulnerabilidade e efeitos adversos.19 
Assim, o resultado cumulativo desses declínios em múltiplos 
sistemas do corpo humano poderia constituir a base do que 
é frequentemente considerado o fenótipo da fragilidade: a 
vulnerabilidade aos fatores estressores e o 
comprometimento da capacidade de manter a homeostase, 
bem como a incapacidade, dependência parcial ou total em 
atividades básicas da vida diária (ABVD), da maior presença 
de comorbidades ou de idosos mais debilitados e 
vulneráveis. Neste contexto e juntamente com outros 
autores, a fragilidade é identificada como uma síndrome 
associada à idade e caracterizada por manifestações como 
perda de peso e massa muscular, diminuição da força de 
preensão, fadiga, instabilidade postural e redução da 
ingestão de alimentos, aumentando o risco para uma 
evolução desfavorável diante das agressões externas e das 
doenças agudas. 
Três sistemas fisiológicos parecem ser componentes 
integrais da fragilidade e centrais na compreensão das 
causas relacionadas com a maior vulnerabilidade aos 
estressores associados à síndrome. São eles sarcopenia ou 
perda de massa muscular, disfunção imunológica e 
desregulação neuroendócrina. 
A sarcopenia ou perda de massa muscular associada ao 
envelhecimento inicia-se aproximadamente aos 35 anos e 
avança de maneira regular, podendo alcançar uma perda de 
até 50% da massa muscular (musculoesquelético), que é 
reposta com tecido adiposo e fibrótico. Essa perda 
cumulativa resulta em diminuição de força e de tolerância ao 
exercício, fadiga, fraqueza e diminuição da capacidade de 
desempenhar muitas atividades de vida diária. O declínio na 
força constitui fator de risco para comprometimento de 
equilíbrio, velocidade de caminhada e quedas. 
A perda musculoesquelética resulta em declínio da taxa 
metabólica de repouso com consequências metabólicas 
diretas que ainda não são claras. No entanto, a 
termorregulação parece constituir um elemento crítico 
nesse contexto e muito da intolerância ao frio e ao calor 
observada nos idosos está relacionada com esse fenômeno. 
A reposição gradual dessa perda tecidual com gordura e 
tecido fibroso é parcialmente responsável pelo aumento da 
resistência à insulina e da intolerância à glicose observada na 
meia-idade e nos idosos. Como a insulina é um dos mais 
importantes hormônios anabólicos, a diminuição, em nível 
tecidual, dos seus valores efetivos pode contribuir para um 
estado catabólico generalizado que caracteriza os indivíduos 
frágeis. 
O sistema neuroendócrino funciona de maneira integrada 
com o sistema regulatório, que monitora os estímulos 
internos e externos e mantém o equilíbrio homeostático. 
Evidências mostram que a perda de complexidade dos 
sistemas com o envelhecimento está relacionada com a 
diminuição de reserva e a variação e precisão de sua 
resposta. As respostas do sistema neuroendócrino são 
normalmente pulsáteis, sendo rapidamente acionadas e 
desligadas. Com o avançar da idade, a sensibilidade dessa 
complexa rede de controle de respostas diminui e a 
velocidade de transmissão é alentecida. Diante de um 
estímulo estressor, a resposta orgânica pode apresentar 
início mais tardio e, também, um “ desligamento ” mais 
alentecido. Essa desregulação constitui, segundo Fried e 
Walston (2003), o componente central da síndrome de 
fragilidade, sendo mais observada nas pessoas em velhice 
avançada, colocando sua resposta aos estressores em um 
nível crítico. 
 
Possivelmente, o efeito agregado de sarcopenia, a disfunção 
imunológica e a desregulação neuroendócrina sejam a maior 
vulnerabilidade do organismo aos estressores e a menor 
capacidade de adaptação, compensação ou adequação 
diante deles. Cada um desses componentes exerce efeito 
significativo sobre os outros, conduzindo ou acelerando o 
declínio em outros mecanismos regulatórios que, ao final, 
podem contribuir para os desfechos clínicos da fragilidade 
independente de qualquer processo de doença específico. 
Essas alterações subjacentes podem ser precipitadas por 
doenças, lesões ou medicações. Em suma, essas alterações 
fisiológicas inter-relacionadas contribuemcom mudanças 
em outros componentes fisiológicos, acelerando, assim, a 
instalação do ciclo de fragilidade. 
QUADRO CLINICO 
As manifestações da síndrome da fragilidade propostas por 
Fried et al. são perda de peso não intencional, fraqueza 
muscular, fadiga, redução da velocidade da marcha e 
redução do nível de atividade física. 
Ainda que não determinantes da fragilidade, são frequentes 
entre os seus portadores anormalidades da marcha e 
balanço, ocorrência de quedas, sintomas depressivos, 
redução da massa óssea, alterações 
cognitivas e déficits sensoriais. Também a vulnerabilidade a 
processos infecciosos ou traumáticos e a má resposta às 
terapêuticas instituídas são características frequentes desta 
população. 
A incapacidade e a fragilidade apresentam similaridades 
óbvias, o que promove algum grau de confusão entre seus 
conceitos. No entanto, enquanto a fragilidade é um quadro 
necessariamente multissistêmico de instalação lenta e que 
promove vulnerabilidade da regulação homeostática, a 
incapacidade pode se instalar de maneira aguda e 
comprometer um único sistema, como em um acidente 
vascular encefálico que evolua para a permanência de 
sequelas e que, não necessariamente, implica instabilidade 
homeostática de seu portador. Neste caso, o portador da 
incapacidade pode não ser portador de fragilidade, exemplo 
que diferencia as duas condições 
Do mesmo modo, a fragilidade deve ser diferenciada da 
presença de comorbidades. Embora bastante frequentes 
com o envelhecimento, as comorbidades não 
necessariamente são associadas a redução de reservas de 
múltiplos sistemas e inadequação da manutenção da 
homeostase frente a estímulos agressivos, o que a diferencia 
da síndrome de fragilidade. 
Outros dois conceitos, de emprego cada vez mais frequente 
e que também devem ser diferenciados de fragilidade, são a 
sarcopenia e a caquexia. Recentemente, foi publicado um 
consenso europeu que define a sarcopenia como a redução 
da massa muscular, relacionada com o envelhecimento, 
associada à redução da força e/ou função (Cruz-Jentoft et al., 
2010). Na verdade, este é um conceito em evolução e ainda 
em disputa: pesquisadores mais “puristas” da sarcopenia 
insistem que esta seja definida exclusivamente pela redução 
da massa muscular, sendo que a perda de função ou força 
seriam mais bem definidas como “ dinapenia ” (Clark e 
Manini, 2008). De qualquer maneira, a sarcopenia pode 
estar presente sem os outros comemorativos da síndrome 
de fragilidade, sendo, quando coexistente, apenas um dos 
componentes de um processo muito mais complexo. Já a 
síndrome da caquexia é definida como “ uma síndrome 
metabólica complexa associada à doença e caracterizada 
pela perda de músculo, com ou sem a perda de massa gorda
” (Evans et al., 2008). A caquexia apresenta várias 
semelhanças, em sua fisiopatologia e apresentação clínica, 
com a síndrome da fragilidade, como perda de peso, redução 
da força e fadiga; no entanto, a caquexia é, como a própria 
definição deixa claro, induzida por uma doença crônica, 
como o câncer, a insuficiência cardíaca, a doença pulmonar 
obstrutiva crônica e outras, enquanto a síndrome da 
fragilidade incide de maneira independente destes 
diagnósticos. Além disso, aspectos fisiopatológicos da 
síndrome da fragilidade não estão, necessariamente, 
envolvidos no desenvolvimento da caquexia. 
DIAGNOSTICO 
Por outro lado, continua uma questão não equacionada: a 
realização do diagnóstico de fragilidade. Existem diversos 
instrumentos para o diagnóstico de fragilidade, alguns 
baseados na detecção da redução de reservas funcionais (p. 
ex., velocidade de marcha, força muscular), outros baseados 
na detecção de déficits funcionais e biológicos acumulados 
(Abellan van Kan et al., 2008; Bandeen-Roche et al., 2006; 
Rockwood et al., 2005). Isto demonstra que ainda não existe 
consenso para a classificação de um idoso como frágil, e 
mesmo a diferenciação de diferentes graus de fragilidade. 
Rockwood et al. (2005) propuseram uma escala de sete 
itens, classificando o idoso desde “gravemente frágil” (“
completamente dependente de outros para as atividades da 
vida diária, ou terminalmente enfermo”) a “muito apto” (“
robusto, ativo, energético, bem motivado e apto). Observa-
se, nesta proposição, que reflete o ponto de vista defendido 
por este grupo, o emprego, como referido no início deste 
capítulo, de aspectos predominantemente funcionais para o 
diagnóstico da fragilidade, em oposição às propostas de 
Fried et al. Resumidamente, esses autores postulam que não 
existe, ainda, um claro mecanismo fisiopatológico comum 
para a fragilidade, e que a abordagem funcional torna esta 
condição mais direta e objetivamente detectável e 
abordável na prática clínica. 
Outras propostas para critérios diagnósticos receberam boa 
aceitação nos últimos anos, algumas por sua simplicidade de 
aplicação na prática diária, outras por visar aspectos de 
interesse dos serviços onde são empregadas. As escalas mais 
empregadas são o fenótipo de Fried et al.; o Índice de 
Fragilidade de Rockwood et al.; a escala FRAIL, proposta por 
Van Kan e Morley (Abellan Van Kan et al., 2008); a escala 
VES-13, proposta por Saliba (Maia et al., 2012) e o Groningen 
Frailty Indicator (Steverink et al., 2001). Comparações entre 
estas escalas mostram que o nível de concordância para o 
diagnóstico de fragilidade é moderado, o que indica que 
estão avaliando aspectos diferentes desta síndrome 
(Malmstrom 
et al., 2014). 
Os critérios mais frequentemente empregados em estudos 
internacionais são adaptados a partir dos estudos de Fried e 
Walston, compondo cinco diferentes critérios, apresentados 
no Quadro 90.1. Idosos portadores de três ou mais desses 
critérios são classificados como frágeis, idosos com um ou 
dois critérios, pré-frágeis, e idosos sem a presença destes 
critérios, não frágeis. 
 
Em relação aos critérios de Fried et al., alguns pontos críticos 
devem ser citados. Em primeiro lugar, embora a perda de 
peso, a força de preensão palmar e a velocidade de marcha 
sejam objetivos, os critérios referentes à exaustão e à 
redução da atividade física não o são. Isso porque exaustão 
se refere a uma percepção altamente subjetiva, que nem 
sempre é bem compreendida pelos idosos (é perguntado ao 
idoso: “na última semana, o(a) senhor(a) sentiu que teve de 
fazer esforço para dar conta das suas tarefas habituais?” e “
na última semana, o(a) senhor(a) não conseguiu levar 
adiante suas coisas?”); quanto ao nível de atividade física, 
hoje é bem determinado que os questionários de atividade 
física são muito pouco acurados para classificar o nível real 
de atividade e o gasto energético. Por isso, este critério 
diagnóstico de fragilidade se embasa em uma variável de 
mensuração altamente imprecisa. Na prática, apesar de o 
trabalho original de Fried et al. adotar o Minnesota Leisure 
Time Activity Questionnaire, versão curta, diferentes 
autores empregam questionários diferentes, como o Perfil 
de Atividades Humanas e o International Physical Activity 
Questionnaire, de acordo com a prática de seus serviços. 
 
Mesmo que, dada a fisiopatologia da fragilidade, diversos 
exames laboratoriais possam estar alterados (marcadores de 
aumento da atividade inflamatória, redução da creatinina 
sérica, redução da albumina sérica, anemia, alterações 
hormonais), nenhum destes testes, empregados isolados ou 
em conjunto, possibilita o diagnóstico de fragilidade ou para 
ele contribui de modo definido. 
A identificação da fragilidade secundária, decorrente de 
doenças latentes ou não tratadas, deve ser incluída na 
avaliação, uma vez que pode conduzir também a um estado 
catabólico com perda de peso ou diminuição da ingestão 
calórica. Boa parte das doenças consumptivas pode ser 
tratada, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, doenças 
da tireoide, diabetes, tuberculose e outrasinfecções 
crônicas, câncer e condições inflamatórias e condições 
neuropsicológicas como depressão, demência, psicose e 
luto. 
Nessa avaliação, devem-se ainda rastrear os fatores que 
podem exacerbar a vulnerabilidade, como medicações 
inadequadas ou polifarmácia, hospitalizações, cirurgias ou 
outras intervenções com potenciais efeitos iatrogênicos. 
Uma avaliação geriátrica global centrada na pessoa idosa 
envolvendo a família e/ou cuidador e monitoramento 
regular por equipe de saúde capacitada auxiliará na 
identificação proativa de tais condições e no 
estabelecimento de intervenções precoces. 
Se a fragilidade for uma condição primária, o objetivo do 
tratamento deve ser a instituição precoce de intervenções 
de suporte para prevenir a perda de massa muscular e 
melhorar a força e a energia. Essas intervenções visam 
controlar os fatores que podem desencadear ou acelerar as 
manifestações de fragilidade, especialmente baixa atividade, 
inadequação nutricional e uso de medicações com efeitos 
catabólicos. Devem-se considerar, se indicadas, a prescrição 
de exercícios regulares e a adição de suplementação 
nutricional. Existem evidências indicando que exercícios 
resistidos contribuem para o aumento da força nos idosos 
frágeis, além de atuar na prevenção da síndrome. Os 
melhores resultados foram obtidos entre os que 
apresentavam diminuição de força, mas não tinham atrofia 
muscular. A suplementação alimentar, no entanto, só se 
mostrou efetiva quando associada à realização de exercícios, 
pois, quando isolada, não levou a aumento da massa 
muscular, força ou melhora funcional. 
TRATAMENTO 
Diversas modalidades de tratamento vêm sendo propostas 
para a síndrome da fragilidade, mas ainda não estão 
disponíveis tratamentos específicos para a síndrome como 
um todo. 
Tratamentos medicamentosos embasados na fisiopatologia 
desta condição (p. ex., anti-inflamatórios, reposição 
hormonal, anabolizantes para reduzir a perda de massa 
muscular), embora ainda em fase de estudos, não se 
mostraram, isoladamente, eficazes para a terapêutica. 
As intervenções atualmente propostas se baseiam 
especificamente em: 
• Atividade física, para promover o aumento da 
massa muscular, suplementação alimentar, para 
reduzir a perda de massa magra e promover a 
melhoria do estado energético 
• Suplementações hormonais, buscando quebrar o 
ciclo da fragilidade em seus componentes 
relacionados com a desregulação neuroendócrina 
• Medicações de diversas naturezas, com atuação em 
componentes da fisiopatologia da síndrome 
(antiinflamatórios, miostáticos, anabolizantes etc.). 
A intervenção mais bem estudada em relação à síndrome da 
fragilidade é a prática de atividade física. A literatura 
evidencia, em seu conjunto, que o treinamento de força 
isolado pode melhorar este parâmetro, mas, no conjunto, 
aumenta o risco de lesões e não promove a melhora global 
do paciente. A combinação de treinamento de força com 
exercícios para flexibilidade, equilíbrio e capacidade 
aeróbica mostra mais benefícios nos estudos realizados até 
o momento que, ressalte-se, ainda são escassos 
A suplementação alimentar isolada, conquanto importante 
para a manutenção do estado nutricional e promoção de sua 
melhoria, não apresenta benefícios bem demonstrados. Sua 
associação à atividade física, por outro lado, apresenta 
evidências de benefícios. Recentemente, estudos têm 
demonstrado que a necessidade de proteínas de idosos, em 
especial os portadores de doenças crônicas, é superior à 
preconizada (0,8 a 1,2 g/kg/dia), exceto em condições 
especiais, como a insuficiência renal. Desta forma, 
suplementos proteico-calóricos, especialmente associados 
temporalmente ao exercício físico, mostram-se benéficos 
para estimular a síntese proteica em idosos. Ainda é motivo 
de estudo a quantidade de proteína e sua distribuição ao 
longo do dia, bem como em relação à prática de atividade 
física. 
Suplementações com hormônio de crescimento, DHEA, 
progestógenos e outros tratamentos hormonais não se 
mostraram benéficas, os efeitos colaterais suplantando, de 
uma maneira geral, os benefícios (Hodes, 1994; Fairhall et 
al., 2011). A exceção relativa que se apresenta é a 
suplementação de testosterona, em homens frágeis que 
apresentam deficiência deste hormônio. Alguns estudos 
demonstram que, quando não contraindicada, a 
suplementação, associada à atividade física, apresenta 
efeitos benéficos para a fragilidade e a qualidade de vida. No 
entanto, mais estudos são necessários em uma gama mais 
ampla de pacientes com fragilidade (Fairhall et al., 2011). 
Outras medicações para o tratamento da fragilidade ainda 
se encontram em estudo, não estando indicadas, no 
momento, para o emprego na prática clínica 
Se a fragilidade for uma condição primária, o objetivo do 
tratamento deve ser a instituição precoce de intervenções 
de suporte para prevenir a perda de massa muscular e 
melhorar a força e a energia. Essas intervenções visam 
controlar os fatores que podem desencadear ou acelerar as 
manifestações de fragilidade, especialmente baixa atividade, 
inadequação nutricional e uso de medicações com efeitos 
catabólicos. Devem-se considerar, se indicadas, a prescrição 
de exercícios regulares e a adição de suplementação 
nutricional. Existem evidências indicando que exercícios 
resistidos contribuem para o aumento da força nos idosos 
frágeis, além de atuar na prevenção da síndrome. Os 
melhores resultados foram obtidos entre os que 
apresentavam diminuição de força, mas não tinham atrofia 
muscular. A suplementação alimentar, no entanto, só se 
mostrou efetiva quando associada à realização de exercícios, 
pois, quando isolada, não levou a aumento da massa 
muscular, força ou melhora funcional. 
COMPREENDER A IMPORTANCIA DA RELAÇÃO 
FAMILIAR E EQUIPE MULTIDISCIPLINAR NA 
SAÚDE DO IDOSO