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OBESIDADE

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OBESIDADE 
Quadro patológico secundário ao aumento da gordura corporal e suas repercussões. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
INTRODUÇÃO 
• 700 milhões de obesos no mundo, 2,3 bilhões de 
pessoas com sobrepeso 
• 40% da população tem sobrepeso no Brasil, 
destas, cerca de 20% são obesas! 
• Nos EUA: 66% da população tem sobrepeso! 
• Avanço progressivo no Brasil e no mundo 
• Impacto econômico gigante: No Brasil, o impacto 
da obesidade é cerca de 3,6 bilhões por ano. 
• Impacto na saúde: Risco de morte 2-3x aumentado 
, 7 das 10 doenças que mais matam nos EUA são 
crônicas e a sua maioria tem haver com obesidade. 
DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO → IMC ≥ 30! 
 
 
 
• Crianças: Obesidade definida por IMC > percentil 
95 para sexo e idade. 
• Idosos > 60 anos: IMC normal entre 22-27. 
*Outro ponto importante em relação ao risco é como 
a gordura corporal se distribui, para isso, avaliamos o 
perímetro da cintura (PC) e a Relação Cintura-Quadril. 
• Perímetro da Cintura: Se > 94 cm em homens e 80 
cm em mulheres, indica maior risco de complica-
ções metabólicas e hipertensão arterial. 
• Relação Cintura-Quadril (RCQ): > 0,9 em homens e 
> 0,85 em mulheres 
ETIOLOGIA → COMPLEXA E MULTIFATORIAL 
• Interação de genes 
• Fatores ambientais 
• Estilo de vida 
• Fatores emocionais 
ETIOLOGIA: OBESIDADE DE CAUSA SECUNDÁRIA 
 
 
PATOGÊNESE DA OBESIDADE PRIMÁRIA 
• Causa primária: Acúmulo de tecido adiposo no 
corpo, este é composto por adipócitos e reveste as 
vísceras e tecido subcutâneo. A obesidade ocorre 
quando o paciente está em superávit calórico! 
• Todo excesso de energia absorvido pelo organis-
mo é armazenado em forma de triglicerídeos 
• Leptina: Hormônio secretado pelos adipócitos em 
resposta à hiperalimentação e ao ganho gordura, 
ela inibe o apetite e ativa a saciedade de duas 
formas: 
o Bloqueia a liberação hipotalâmica do 
neuropeptídeo Y (o maior estimulante 
central do apetite) 
o Estimula a secreção do α-MSH: Um deri-
vado da POMC e promotor de saciedade. 
o A leptina é um marcador de obesidade: 
Quanto mais obeso, mais leptina ele tem. 
 
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• CCK, peptídeo YY, GLP-1: Substâncias anorexíge-
nas (Inibem o apetite e estimulam a saciedade). 
• Grelina: Efeito orexígeno (aumenta o apetite), 
produzido pelo estômago e duodeno vazios. 
• Sistema nervoso central: Temos substâncias 
orexígenas (neuropeptídeo Y) e anorexígenas 
(serotonina, noradrenalina, CRH, TRH e α-MSH. 
FATORES DE RISCO PARA OBESIDADE PRIMÁRIA 
• História familiar: O componente genético é forte! 
• Baixos níveis socioeconômicos 
• Sexo feminino 
FISIOLOGIA DA FOME 
1. Sinais de nutrientes: Idealmente, todos os nutrien-
tes devem sinalizar os núcleos de saciedade do SNC 
para diminuir a fome do paciente. 
2. Sinais hormonais: Fabricados por estoques 
estáveis (fabricados segundo a composição 
corporal e genética) ou dinâmicos (mudam 
conforme a alimentação). 
a. Estoques estáveis: Insulina e Leptina (o 
paciente obeso tem resistência à leptina). 
b. Estoques dinâmicos: Insulina, glucagon, 
CCK, Grelina e GLP-1 (incretinas). O único 
hormônio dinâmico periférico produzido 
pelo estômago vazio é a grelina, o único 
que tem função de aumento da fome. 
3. Sinais neurais: Neurônios do sistema nervoso 
autônomo, toda movimentação do trato digestivo 
é lida (distensão e esvaziamento) de uma forma 
diferente, fazendo o paciente sentir fome ou sentir 
saciedade. 
4. SNC: Os estímulos que vem de fora chegam no 
núcleo arqueado hipotalâmico, possuem duas 
populações de neurônios: 
a. NPY: Ativada pela grelina, vão agir no 
núcleo paraventricular, diminuindo a 
produção de TRH, que diminui o estímulo 
da tireoide e o indivíduo fica mais letárgico 
por estar com fome. 
b. POMC: Estimulam substâncias que agem 
no núcleo paraventricular e córtex, para 
fazer o indivíduo parar de sentir fome, 
aumenta a produção de hormônio tireoidi-
ano. 
 
GASTO ENERGÉTICO DIÁRIO 
• Taxa Metabólica Basal (TMB): Corresponde a 70% 
do seu gasto energético diário, é a taxa que seu 
organismo precisa pra se manter funcionando. A 
TMB é proporcional à massa magra e menor nas 
mulheres, estando na faixa de 1.200-3.000 kcal/d. 
• 10% após uma refeição: Pela termogênese dos 
alimentos. 
• 20% atividades físicas diárias: Inexistente no 
sedentarismo e aumenta o risco de obesidade! 
• Quando um obeso perde peso, há uma redução da 
TMB, numa tentativa de fazê-lo voltar ao peso. 
• A TMB nunca cai abaixo de 1200 kcal/d, o que 
significa que não há necessidade de uma dieta 
com menos do que isso! 
COMPLICAÇÕES DA OBESIDADE 
 
 
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TRATAMENTO 
OBJETIVO DA TERAPIA ANTIOBESIDADE 
• Redução global de risco: Mais importante que a 
estética! 
• Redução do peso em pelo menos 5-10% do peso 
anterior em um período de 6 meses 
• Reduzir o peso em uma taxa de 0,5-1kg/semana 
• Manter o peso após a perda: Indefinidamente! Há 
estudos que falam que se o paciente manter o peso 
durante 2-3 anos, sua tendência a engordar de 
novo se torna cada vez menor! 
TERAPIA MULTIDISCIPLINAR 
• Dieta hipocalórica 
• Exercícios físicos regulares 
• Terapia comportamental 
• Terapia medicamentosa e cirurgia bariátrica! 
DIETA 
• Dieta hipocalórica: Deve gerar um déficit calórico 
de aproximadamente 500-1000 kcal/dia. Para isso, 
uma dieta entre 1000-1500 kcal/d para mulheres e 
1200-1800 kcal/dia para homens é suficiente. 
• Dietas com restrição calórica acentuada reduzem 
mais rapidamente o peso, mas tem maior chance 
de voltar a engordar tudo de novo 
• Educação alimentar: Orientar bem o paciente! O 
paciente deve conhecer bem a quantidade calórica 
dos principais alimentos, qual a dieta se enquadra 
no paladar, uma visão mais individualizada! 
EXERCÍCIO FÍSICO REGULAR 
• Exercicío físico sem dieta não exerce efeito 
significativo na perda ponderal 
• Função: Evitar o ganho de peso no futuro, ou seja, 
ajudar o paciente a manter o peso pós dieta. 
• Qual a indicação? Pelo menos 150 minutos/sem de 
exercício físico dividido entre a semana, o ideal é 
realizar a junção de exercício aeróbico + musculaç. 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
CRITÉRIOS PARA INÍCIO (ABESO) 
 
*4 drogas no BR aprovadas: Sibutramina, orlistate, 
liraglutida e lorcaserina. 
SIBUTRAMINA 
• Mecanismo de ação: Inibe a recaptação de 
serotonina e norepinefrina. 
• Maior efeito sacietógeno do que anorexígeno: 
Aumenta a saciedade! 
• Dose inicial 10 mg e máxima de 15 mg 
• Perda de peso média de 8,9 kg 
• Efeitos colaterais: Cefaleia, insônia, boca seca, 
taquicardia. Pode aumentar a PA em hipertensos 
descontrolados. 
• Contraindicações: Gestantes, lactantes e pacientes 
com risco cardiovascular aumentado, doenças 
psiquiátricas descompensadas. 
*A Sibutramina é contraindicada pelo FDA e socieda-
de europeia, mas aprovado no brasil, caso o paciente 
e o médico assinem um termo de responsabilidade. 
• Mas a Sibutramina é segura? O estudo primavera 
avaliou 80 mil pacientes, comprovando sua eficácia 
na população específica, cuidado nos DRC e nos 
pacientes com problemas cardiovasculares! 
ANFETAMINAS 
• Representantes: Femproporex, Anfepramona, 
Fentermina 
• Mecanismo de ação: Inibe a recaptação de 
norepinefrina 
• Efeito sacietógeno e anorexígeno 
• Vantagem: Barata! 
• Efeitos colaterais: Iguais aos da sibutramina, mas 
só que mais rigorosos (também precisa de termo). 
• Contraindicações: Iguais à sibutramina. 
ANÁLOGOS DO GLP-1: Liraglutida e Semaglutida 
LIRAGLUTIDA 
• Mecanismo de ação: Análogo do GLP-1! Ou seja, 
atuam como incretinas e também atuam 
bloqueando a liberação
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