DOENÇA DE NEWCASTLE

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DOENÇA DE NEWCASTLE
Introdução
• É uma infecção viral
•Possivelmente a mais devastadora
entre as doenças da criação
industrial de aves
•Pode matar até 100% das galinhas
em até 72 horas pós-infecção sem
apresentar sinais clínicos evidentes.
Grande impacto econômico:
1. Despesas com erradicação
2. Custos com enfrentamento de
surtos
3. Perdas de mercados durante a
interdição
A Doença de Newcastle tem
controle oficial pelo Ministério da
Agricultura, Pecuária e
Abastecimento, no Programa
Nacional de Sanidade Avícola.
Etiologia
•Família Paramyxoviridae
•Subfamília Paramyxovirinae
•Gênero Avulavirus Newcastle
•Morbillivirus - rubéola, cinomose
canina
•Respirovirus - parainfluenza
humana e bovina
•Rubulavirus – caxumba humana
•Henipavirus - agente zoonótico de
equinos.
• São vírus RNA envelopados, fita
simples, genoma não segmentado
de polaridade negativa
• Partículas esféricas e
pleomórficas, variando entre 100 e
500 nm de diâmetro
• Há no total nove sorotipos
descritos de Paramyxovirus aviários
(APMV-1 a APMV-9)
• APMV-1 é a única que causa a
doença de Newcastle.
• Os sorotipos APMV-2, APMV-3,
APMV-6, e APMV-7 ocasionalmente,
causam doenças em aves
domésticas
• Estirpes patogênicas de APMV-1
emergem de não-patogênicas por
mutação no código genético no
clivagem da glicoproteína de fusão
•As aves silvestres não são
reservatórios assintomáticos de
estirpes patogênicas.
•Os isolados de APMV-1 podem ser
classificados de acordo com a
virulência para embriões ou
pintinhos:
1. Velogênicos
2. Mesogênicos
3. Lentogênicos
Velogênicos
• São altamente patogênicas e
podem resultar em 100% de
mortalidade em aves de qualquer
idade
- Visceral Trópicas (hemorragias
gastrointestinais e diarreia) ou em
neurotrópicas (lesões no sistema
nervoso central).
Mesogênicos
• Resultam em baixa mortalidade e
até mediana mortalidade
- Causam lesões respiratórias
moderadas e raramente
neurológicas.
Lentogênicos
•Pouco virulentas e usadas como
vacinas.
- Podem determinar infecções
secundárias e diminuição da
produção de carne e ovos.
Índice de patogenicidade
intracerebral (IPIC)
•Inoculação do líquido alantóico
infectivo pela via intracerebral, em
10 pintos SPF,
• Examinar os pintos, a cada 24
horas, por um período de oito dias.
•Em cada dia as aves devem
receber uma das seguintes
pontuações:
pintos saudáveis = 0
pintos doentes = 1; pintos
mortos = 2.
•O índice IPIC é a pontuação média
recebida por ave, por dia, durante o
período de oito dias.
•Nas amostras do VDN mais
patogênicas, este índice se
aproxima de 2.0 enquanto para as
estirpes vacinais, este índice se
aproxima de 0,0.
• É importante ressaltar que a
definição mais recente da DN, é
uma infecção de aves causada por
um vírus do sorotipo
Parainfluenzavirus aviário tipo 1
(APMV-1) que apresente IPIC maior
do que 0,7.
Tempo médio de morte embrionária
(TMME)
• Inocular o líquido alantóico
infectivo em 5 ovos SPF
embrionados, com 9 a 11 dias de
incubação
• Os ovos devem ser observados
durante sete dias, duas vezes ao
dia, e os dados de mortalidade
embrionária devem ser registrados.
• TMME é o tempo médio, em horas,
para a dose letal mínima matar
todos os embriões e se classifica
em:
1. Velogênica:menos de 60 horas
para matar.
2. Mesogênica: entre 60 e 90 horas
para matar.
3. Lentogênica: mais de 90 horas
para matar.
Índice de patogenicidade
intravenosa (IPIV)
•Este índice é calculado a partir da
inoculação intravenosa em frangos
SPF, com seis semanas de idade,
do líquido alantóico infectivo por
via intravenosa;
• Devem-se examinar as aves, a
cada 24 horas, por um período de
10 dias.
• Em cada dia as aves devem
receber uma das seguintes
pontuações:
ave saudável = 0
ave doente = 1
ave paralítica = 2
ave morta = 3.
• O índice IPIV é a pontuação média
recebida por ave, por dia, durante o
período de 10 dias.
• Amostras lento gênicas e algumas
mesogênicas apresentam IPIV zero,
enquanto que amostras
patogênicas o IPIV se aproxima de
3.0.
Potencial Zoonótico
• É uma zoonose com infecção
humana ocorrendo por quaisquer
estirpes, incluindo vacinais.
•A infecção não é grave
•Não há relato da transmissão
entre seres humanos.
Infecção:
1. Pela inalação do vírus excretado
por aves com sinais respiratórios.
2. Pelo contato com produtos como
ração ou utensílios (bebedouros,
comedouros)
contaminados,
3. Por aerossóis de fezes ou
produzidos na respiração de aves
infectadas.
4. A replicação intestinal resulta em
maior amplitude de contaminação,
por exemplo, da água e alimentos,
sendo importantes fontes de
infecção
•A doença em humanos ocorre em
funcionários de frigoríficos de aves,
laboratoristas e vacinadores que
aplicam a vacina com o vírus vivo e
sem máscara de proteção
•O período de incubação em
humanos é de 24 horas
Quadro clínico
•Conjuntivite com hiperemia
•Lacrimejamento
•Edema das pálpebras e
hemorragia
• Em geral a infecção é transiente e
a1 córnea não é afetada
Epidemiologia
•APMV-1: ocorre em 27 das 50
ordens de aves conhecidas,
incluindo todas as espécies
domésticas;
Transmissão horizontal:
Direta: de ave doente ou portadora
para ave suscetível, com a inalação
de aerossóis respiratórios ou das
fezes
Indireta: por utensílios, alimento ou
pessoal contaminado.
Ordem Anseriformes:
• São mais resistentes à
manifestação de doença, por isso
são importante fator de risco para
aves galináceas.
Ordem Galliformes:
• Estão entre as espécies mais
sensíveis.
Ordem Columbiformes
•Os pombos domésticos (Columba
livia) podem ser infectadas com
estirpes de APMV-1 próprias,
designados Paramixovirus dos
pombos, mas são também
suscetíveis a infecção por estirpes
de galinhas
•Devem ser considerados como
fonte potencial de APMV-1 e de
risco para criações comerciais
Ordem Passeriformes
• Sorologia positiva e identificação
viral em 10% dos pardais (Passer
domesticus ) analisados em granja
de postura
Principais rotas
•migratórias de aves entre os
hemisférios
Ocorrência
O primeiro surto da doença
ocorreu em 1926, em Java, na
Indonésia e em Newcastle, na
Inglaterra.
Ocorrência no Brasil
• Primeiro relato de surto em Belém
(PA) e Macapá (AP), em 1953 , com a
suspeita de importação de
carcaças congeladas de aves de
corte procedentes dos Estados
Unidos da América.
• A partir desta data, a doença foi
observada em todo o território
nacional em vários surtos.
• Desde 1997 não foram relatados
surtos em criatórios comerciais.
• Em 1997, foram descobertas
estirpes virulentas de APMV-1 em
avestruzes importados (São Paulo) e
em pássaros exóticos também
importados (Paraná).
• Os casos mais recentes ocorreram
em galinhas e patos de fundo de
quintal :
Rio de Janeiro em 2000
Goiás em 2001
Rio Grande do Sul, Amazonas e
Matogrosso em 2006
Amazonas em 2008
Sinais clínicos e lesões
Estirpes velogênicas
•Quadros graves, com alta
mortalidade súbita (superagudos),
muitas vezes sem sinais.
Estirpes mesogênicas
• Sinais respiratórios (conjuntivite,
lacrimejamento até hemorragia),
corrimento nasal, diarreia,
hemorragias (úlceras) intestinais e
sinais nervosos centrais
(incoordenação motora, opistótono,
torcicolo).
•Hemorragia focal e necrose das
tonsilas cecais
•Baço mosqueado indicando
necrose multifocal
•Proventriculite com hemorragia
multifocal na mucosa
•Biliverdinúria – Doença hepática
•Coloração imuno-histoquímica
para nucleoproteína viral revela
numerosas células infectadas no
baço, 3 dias após a infecção.
•Cromógeno vermelho naftol,
contracoloração com hematoxilina.
Barra = 100 μm.
Morbidade e mortalidade
•Patotipo velogênico viscerotrópico:
em aves susceptíveis a mortalidade
freqüentemente chega a 100%
• Patotio velogênicos neurotrópicos:
geralmente, próxima de 50% em
aves adultas e de até90% em aves
jovens.
Diagnóstico
•No Brasil pode-se cogitar a
possibilidade de surto de DN, por
ocasião de doença de média ou
alta mortalidade, especialmente em
aves galináceas não vacinadas
contra a DN
•Considerando que os sinais
clínicos e lesões não são
patognomônicos e podem ser
confundidos com outra doenças, o
diagnóstico definitivo depende de
examelaboratorial
•Para a confirmação laboratorial, é
necessário convocar o serviço
oficial de vigilância no Estado, que
fará a colheita de material e o envio
ao laboratório de referência
Isolamento viral
•Ovo embrionado de galinha
• A inoculação em ovos
embrionados de 8 a 11 dias;
•Saco corioalantoide
Cultura de células
• Os ovos são inoculados na
cavidade córioalantóide com
aproximadamente 0,2ml de uma
suspensão da amostra, tratada
com antibióticos.
Identificação viral – Teste de
Hemaglutinação
•O líquido alantóide são testados
para a presença da atividade
hemaglutinante
Imunodifusão em Gel
• A presença do vírus Newcastle
pode ser confirmada pelo teste de
imunodifusão, entre o vírus
concentrado e um soro preparado.
Sorologia
•Várias técnicas são utilizadas para
a monitorização sorológica e
diagnóstico:
•Inibição da hemaglutinação;
Imunodifusão para detectar
anticorpo.
Ensaio imunoenzimático (ELISA).
•Os testes sorológicos utilizados
devem ser feitos de 7 a 10 dias
depois da infecção, para se
caracterizar a infecção pelo vírus
da influenza aviária
Sorologia - Inibição da
Hemaglutinação
•Sorologia - Imunodifusão para
detectar anticorpos
•No centro - Soro de controle
positivo
•Poços A, C e E – Controle Positivo
•Poço D – Controle negativo
•Poço F – Amostra positiva
•Poço B – Amostra fracamente
positiva
Detecção direta do vírus
•A demonstração direta do vírus, ou
de proteínas virais em amostras de
tecidos de animais doentes
Imunohistoquímica
•Técnicas de imunofluorescência,
ELISA por captura de antígeno,
PCR.
Detecção direta do vírus
Imunohistoquímica
•Detecção direta do vírus -
imunofluorescência PCR
•Diagnóstico Diferencial
Enfermidades Virais nas Aves
Intoxicações,
Pasteurelose,
Salmonelose
•Doenças que causam hemorragias,
sinais respiratórios e nervosos.
Prevenção e controle
•Vacinação
•Vacinas vivas preparadas com
estirpes não patogênicas
(lentogências) no 1o dia de vida e
revacinações periódicas.
•Para aves de maior longevidade
(poedeiras e reprodutores),
revacinação com vacina viva
durante o crescimento e a
revacinação com vacina inativada
via intramuscular antes da postura.
•Vacinação nos plantéis de aves de
reprodução e comerciais somente
poderá ser realizada com vacina
devidamente registrada no MAPA.