ESCLEROSE MÚLTIPLA- DESAFIO

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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIFACVEST
ALUNA: MARIÉLE DONATO DOS SANTOS
PROF: JADER BETSCH RUCHEL
FARMÁCIA 1° - TURMA 2501
DOENÇA NEUROLÓGICA
(ESCLEROSE MÚLTIPLA)
LAGES
2021
1.INTRODUÇÃO 
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença neurológica, crônica e autoimune, ou seja, as células de defesa do organismo atacam o próprio sistema nervoso central, provocando lesões cerebrais e medulares. As células imunológicas invertem seu papel: ao invés de protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo inflamações. 
As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina,  que é a capa protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios, denominados axônios, responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o corpo e vice-versa.
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam comprometidas.
 2.OBJETIVO 
Está pesquisa tem como objetivo, a partir de uma revisão da literatura, conhecer sobre a Esclerose Múltipla, a patologia, os sintomas e sinais, o diagnóstico, tratamento farmacológico e fisioterapêutico, para proporcionar uma melhor capacidade funcional e a qualidade de vida aos portadores desta patologia.
3.METODOLOGIA
Para esclarecer sobre o assunto realizou-se uma revisão bibliográfica e um levantamento de informações a partir de dados coletados em artigos, pesquisas publicadas na internet e livros revistas sobre a Esclerose Múltipla.
4.DESENVOLVIMENTO 
No Século XIX, a doença foi descrita pela primeira vez, com textos ilustrados pelos médicos o britânico Robert Hooper e o escocês Robert Carsewell. Em 1831, Robert Carsewell demostrou a doença pela primeira vez, pois havia encontrado placas em algumas necrópsicas que tinha realizado. Já em 1835 e 1842, Jean Cruveilhier observou também em necropsias algumas placas marrons. Que publicou no mesmo ano, dois volumes contendo ilustrações e a descrição das alterações histopatológicas causadas pela esclerose múltipla, que antes era denominada como “degenerescência cinzenta”.
Já no ano de 1868, Jean Martin Charcot, um neurologista francês fez as primeiras descrições clinicas e anatômicas da doença detalhando de forma precisa as alterações patológicas post-mortem, dessa forma escreveu uma publicação, uma das mais importantes sobre o tema, onde identificava a esclerose múltipla que antes era confundida com a paralisia.
O primeiro registro da doença no Brasil foi 1923, por Aluízio Marques um dos pioneiros nos estudos de EM, e também Antônio Austregésilo que foi um dos maiores pesquisadores sobre o tema abordado.
A descoberta da Bainha de Mielina, no entanto, somente ocorreu, em 1878, graças aos estudos de Louis Ranvier. Posteriormente, outros pesquisadores contribuíram com investigações mais profundas nesse campo, até demonstrarem a importância da mielina na condução das mensagens ou impulsos nervosos, "a constituição da mielina desvendou-se em 1943 e foi então isolada a sua proteína básica, logo considerada o alvo do ataque imunológico na EM”.
Os casos de EM na população mundial são de aproximadamente de 2,5 milhões de habitantes, já as estatísticas no Brasil mostram que de 10 a 100 mil habitantes possuem a doença, sendo aproximadamente 70% dos portadores são do sexo feminino.
4.1 CAUSADOR DA PATOLOGIA 
A causa da esclerose múltipla não é conhecida. Suscetibilidade genética, mecanismos ato-imunes e infecções virais podem ter um papei patogênico na desmielinização ou a combinação de ambas. Distribuição geográfica, dados migratório e estudos epidêmicos, todos sugerem uma origem infecciosa. Os estudos patológicos das reações inflamatórias do sistema nervoso central e os estudos, sorológicos de anticorpos antivirais no soro do pacientes fortalecem esta teoria. A identificação de um aumento nas bandas ofigoclonais de imunogiobulinas no liquido cefalorraquidiano de 65 a 95% dos pacientes de esclerose múltipla também evidência um infecção viral persistente, ou de um auto-antigeno do sistema nervoso central.
O vírus pode ser adquirido durante a infância, permanecendo dormente e se tornando ativo muitos anos depois. É também possível que múltiplos agentes podem iniciar a doença. Também foram identificadas predisposições genéticas.
Estudos demonstram que a atividade do vírus pode desencadear um agravamento dos sintomas. E, a ação talvez não seja apenas de um único vírus mas sim de vários envolvidos.
Assim, a infecção pode ser o fator causal inicial na produção da desmielinização, em seguida, ocorrem reações inflamatórias e a produção de anticorpos, como reação do corpo à infecção primária.
5.SINAIS E SINTOMAS 
Os déficits funcionais e clínicos se relacionam com áreas localizadas de desmielinização no sistema nervoso central. Devido à grande variabilidade de localizações anatômicas e sequência temporal das lesões, as manifestações variam de um individuo para outro. Os sintomas podem se desenvolver rapidamente, em horas, ou lentamente durante vários dias ou semanas. 
A incidência dos sintomas iniciais são: fraqueza motora, neurite retrobulbar, parestesia, marcha instável, visão dupla, vertigem, e distúrbio da micção. São comumente atingidos o quiasma óptico, região periarquedutal e periventricular, tronco cerebral, cerebelo e medula espinhal, em especial as colunas lateral e posterior.
5.1 FADIGA
A fadiga é um dos mais frequentes e incapacitantes sintomas, na esclerose múltipla atingindo cerca de 75-90% dos pacientes. É definida como sintoma subjetivo e inespecífico, como uma sensação de cansaço físico ou mental profundo, perda de energia ou mesmo exaustão, com características diferentes daquelas observadas na depressāo ou fraqueza muscular. Pode se manifestar a qualquer hora do dia, inclusive ao repouso e estar presente em todas as formas evolutivas da doença, sendo mais grave nas formas progressivas. 
5.2 FRAQUEZA
Os sinais de fraqueza muscular secundária à lesão do córtex motor, ou de seus tratos piramidais, podem variar desde uma leve paresia até a total paralisia dos membros envolvidos, principalmente nos membros inferiores. Também pode ocorrer fraqueza secundária à atrofia por desuso e a inatividade. Geralmente atinge primeiro e com maior intensidade os membros inferiores. 
5.3 ESPASTICIDADE
A espasticidade trata-se de uma desordem motora caracterizada pelo aumento do tômus muscular, decorrente da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento velocidade dependente. A espasticidade presente em pessoas com esclerose múltipla geralmente está relacionada ao curso da doença, podendo trazer prejuízos à execução de movimentos de membros superior e inferior, reduzir a locomoção, dificultar a execução de habilidades motoras finas e interferir na manutenção da postura, conforto, higiene e em funções da bexiga intestino. A espasticidade pode ser exacerbada devido ao uso de medicamentos, por infecções do trato urinário, obstipação e em períodos de aumento da doença.
Pacientes com esclerose múltipla é muito comum a espasticidade, ocorrendo em 90 % dos casos. A mesma pode variar, em sua intensidade, desde branda até grave, dependendo da progressão da doença. Os sinais típicos são: clônus do tornozelo, reflexo de estiramento exagerados, espasmos espontâneos, sinal de Babinsk positivo e irradiação reflexa.
O tômus muscular fica gradativamente aumentado com a execução de movimentos, pois os o tômus muscular fica gradativamente aumentado com a execução de movimentos, pois os reflexos de estiramento são velocidade-dependente. Os mecanismos reflexos primitivos também predominam com a perda do controle cortical. Desta forma, reflexos posturais estáticos como os reflexos tônicos cervicais assimétricos (RTCA) e simétricos (RTCS)e o reflexo tônico labiríntico (RTL) podem interferir no movimento voluntário.
5.4 ATAXIA, DISMETRIA, TREMOR INCOORDENAÇÃO
O cerebelo e as conexões com o tronco cerebral geralmente são comprometidos causando dismetria, ataxia da marcha e tremor conhecido como Tríade deCharcot além da incorporação do tronco e membros.
Já dismetria é definida como, "uma a incapacidade de fixar a amplitude de movimento. Movimentos rápidos são tipicamente efetuados com mais força que o necessário".  Ataxia refere-se " ao movimento incoordenado". Na marcha ela se apresenta como um padrão titubeante, base alargada, mau posicionamento dos pés, e por uma progressão lenta e descoordenada do movimento recíproco dos membros inferiores, os sintomas podem variar, com perda mínima do déficit funcional, à perda grave do controle resultando em incapacidade para utilizar as extremidades superiores em tarefas funcionais, como utilizar utensílios para se alimenta. Assim como na capacidade para se sentar sem suporte e dificuldade na deambulação.
5.5 ALTERAÇÕES SENSITIVAS 
São comuns as parestesias com formigamento e dormência principalmente nos membros, tronco e face. A percepção vibratória é muito comum, assim como o sinal de Lhermitte, ou seja, uma sensação de "choque elétrico" descendo pelas costas e membros inferiores, produzida pela flexão passiva ou ativa do pescoço. Isto significa lesão da coluna posterior da medula espinhal. Podem apresentar dor decorrente da neuralgia do trigêmio, neurite retrobulbar, espasmos flexores- extensores, espasmos tônicos dolorosos dos membros, sensação do corpo estranho, cefaléia. Assim como dores associadas com escaras de pressão, deformidades, posicionamento incorreto no leito, espasticidade, contraturas, entre outras. 
5.6 ALTERAÇÃO VISUAL 
Os sintomas visuais incluem diplopia, vista turva, diminuição ou perda da acuidade visual, variando de uma escotoma ou contração do campo unilateral até a bemianopsia homônima. Estes sintomas podem começar de modo característico em horas a dias. A visão turva decorre de lesões no nervo óptico que acarretam a perda dos contrastes de sombra e de cores. A diplopia pode ser causada por lesões no fascículo longitudinal medial, produzindo oftalmoplegia internuclear. Caracteriza-se por paresia de um reto medial, com incapacidade do olho entrar em adução do lado da lesão e por nistagmo e paresia do reto lateral do outro lado.
O aparecimento súbito de uma neurite óptica sem qualquer outro sinal ou sintoma de sistema nervoso central, é frequentemente interpretado como o primeiro sintoma da esclerose múltipla. Tanto que pesquisas sugerem que 35 a 40% dos pacientes com neurite óptica acabam por apresentar a esclerose múltipla. As anormalidades pupilares mais comuns são  irregularidades no contorno da pupila, constrição parcial e perda parcial do reflexo à luz.
5.7 ALTERAÇÕES URINÁRIAS, INTESTINAIS E SEXUAIS 
Pacientes com esclerose múltipla têm frequência e urgência urinária, além de incontinência e retenção podendo ser decorrente de lesões neurológicas supra sacrais, ou de obstrução mecânica das vias externas. Já a obstipação sobrepõe à incontinência ou urgência fecal. A disfunção sexual é um sintoma comum, a perda de libido e dificuldade de atingir e manter a ereção, nos homens. Diminuição da sensação, fadiga e libido, ausência ou redução do orgasmo além da redução da lubrificação, nas mulheres. A disfunção sexual pode piorar com as alterações psicológicas, associado à fraqueza da musculatura do assoalho pélvico, espasticidade, contraturas e disfunção vesical.
5.8 DISARTRIA E DISFAGIA
São comuns na esclerose múltipla a disartria caracterizada por uma indistinção e incoordenação durante a formação, com separação das silabas, assim as palavras soam como se fossem medidas ou escandidas e baixo volume de fala. Na disfagia o paciente apresenta dificuldade de deglutição, podendo resultar em uma deficiência da alimentação, engasgos ou aspiração. 
Estes efeitos ocorrem quando são ingeridas grandes quantidades de alimento ou a pessoa está distraída durante a alimentação. Deficiência na coordenação da respiração, má postura, espasticidade, ataxia, fraqueza ou fadiga dos músculos orais podem contribuir para estas dificuldades.
6. DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar a Esclerose Múltipla, o exame mais confiável é a ressonância magnética de imagem (RMI), que permite detectar a presença de lesões na substância branca de 95 % dos pacientes com esclerose múltipla ainda nos estágios iniciais da doença. 
7. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Os tratamentos medicamentosos disponíveis para EM buscam reduzir a atividade inflamatória e os surtos ao longo dos anos contribuindo para a redução do acúmulo de incapacidade durante a vida do paciente. Além do foco na doença, tratar os sintomas como os urinários e a fadiga é muito importante para qualidade de vida do paciente. 
Os medicamentos que visam reduzir a atividade inflamatória e a agressão à mielina, com diminuição dos surtos em intensidade e frequência, contribuindo assim na redução do ganho de incapacidade ao longo dos anos são os chamados imunomoduladores. (Por exemplo, acredita-se que Copaxone (acetato de glatirâmer) modula o sistema imunitário essencialmente agindo como um chamariz que atrai as células T (um tipo de glóbulo branco) para longe da mielina. Essa ação não fortalece ou enfraquece as células T, apenas as atrai).
Para o tratamento dos surtos, utiliza-se a pulsoterapia 
(administração de altas doses de medicamentos por curtos 
períodos de tempo) com corticoides sintéticos. O corticoide 
mais comum é o metilprednisolona, administrado via 
endovenosa por três ou cinco dias. Geralmente, após a administração venosa, passa-se a utilizar o corticoide via 
oral (prednisona) por cinco dias ou mais. 
Os interferons, juntamente com o acetato de glatirâmer, são utilizados no tratamento da EM para reduzir os surtos e estabilizar a doença. No Brasil estes medicamentos são 
distribuídos gratuitamente pelo governo através de 
farmácias de dispensação de alto custo ou em centros 
públicos de referência do tratamento da EM mediante 
relatório médico que confirme a existência da doença. 
(Os interferons (IFNs) são glicoproteínas naturais de sinalização celular que pertencem à classe das citocinas. 
Eles participam do controle e da replicação celular, e são 
modificadoras da resposta imunológica, com efeitos 
antiviral, antiproliferativo e imunomodulador.
 
Os medicamentos que visam reduzir a atividade inflamatória e a agressão à mielina, com diminuição dos surtos em intensidade e frequência, contribuindo assim na redução do ganho de incapacidade ao longo dos anos são os chamados imunomoduladores. (Por exemplo, acredita-se que Copaxone (acetato de glatirâmer) modula o sistema imunitário essencialmente agindo como um chamariz que atrai as células T (um tipo de glóbulo branco) para longe da mielina. Essa ação não fortalece ou enfraquece as células T, apenas as atrai).
Para o tratamento dos surtos, utiliza-se a pulsoterapia (administração de altas doses de medicamentos por curtos períodos de tempo) com corticoides sintéticos. O corticoide mais comum é o metilprednisolona, administrado via endovenosa por três ou cinco dias. Geralmente, após a administração venosa, passa-se a utilizar o corticoide via oral (prednisona) por cinco dias ou mais. 
Os interferons, juntamente com o acetato de glatirâmer, são utilizados no tratamento da EM para reduzir os surtos e estabilizar a doença.
No Brasil estes medicamentos são distribuídos gratuitamente pelo governo através de farmácias de dispensação de alto custo ou em centros públicos de referência do tratamento da EM mediante relatório médico que confirme a existência da doença. (Os interferons IFNs), são glicoproteínas naturais de sinalização celular que pertencem à classe das citocinas. Eles participam do controle e da replicação celular, e são modificadoras da resposta imunológica, com efeitos antiviral, antiproliferativo e imunomodulador.
7.1 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO 
A fisioterapia tem como objetivo fortalecer os músculos, melhorar a forma de andar, o equilíbrio e a coordenação motora, sendo indicada nos momentos de crise, quando há uma piora dos sintomas, provocando dificuldade de movimentar os braços e pernas, falta de coordenação motora,alteração da sensibilidade na pele, fraqueza muscular ou espasticidade.
A fisioterapia motora é geralmente indicada para evitar retrações musculares, combater a dormência, diminuir a dor, fortalecer os músculos e treinar atividades da vida diária como caminhar, escovar os dentes e pentear os cabelos, de acordo com a necessidade que a pessoa apresenta.
Já a fisioterapia respiratória costuma ser mais indicada numa fase mais avançada da doença quando o sistema respiratório encontra-se comprometido. Nesse tipo de tratamento fisioterapêutico pode-se utilizar pequenos aparelhos como o flutter, por exemplo, capaz de fortalecer os músculos respiratórios e soltar o catarro, mas os exercícios respiratórios também são importantes para facilitar a respiração e torná-la mais eficiente, diminuindo o risco de sufocamento.
8. CONCLUSÃO 
Considerando que a EM é uma patologia progressiva e que aos poucos vai tornando a pessoa incapacitada e adoecida, além disso, a origem da doença pode ser e ser genética ou ambiental caracterizando-se multifatorial o que se torna impossível uma prevenção de ordem lógica, ainda assim as pesquisas avançam e destaca-se muito a importância de um acompanhamento pós- descoberta da doença, sendo fundamental o tratamento multidisciplinar, associado ao tratamento farmacológico especifico para a reabilitação, abrangendo as suas necessidades, como: fisioterapia, fonoterapia, terapia ocupacional, neuropsicologia e apoio psicológico.
REFERÊNCIAS
ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. E esclerose múltipla. Disponível em:<http://www.cadastro.abneuro.org/site/conteudo.asp?id_secao=31&id_conteudo=59&ds_secao=perguntas%20e%20respostas%3e.>. Acesso em: 23 junho 2021.
CALLEGARO, et al. Consenso expandido do BCTRIMS para o tratamento da esclerose múltipla: II diretrizes baseadas em evidências e recomendações. Arq. Neuropsiquiatria, v. 60,n.3-B, 2002, p. 881-886. Disponível em:<http:www.bctrims.org.br/pdi/consenso03.pdf. Acesso em 23 de junho 2021
o ‘SULLIVAN, S. B. Esclerose Múltipla. In: O'SULLIVAN, S. B., SCHMTZ, T. J Fisioterapia. Avaliação e Tratamento. Tradução de Fernando Gomes do Nascimento. 2. ed.São Paulo: Manole, 1993. cap. 22. p. 527-548. Titulo dão original:PhysicalRehabilitation. 
/PRISMS-4: Eficácia a longo prazo de interferon-beta-la na esclerose múltipla do tipo surto-remissão Oficial Journal of the American Academy of Neurogy, separata em português, v.36, n. 12, 2001. p. 1628-1636. 
MILLER, J. R. Esclerose Múltipla. In: ROWLAND, L. P. Tratado de Neurologia. Tradução de Fernando Diniz Mundim. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. cap. 133. p. 670-686. Titulo do original: Mermitt's Neurology.
https://www.infoescola.com/sistema-imunologico/interferon/ 
https://www.tuasaude.com/tratamento-para-esclerose-multipla/