DOENÇA DO REFLUXO GASTROINTESTINAL - VÔMITO - NEOPLASIA ESOFÂGO

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OBJETIVOS 
▪ Doença do refluxo esofagogástrico: 
manifestações clínicas, complicações, 
diagnóstico e tratamento 
▪ Neoplasias do esôfago: tipo histológico, fatores 
de risco, manifestações clínicas e diagnóstico 
▪ Vômito: definição/ centro vômito/ área 
postrema/ classificação/ aspecto/ tratamento 
DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
O que é? 
▪ Crônica, decorrente do fluxo retrógrado de 
parte do líquido gastroduodenal para o 
esôfago 
▪ Isso acarreta sintomas, sendo eles: sintomas 
esofágicos e sintomas extra esofágicos 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Há um retorno patológico (ácido clorídrico, 
pepsina, sais biliares, enzimas pancreáticas) 
para o esôfago 
▪ Temos fatores de defesa, que são chamados 
de barreira anti-refluxo, para que o refluxo 
cause lesão, ele tem que ser maior que essa 
barreira. O que compõe: componentes 
anatômicos e fisiológicos, que atuam juntos 
tentando manter a integridade da mucosa 
▪ Como barreira, temos: área de alta pressão, 
depuração esofágica, resistência da mucosa 
esofágica 
ETIOPATOGENIA 
Relaxamento transitório do esfíncter inferior do 
esôfago: 
▪ Fora dos episódios de deglutição, o esfíncter 
tem que permanecer contraído, para que seja 
evitado o refluxo. Esse relaxamento ocorre 
porque há uma distensão do fundo gástrico por 
alimentos ou gás (comum em período pós 
prandial e em DLD) 
▪ Sistema nervoso central no controle disso: os 
núcleos nervosos centrais (núcleo do trato 
solitário – integra informações sensoriais do 
estômago e faringe) desencadeia o 
relaxamento 
▪ Gordura no bulbo duodenal, que libera 
colecistocinina, e induz o relaxamento 
Hérnia hiatal e alteração da motilidade esofágica: 
▪ Estudos indicam que a presença de hérnia 
hiatal seja um facilitador para o aparecimento 
do refluxo 
H Pylori 
▪ Pode ‘’ajudar’’ na patogênese da doença porque 
ela altera a acidez do suco gástrico, gerando 
gastrite 
▪ A gastrite teria como consequência a redução 
da produção de ácido clorídrico, que voltaria 
aos índices normais depois de erradicada, 
favorecendo o refluxo ácido 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Típicas: 
▪ Pirose 
▪ Regurgitação ácida 
▪ Pulmonares: 
o Asma 
o Tosse crônica 
o Pigarro 
o Bronquite crônica 
o Pneumonia de repetição 
Atípicas: 
▪ Faringites 
▪ Otites 
▪ Sinusites 
▪ Rouquidão 
▪ Orais: 
o Desgaste esmalte dentário 
o Aftas 
o Halitose 
DIAGNÓSTICO 
A DRGE pode se apresentar com formas: erosiva e 
não-erosiva. Sendo erosiva é mais fácil o diagnóstico 
porque as erosões são identificadas na endoscopia. 
Sendo não-erosiva, deve levar em consideração as 
queixas do paciente: pirose/regurgitação (2x semana) 
por período igual ou superior a 4 semanas 
▪ Considerar história clínica 
▪ Pirose (30 minutos – 2 horas após refeição) – 
alivio com uso de antiácidos 
▪ Busca por sintomas de alarme: disfagia 
(dificuldade de deglutição) + hematêmese + 
melena + anemia + emagrecimento 
Endoscopia digestiva alta: 
Quais lesões são possíveis notar na endoscopia? 
▪ Erosões: solução de continuidade limitada a 
mucosa, com pelo menos 3mm de diâmetro, 
depósito de fibrina, e permeação neutrofilica 
▪ Úlceras: solução de continuidade que atinge 
pelo menos a camada muscular da mucosa, 
com presença de tampão e tecido de 
granulação 
▪ Estenose péptica 
▪ Esôfago de barrett 
Classificação endoscópica de Savary-Miller 
 
Classificação endoscópica de Los Angeles 
 
Phmetria de 24horas: 
▪ Melhor método para caracterizar o refluxo 
gastroesofágico 
▪ Indicações: paciente com sintomas típicos que 
não apresentam resposta satisfatória ao 
tratamento medicamentoso, e que o exame 
endoscópico não evidenciou dano a mucosa + 
paciente com manifestação extra-esofágica 
TRATAMENTO 
▪ Objetiva o alivio dos sintomas, cicatrização das 
lesões e a prevenção de recidivas e 
complicações 
▪ Mudança no estilo de vida 
o Elevar a cabeceira da cama, moderar 
na ingestão de: gorduras, cítricos, 
bebidas alcoolicas, bebidas gasosas, 
menta, molho de tomate, evitar se 
deitar logo após a refeição e redução 
de peso 
 
▪ Tratamento medicamentoso 
o Visa neutralizar ou eliminar ácido 
refluído, além de melhoria dos 
distúrbios motores 
o Inibidores da bomba de prótons: 
reduzem a agressão ao esôfago, 
representada pelo ácido. Os 
medicamentos só inibem a bomba de 
próton ativa, por isso é importante ser 
administrado antes das refeições, 
porque o principal fator ativador é o 
alimento. Eles devem ser 
administrados por um período de 4 a 
8 semanas, se não houver resposta 
satisfatória, deve dobrar a dose (Ex: 
omeprazol – pantoprazol) 
o Bloqueadores dos receptores H2 da 
histamina: elas bloqueiam os 
receptores da histamina existente nas 
células parietais, sendo eficazes 
como bloqueadores da secreção ácida 
basal. São pouco eficazes em casos 
mais graves (Ex: ranitidina – 
cimetidina) 
o Procinéticos: elevam a amplitude das 
contrações peristálticas do corpo 
esofágico, acelera o esvaziamento 
gástrico e eleva a pressão do músculo 
EIE (Ex: domperidona) 
 
▪ Tratamento cirúrgico: 
o Indicado em pacientes que respondem 
bem ao tratamento clínico, mas não 
podem ou não querem continuar 
o Indicado também em grandes hérnias 
hiatais, nas formas complicadas da 
doença, estenose e ou úlcera 
o A intervenção consiste na recolocação 
do esôfago na cavidade abdominal, 
aproximação dos pilares do hilo 
diafragmático e no envolvimento do 
esôfago distal pelo fundo gástrico 
MEDICAMENTOS UTILIZADOS 
Inibidores da bomba de próton: 
▪ Omeprazol 20 mg – VO – 1x pela manhã (jejum) 
▪ Pantoprazol 20 ou 40 mg – VO – 1x manhã 
(jejum) 
Antagonista de receptor H2: 
▪ Cimetidina 400 mg – VO – 12/12h (1º dose em 
jejum, 2º dose antes do jantar) 
Procinéticos: 
▪ Domperidona 10 mg – VO – 8/8h 
▪ Metoclopramida 10 mg – VO – 8/8h 
Antiácidos: 
▪ Hidróxido de magnésio 60 mg/ml – 5 a 10 ML – 
VO – 1h após as refeições e ao deitar 
VÔMITO 
Definição: 
▪ Ejeção de conteúdo gastrointestinal pela boca 
▪ É um ato involuntário, que consiste na 
expulsão peroral forçada, do conteúdo 
gástrico, provocada por contração enérgica 
dos músculos abdominais 
▪ Normalmente precedidos por náuseas 
▪ É importante diferenciar vômito de 
regurgitação, porque no caso da regurgitação, 
ocorre sem o esforço do paciente 
▪ Temos ainda, o vômito em jato, que não é 
precedido por náusea e se associa a quadro de 
hipertensão intracraniana 
▪ Agudo < 1 semana 
▪ Crônico > 1 semana 
FISIOPATOLOGIA 
▪ O ato de vomitar é resultante de interação de 
componentes: neurais, humorais, musculares 
e gastrointestinais 
Centro do vômito: 
▪ É localizado no tronco encefálico, não é 
identificado como uma estrutura anatômica 
única, mas por interneurônios medulares, é 
uma região neuronal organizada dentro da 
formação reticular lateral do bulbo, que 
coordena o ato do vômito por meio de 
interações com os nervos cranianos VIII (8 – 
vestibulococlear) e o X (10 – vago) e redes 
neurais no núcleo do trato solitário 
Existem 4 fontes de influxo aferente para o centro do 
vômito: 
1) Zona de gatilho quimiorreceptora ou área 
postrema: 
▪ Localiza-se na extremidade caudal do quarto 
ventrículo 
▪ Se encontra fora da barreira 
hematoencefálica, mas é acessível a estímulos 
emetogênicos no sangue ou no liquido 
cerebroespinal. Recebe estímulos 
predominantemente por via hematogênica, em 
resposta a drogas e toxinas (apomorfina, 
opiáceos, citotoxinas) 
▪ Também recebe estímulos do labirinto no 
ouvido interno, através do núcleo vestibular, 
ela é rica em receptores D2 dopamínicos e 
receptores opioides, e possivelmente 
receptores 5-HT3 de serotonina e receptores 
NK1 (principal local de ação de muitos 
fármacos eméticos e antieméticos) 
 
2) Sistema vestibular: 
▪ Contém fibras com alta concentração de 
receptores histamínicos H1 e receptores 
muscarínicos colinérgicos▪ Acredita-se que as fibras H1 e muscarínicas 
sejam estimuladas por movimento e infecções, 
ou seja, também importantes na cinetose 
 
3) Nervos aferentes vagais e espinais do trato 
gastrointestinal: 
▪ Ricos em receptores 5-HT3 
▪ Irritação da mucosa gastrointestinal por 
quimioterapia, radioterapia e distensão 
determina a liberação de 5-HT da mucosa e 
ativação desses receptores, que estimulam o 
influxo aferente vagal para o centro do vômito 
e para zona de gatilho quimiorreceptora 
 
4) Sistema nervoso central: 
▪ Desempenha papel no vômito de etiologia 
psiquiátrica 
▪ Causado por estresse e êmese antecipatória 
Ou seja, 
▪ O vômito é resultante de uma série de ações 
que ocorrem após esses estímulos aferentes 
com a contração de músculos (respiratórios, 
abdominais e diafragmático) contra a glote 
fechada 
▪ Assim, ocorre pressão intra-abdominal 
positiva, forçando o conteúdo gástrico para o 
esôfago, se não ocorrer oposição 
 
Na região bulbar, se localizam dois centros do vômito: 
1) neuroreceptor – que se localiza entre os centos da 
salivação e respiratório. Ele é estimulado por impulsos 
nervosos gastroentéricos e periféricos 
2) quimiorreceptor, que se localiza na base do quarto 
ventrículo. Ele é estimulado por toxinas e drogas que 
chegam via hematogênica 
Impulsos chegam ao córtex cerebral → sensação 
consciente de náuseas → estimulação do centro do 
vômito → efetuado o ato motor de vomitar através das 
contrações da parede abdominal e diafragma, e 
contração aguda dos músculos abdominais 
(aumentando subitamente a pressão intra-abdominal) 
ETIOLOGIA 
▪ Reações adversas a medicações (antibióticos, 
agentes quimioterápicos) 
▪ Causas infecciosas (gastroenterite aguda) 
▪ Obstrução gástrica ou intestinal 
▪ Doenças funcionais (dispepsia não ulcerosa) 
▪ Doença inflamatória (colecistite, apendicite, 
pancreatite) 
▪ Aumento da pressão intracraniana 
▪ Resposta emocional a odores, gosto, memória 
▪ Alteração vestibular (neurite vestibular e 
doença de meniere) 
▪ Uremia, cetoacidose diabética, hipercalcemia 
▪ Doenças da tireoide e hiperparatireoidismo 
TRATAMENTO 
Não farmacológico: 
▪ Há necessidade de reposição volêmica 
intravenosa? No caso precisa avaliar alteração 
no turgor da pele e a alteração ortostática de 
pressão arterial indica perda de 10% da 
volemia, sendo necessário reposição 
endovenosa – SF a 0,9% 
▪ Repor potássio se hipocalemia 
▪ Avaliar se é necessário sonda nasogástrica: 
paciente com obstrução gastrointestinal ou 
íleo paralítico com distensão gástrica 
▪ Avaliar se há necessidade de internação 
▪ Orientar o paciente a fazer refeições mais 
frequentes e em quantidades menores 
Farmacológico: 
▪ Antagonista dopaminérgico: 
o Metoclopramida: age via receptor 
serotoninérgico SHT-4, que facilita a 
transmissão gástrica colinérgica e via 
receptor dopaminérgico D2 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
▪ Predomina no sexo masculino 
▪ Se apresenta (geralmente) a partir dos 40 
anos 
▪ Tipo escamoso mais comum em negros 
▪ Adenocarcinoma raro em negros 
▪ Eles são epiteliais, ou seja, iniciam na camada 
mucosa do esôfago 
TIPO HISTOLÓGICO 
▪ Dois tipos: 
o Carcinoma escamoso (ou 
epidermoide) 
o Adenocarcinoma 
▪ Carcinoma escamoso: 
o Era mais frequente, porém a incidência 
está caindo 
o Deriva do epitélio estratificado não 
queratinizado, que é característico da 
mucosa normal do esôfago 
o Se origina principalmente no terço 
médio do órgão 
▪ Adenocarcinoma: 
o Incidência subindo 
o Deriva do epitélio de barrett 
o Se localiza no terço distal do esôfago 
FATORES DE RISCO 
▪ Precisa se estabelecer uma irritação crônica 
da mucosa esofágica, tudo o que promove isso 
é capaz de gerar câncer 
▪ Carcinoma escamoso: 
o Hábitos de vida: etilismo e tabagismo. 
Hábito de beber bebidas destiladas, 
como aguardente, e ingesta habitual 
de bebidas muito quentes 
o Fatores dietéticos: alimentos ricos em 
composto n-nitroso (nitratos e 
nitrosaminas (defumados). 
Contaminação por fungos produtores 
de toxinas, e deficiência de: selênio, 
zinco, vitaminas 
o Doenças esofágicas: acalasia, 
síndrome de plummer-vinson e 
estenose caustica 
o Genética: tilose palmar e plantar 
(distúrbio genético autossômico 
dominante, caracterizado por 
hiperceratose na palma das mãos e 
planta dos pés) 
 
▪ Adenocarcinoma: 
o Epitélio de Barrett (metaplasia 
intestinal) secundário a esofagite de 
refluxo 
o Tabagismo e obesidade 
o DRGE 
Metaplasia – displasia – neoplasia 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
▪ Sintomas iniciais inespecíficos, podendo ser 
assintomático 
o Dor retroesternal mal definida 
o Indigestão 
o Disfagia (dificuldade para deglutir) 
mecânica e de condução 
o Perda ponderal 
▪ Disfagia inicia para líquidos e evolui para 
sólidos 
▪ Halitose para casos mais avançados 
▪ Tosse após ingestão de líquidos (a dificuldade 
de ingestão indica que o lumen já foi quase 
completamente comprometido ou indica 
formação de fistula esofagotraqueal) 
▪ Sinais de alarme: 
o Perda ponderal (>5% em 1 mês) 
o Sangramento digestivo crônico 
o Anemia ferropriva 
DIAGNÓSTICO 
▪ Esofagografia baritada com duplo contraste 
o No câncer de esôfago é nítida a 
irregularidade da mucosa e a súbita 
transição entre esôfago normal e 
obstrução 
▪ Endoscopia digestiva alta com biopsia (1º 
escolha) 
o Classifica em três tipos: polipoide 
exofítico, escavado ou ulcerado, e 
plano ou infiltrativo