Complicações Agudas do Diabetes Mellitus

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Complicações Agudas do Diabetes Me�itus
Introdução:
-As complicações agudas hiperglicêmicas do
paciente diabético, ainda representam um
importante problema de saúde pública nas
unidades de emergência, tanto em nosso meio
como em âmbito mundial.
-Particularmente, a cetoacidose diabética tem sido
registrada com frequência significativa e crescente
na última década.
-Felizmente, as taxas de mortalidade relacionadas a
essas complicações agudas diabéticas têm
diminuído, e quando ocorrem, estão, geralmente,
associadas a graves infecções generalizadas.
-A cetoacidose diabética (CAD) e o estado
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) são duas das
complicações agudas mais graves do diabetes.
-São 2 complicações extremas no espectro da
hiperglicemia.
Cetoacidose Metabólica (CAD):
-Principal e mais grave complicação do DM1.
-Maior causa de mortalidade entre crianças e
adultos jovens com DM1.
-A CAD se desenvolve em uma situação de
deficiência insulínica grave ou absoluta,
comumente associada a condições estressantes,
que levam ao aumento dos hormônios
contra-reguladores como: Glucagon, Cortisol,
Catecolaminas, Hormônio do crescimento (GH).
-O aumento da atividade cetogênica é um
componente fisiopatológico marcante em tal
situação.
Insulina Hormônios Contra
Reguladores (Glucagon,
cortisol, GH, catecolaminas)
Hormônio Anabólico (assimilação/
incorporação celular)
Catabolismo (Degradação)
Captação da glicose para produção
de glicogênio
Cetogênese nos hepatócitos
Síntese proteica Glicogenólise (hepática e
muscular)
Lipogênese Lipólise
-Fatores Predisponentes:
-DM1 de início recente.
-Infecção (geralmente pneumonia ou infecção do
trato urinário).
-Parada ou diminuição da dose de insulina ou
obstrução do cateter da bomba de insulina.
-Estresse cirúrgico ou emocional.
-Endocrinopatias que causem hiperfunção (acro-
megalia, tireotoxicose, Síndrome de Cushing).
-Uso de fármacos que causam hiperglicemia como:
corticóide, diuréticos tiazídicos e antipsicóticos, uso
dos inibidores de SGLT2 (off-label no DM1).
-Uso de drogas: cocaína.
-Fisiopatologia:
-O principal distúrbio hormonal causador da CAD é
a deficiência de insulina associada ao aumento do
glucagon.
-Quando ocorre diminuição da insulina e
concomitante aumento dos hormônios hiper-
glicêmicos (contra-reguladores), ocorre a ativação
da lipase no tecido adiposo.
-A lipase vai atuar nos triglicerídeos, causando sua
degradação em ácidos graxos e glicerol.
-Há um aumento de ácidos graxos no fígado, que
sofrem beta oxidação e resultando em grande
quantidade de acetil-CoA (acetil coenzima A).
-Essa grande quantidade de acetil-CoA, não é
utilizada totalmente pelo ciclo de Krebs e acaba
sendo desviada para produção de 2 ácidos fortes:
Beta OH-Butírico e Acetoacético.
-Esses 2 ácidos fortes se transformam em cetonas.
-Ocorre também, de forma simultânea, uma
proteólise dos músculos, quebrando a proteína em
aminoácidos, que chegam ao fígado e são
utilizados para formação de glicose
(neoglicogênese).
-A diminuição da insulina provoca menor captação
da glicose pelos tecidos, que associada à produção
excessiva de glicose pelo fígado, resulta em
hiperglicemia.
-A Hiperglicemia causa os sintomas de pólis
(poliúria, polidpsia, etc).
-Quadro Clínico:
❖ Poliúria e polidipsia
❖ Náuseas e vômitos (que persistem piora a
desidratação).
❖ Desconforto abdominal
❖ Respiração de Kussmaul (respiração
acidótica: respiração ampla e acelerada).
❖ Hálito cetônico, Desidratação
❖ Turgor diminuído, Taquicardia, Hipotensão
❖ Hipotermia (até 34°C). Febre = infecção.
❖ Nível de consciência: desde alerta (50%) até
comatoso (10%)
-Apresentação Clínica:
❖ Evolução: CAD em 24 horas.
❖ Primeiros sintomas são poliúria, polidipsia e
perda de peso.
❖ Progressão para sintomas neurológicos
(letargia, sinais focais, obnubilação e coma).
❖ Hiperventilação e dor abdominal*.
*Dor Abdominal na CAD:
-Sintomas do TGI são mais comuns em crianças.
-Associada à gravidade da acidose metabólica, mas
não com a de hiperglicemia ou desidratação.
Possíveis Causas:
-Retardo no esvaziamento gástrico e íleo induzido
pela acidose.
-Pancreatite.
-Anamnese:
-Primodescompensação:
-História Pessoal ou familiar de doença autoimune.
-Náuseas e vômitos.
-Dor abdominal;
-Fraqueza muscular.
-Sabidamente DM1:
-Eventos prévio de CAD.
-Omissão ou diminuição da dose de insulina.
-Falha no ajuste das doses de insulina durante
infecção.
-Transgressão dietética.
Exame Físico:
-Sinais de depleção de volume são comuns (↓
turgor cutâneo, axilas secas e mucosa oral, ↓
pressão venosa jugular, taquicardia e hipotensão).
-A CAD promove um hálito cetônico (semelhante
ao removedor de esmalte) e hiperventilação
compensatória (respiração de Kussmaul).
-Exames Laboratoriais:
❖ Glicemia
❖ Eletrólitos séricos (com cálculo do Anion
Gap), Ureia e creatinina
❖ Hemograma;
❖ Cetonas urinárias e séricas;
❖ Osmolaridade plasmática;
❖ Gasometria arterial;
❖ Rx de tórax
❖ Eletrocardiograma
❖ Anion Gap*
*Fórmula: Na - (Cl + HCO3)
Valor normal: 7-9 mEq/l
Na CAD o Anion Gap está elevado (geralmente
maior que 10 mEq/l). Faz o diagnóstico diferencial
das acidoses metabólicas.
-Avaliação Diagnóstica:
-Corpos cetônicos podem ser dosados no sangue ou
na urina e geralmente se encontram bastante
elevados.
-Gasometria revela acidose metabólica (Ph e HCO3
diminuídos) com alcalose respiratória (PCO2
diminuído).
-Os cetoácidos são tamponados pelo bicarbonato
que se encontra depletado.
-Teste de nitroprussiato: cor púrpura na presença
de ácido acetoacético (e, em menor grau, acetona).
Teste da vareta de urina (Acetest) ou bastões de
reagentes (Ketostix).
LEVE MODERADA GRAVE
Glicemia
(mg/dL)
> 250 > 250 > 250
pH arterial 7.30 a 7.25 < 7.24 a 7.0 <7.0
HCO3 (mEq/L) 15 a 18 < 15 a 10 < 10
Cetonemia/
Cetonúria
Pos Pos Pos
Osmolalidade
(mOsm/Kg)
Variável Variável Variável
Anion Gap
(mEq/L)
> 10 > 12 > 12
Nível de
Consciência
NL NL/ Sonolento Torpor/ Coma
-Medição direta de beta-hidroxibutirato sérico.
-Acidose metabólica de ânion gap elevado.
-Osmolaridade Plasmática:
Osm = [2 x Na (mEq / L)] + [glicose (mg / dL) ÷ 18]
OBS: osmolaridade normal é 300 mOsm/L
-Glicemia: geralmente é inferior a 800 mg/dL
-HbA1c (hemoglobina glicosilada): episódio agudo
(DM não diagnosticado) vs. DM mal controlado.
-Sódio sérico: diminuído, normal ou aumentado.
-Potássio: usualmente normal, em cerca de ⅓ dos
casos aumentada.
OBS: lembrar que a terapia com insulina reduz e
transfere o K+ para as células. Isso pode causar
hipocalemia grave.
-Fósforo: os níveis na admissão são normais ou
elevados, não refletindo o déficit corporal
existente, devido a saída do P do intra para o
extracelular
-Amilase e lipase sérica: *
❖ Elevações em 20 a 79% dos casos.
❖ Podem estar elevadas porém sem
evidências clínicas/radiológicas.
❖ A pancreatite aguda pode precipitar ou
complicar a CAD.
*Mecanismos propostos: a fonte inespecífica da
amilase é frequentemente salivar e da lipase não é
conhecida.
-Hemograma: contagem de leucócitos entre 10.000
e 15.000 na admissão.
-Uma leucocitose > 25.000 sugere processo
infeccioso.
-Urina I: rastrear infecção, glicosúria e cetonúria.
-Tríade:
1) Hiperglicemia (entre 300-350 mg/dL).
2) Acidose metabólica com ânion gap aumentado
(principal achado).
3) Cetonemia: leve, moderada ou grave.
-Tratamento:
-O objetivo é:
1- Reposição volêmica.
2- Correção dos distúrbios metabólicos.
3- Correção dos distúrbios eletrolíticos.
4- Detecção e tratamento dos fatores precipitantes.
1- Reposição Endovenosa de Líquidos:
-Iniciada com solução salina isotônica (NaCl 0,9%)
-A taxa ideal de infusão:
❖ Choque hipovolêmico = mais rápido.
❖ Hipovolemia sem choque (e sem IC) = 15 a
20 mL/kg (~ 1000 mL/hora) nas primeiras
2h; = após estabilização clínica, 10 a 14
mL/kg/ hora ( 250 a 500 ml/hora).
OBS: entre a 2ª e a 3ª hora deve-se avaliar o estado
de hidratação, eletrólitos e débito urinário.
Correção de Sódio:
-Concentraçãode Na+ pode ser falseada pela
hiperglicemia.
Na+ corrigido = Na+ encontrado + 0,016 X
(glicemia sérica - 100)
-Se Sódio > 135 mEq/L = iniciar soro ao meio, com
soro fisiológico 0,45%
-Se sódio < 135 mEq/L = Repor soro fisiológico 0,9%
Correção de Potássio:
-Fazer K estimado.
K estimado = K encontrado - (6 x 7,3 - Ph
encontrado)
-K+ < 3,3 mEq/L = 40 mEq/h EV no SF até valores >
3,3 (⅔ KCl e ⅓ KPO4).
-K+ ≥ 5,5 mEq/L = Não iniciar K+; verificação a cada
2h.
-3,3 ≤ K+ < 5,5 = 20 a 30 mEq K+ em cada litro de
fluido IV.
OBS: manter K+ entre 4,0 e 5,0mEq/L ; verificar o
fluxo urinário.
2- Insulina:
-Insulina: infusão contínua EV de insulina regular.
-Dose inicial de 0,1U/kg/peso em bôlus e depois
manter infusão de 0,1U/kg/hora.
-Insulina ultra-rápida podem ser dadas por via IM
ou SC, se paciente não tiver em choque.
-Glicemia capilar de 1 em 1 hora.
-Glicemia capilar deve cair 50 a 70 mg/dl/hora.
-Quando glicemia = 200 mg/dl, reduzir a infusão de
insulina para 0,02-0,05 U/kg/hora.
-Adicionamos dextrose quando a glicose diminui
para 200 mg/dL
-Manter glicemia entre 150 e 200 mg/dl
-Resolução da CAD:
-Glicemia < 200 mg/dl
-Normalização do ânion gap (< 12 mEq/L)
-Normalização dos níveis sanguíneos de beta-
hidroxibutirato < 1,5 mmol/L
-Normalização do pH venoso (> 7,3)
-Normalização do BIC (≥ 15 mEq/L)
-Complicações da CAD:
-Hipoglicemia durante o tratamento.
-Hiperglicemia pela interrupção da insulina EV sem
cobertura adequada com insulina SC.
-Hipopotassemia
-Edema cerebral pelo excesso de hidratação.
-Congestão e anasarca.
-Hipoxemia.
-Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).
-IRA, pela desidratação.
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar:
-O estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) é
uma complicação aguda grave que ocorre
geralmente em adultos com DM2.
-Ocorre mais em idosos.
-Desidratação grave, ausência de cetonúria, níveis
glicêmicos muito elevados, sinais e sintomas
neurológicos.
-Alta taxa de letalidade.
-Fatores Predisponentes:
❖ Infecção (pneumonia e ITU)
❖ Fármacos hiperglicemiantes
❖ IAM
❖ Acidente Vascular Cerebral
❖ Pancreatite
❖ Endocrinopatias de hiperfunção
-Fisiopatologia:
-Sintomas de Pólis e desidratação intensa.
-Ausência de cetoacidose.
-Níveis glicêmicos muito altos.
-Hiperosmolaridade
-Alteração no nível de consciência.
-A insulina impede a lipólise e o surgimento de
acidose e cetose.
-Hiperglicemia resulta na incapacidade de
eliminação de glicose renal, que se encontra no
espaço extracelular contraído pela intensa
desidratação.
-Déficit hídrico de cerca de 10 L ou mais.
-Apresentação Clínica:
-Evolução: EHH insidiosa por vários dias.
-Primeiros sintomas são:
❖ Poliúria
❖ Polidipsia
❖ Perda de peso.
-Progressão com sintomas neurológicos:
❖ Letargia
❖ Sinais focais
❖ Obnubilação
❖ Coma
-EHH: sintomas neurológicos são mais comuns (↑
da osmolalidade).
-Tratamento:
Hidratação:
-O grau de desidratação do EHH é mais intenso que
na CAD.
-Necessidade de reposição de 8 a 10 L de água.
-Adequar a hidratação para cada paciente
avaliando os parâmetros cardiorrespiratórios e
renais.
-A Hidratação é parecida com o protocolo de CAD,
a diferença é que quando a glicemia chegar ao
redor de 300 mg/dl, deve-se instalar o soro de NaCl
a 0,45% com 5% de glicose.
Insulina:
-Semelhante a da CAD, com a diferença de diminuir
a infusão para 0,02-0,05 U/kg/h, quando a glicemia
atingir 300 mg/dl.
-Melhora do estado de consciência e da
osmolaridade plasmática sinalizam a resolução do
EHH.
-Reposição de KCl é idêntica a CAD.
-Não se repõe HCO3.