resumão de hepatomegalia

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Definição  Aumento anormal do volume do fígado. 
A hepatimetria normal detectada pelo exame clínico 
atinge 10-12 cm no homem e 8-11 cm na mulher. O 
peso médio do fígado chega a 1.800 g no sexo 
masculino e 1.400 g no sexo feminino. 
A hepatomegalia pode ser classificada como: 
 Leve (hepatimetria de 13-16 cm) 
 Moderada (16-19 cm) 
 Maciça (acima de 19 cm). 
É interessante observar que o fígado normal mantém 
uma massa que é determinada pelas necessidades do 
hospedeiro. Dessa forma, quando o órgão é seccionado 
em uma cirurgia, ocorre regeneração completa, com 
recomposição do tamanho original, em cerca de 6 
semanas. Nas cirurgias de hepatectomia vários fatores 
seriam liberados localmente para induzir a 
multiplicação celular. 
O fígado pode aumentar de volume por múltiplas 
causas, mas só algumas costumam produzir aumentos 
maciços do órgão. Os hepatócitos podem acumular 
vários tipos de substâncias, como: Gordura, glicogênio 
e metais pesados (ferro e cobre). 
Além disso, podem induzir seu sistema enzimático de 
metabolização e se hipertrofiar quando expostos a 
alguma droga em doses excessivas. Nos quadros 
infecciosos acometendo o fígado, pode haver o 
chamado “desvio inflamatório”, ou seja, o desvio das 
células do sangue para o parênquima hepático. Outra 
causa comum para a hepatomegalia é o acúmulo ou 
retenção de sangue. 
A congestão hepática pode ser vista nas doenças que 
levam ao aumento da pressão venosa a jusante do 
órgão, como: 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Cor pulmonale 
 Pericardite constritiva 
 Síndrome de budd-chiari. 
Várias causas extra-hepáticas podem simular 
hepatomegalia, como: 
 tumores do estômago 
 pseudocisto de pâncreas 
 tumores do cólon (principalmente cólon 
transverso e transição ascendente/transverso) 
 tumores do rim direito (raro) 
 vesícula biliar distendida 
 presença de massas fecais no cólon transverso 
CAUSAS DE HEPATOMEGALIA: 
Congestão venosa (acúmulo de sangue) 
 Insuficiência cardíaca congestiva 
 Insuficiência cardíaca direita predominante 
(cor pulmonale) 
 Pericardite constritiva 
 Síndrome de Budd-Chiari 
 Doença venoclusiva 
Obstrução das vias biliares (acúmulo de bile) 
 Cálculos biliares 
 Pancreatite 
 Neoplasias: 
 Pâncreas 
 Papila de Vater 
 Colangiocarcinoma 
 Compressão extrínseca (adenomegalias): 
 Tuberculose 
 Linfomas 
 Metástases de tumores sólidos 
 Colangite esclerosante 
 Cirrose biliar primária 
 Outras doenças das vias biliares 
Acúmulo de células inflamatórias (desvio 
inflamatório) 
 Causas infecciosas: 
 Hepatites virais 
 Abscesso hepático 
 Leptospirose 
 Tuberculose 
 Brucelose 
 Sífilis 
 Actinomicose 
 Equinococose (cisto hidático) 
 Esquistossomose 
 Malária 
 Leishmaniose visceral (calazar) 
 Doença de Chagas 
 Toxoplasmose 
 Histoplasmose 
 Dengue 
 Chikungunya 
 Outras infecções 
 Causas não infecciosas: 
 Hepatite autoimune 
 Sarcoidose 
Acúmulo de substâncias nos hepatócitos/fígado 
 Esteatose 
 Amiloidose 
 Hemocromatose (ferro) 
 Hematopoiese extramedular 
 Doença de Wilson (cobre) 
 Defeitos metabólicos: 
 Glicogenoses 
 Doença de Gaucher (cerebrosídeos) 
 Doença de Niemann-Pick 
(esfingomielina) 
Ação de substâncias tóxicas 
 Álcool 
 Hepatite por droga 
Neoplasias 
 Adenocarcinoma hepático 
 Linfomas 
 Leucemias 
 Tumores metastáticos (estômago, cólon, 
pâncreas etc.) 
 Hemangioma hepático 
Outras 
 Cirrose hepática 
 Histiocitose X (célula de Langerhans) 
 Fígado policístico 
 Acromegalia 
 Anemia falciforme 
 
FUNÇÕES DO FÍGADO 
 Filtrar o sangue do TGI 
 Secretar bile 
 Metabolizar drogas 
 Sintetizar proteínas 
A vascularização, localização e funções do fígado o 
tornam suscetível a várias condições que resultam em 
hepatomegalia. 
Função vascular 
O fígado recebe um duplo suprimento sanguíneo; cerca 
de 20% do fluxo sanguíneo consistem em sangue rico 
em oxigênio proveniente da artéria hepática, 
enquanto 80% consistem em sangue rico em 
nutrientes proveniente da veia porta a partir do 
estômago, intestinos, pâncreas e baço. Ou seja, o 
fígado é tido como um grande reservatório de sangue. 
Por conta disso, é fácil entender que quaisquer 
desregulações de pressão sistêmica podem afetar 
diretamente o fígado e a sua complacência, ou seja, 
em casos de aumento de PA, o fígado pode distender 
pela hipervolemia e o oposto pode ocorrer em casos de 
hipovolemia. 
FISIOPATOLOGIA 
CONGESTÃO VENOSA (ACÚMULO DE SANGUE) 
INSUFICIÊNCIA CARDIACA CONGESTIVA 
O aumento da pressão venosa transmitida a partir do 
coração transfere-se a todo o tecido hepático, 
causando estase venosa e queda da saturação de 
oxigênio. 
No exame histológico do fígado, é comum o encontro 
do centro lobular congesto, contrastando com a 
palidez da zona periportal. 
 Oscilações rápidas da função cardíaca podem 
ocorrer necrose de hepatócitos 
A hepatomegalia pode variar de grau moderado a 
maciço, com borda romba e dolorosa. 
 borda hepática  palpada entre 2 e 8 cm 
abaixo do rebordo costal direito (RCD). 
 exame clínico  refluxo hepatojugular é 
usado distinguir entre a congestão hepática 
derivada do coração, das causas intra-
hepáticas e da síndrome de Budd-Chiari 
(obstrução ao fluxo venoso de saída do fígado). 
 refluxo hepatojugular  examinador 
pressiona o fígado com ambas as mãos 
dispostas em garra e observa o 
ingurgitamento das veias jugulares. 
 Geralmente, os pacientes com congestão 
hepática são assintomáticos. 
 Pode acompanhar ASCITE 
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI 
Mecanismo semelhante ao da ICC, porém a dimensão 
é muito maior. 
 A obstrução ao fluxo venoso de saída do fígado, que 
caracteriza a síndrome, pode ser secundária à 
trombose das veias supra-hepáticas ou à formação de 
uma membrana intraluminal na veia cava. 
 Ocorre rápido aumento da pressão venosa 
intra-hepática.  aumento do órgão  dor 
local 
 Hepatomegalia maciça 
 NÃO há refluxo hepatojugular. 
 ASCITE mais rápida e acentuada que a ICC 
 Varizes esofagogástricas, a esplenomegalia e 
a circulação portal  40-60% dos casos 
A realização de um método de imagem complementar 
pode mostrar hipertrofia do lobo caudado em um 
terço dos casos, apesar da atrofia dos demais lobos do 
fígado. 
 Lobo caudado recebe fluxo preferencialmente 
da veia porta (pela menor pressão interna) e 
se hipertrofia. 
O diagnóstico da síndrome de Budd-Chiari deve ser 
investigado pelo ultrassom doppler das veias supra-
hepáticas, tomografia computadorizada, angiografia 
por ressonância magnética e venografia (casos 
duvidosos). 
DOENÇA VENOCLUSIVA 
Lesão tóxica do endotélio das vênulas terminais do 
fígado e dos hepatócitos perivenulares, podendo 
atingir a total obliteração das vênulas hepáticas 
terminais. Esse fenômeno leva a manifestações 
semelhantes à síndrome de Budd-Chiari, com presença 
de: 
 hepatomegalia de moderada a maciça 
 dolorimento hepático 
 ascite 
OBSTRUÇÃO DO COLÉDOCO/VIAS 
BILIARES 
OBSTRUÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS 
A obstrução das vias biliares extra-hepáticas causa 
hepatomegalia ao provocar dilatação dos ductos 
biliares intra-hepáticos. 
 Ao exame clínico, o fígado apresenta borda 
romba e firme e a superfície é regular, 
semelhante à da congestão hepática. 
 coloração verde quando visto à laparoscopia 
 Presença de ICTERÍCIA é o sinal mais 
importante desse grupo 
 Hepatomegalia em grau moderado 
COLEDOCOLITÍASE  causa mais comum de icterícia 
obstrutiva. 
 Quadro clínico  dores em cólica de forte 
intensidade no QSD, irradiação para as costas 
podendo ter náuseas e vôitos. 
 Tríade de Charcot  icterícia, febre alta e 
cólica no quadrante superior direito.  
indicativo de colangite supurativa. 
O adenocarcinoma do pâncreas ocorre mais 
frequentemente na cabeça do órgão , podendo causar 
a obstrução do colédoco distal. 
 icterícia pode surgir subitamente em 50% das 
vezes, sendo progressiva em geral. 
 dor epigástrica que pode irradiar-se paraas 
costas. 
Na pancreatite crônica ocorrerá estenose da porção 
intrapancreática do colédoco em um terço dos casos. 
 A icterícia tende a ser fugaz e leve, 
acompanhando as crises dolorosas da 
pancreatite crônica. 
No carcinoma da ampola de Vater, pela sua localização 
peculiar, a icterícia obstrutiva estará presente em 80% 
dos casos. 
 dor abdominal e o sangramento digestivo 
(melena ou hematêmese) podem acontecer. 
O colangiocarcinoma é o tumor maligno que surge do 
epitélio da via biliar. Os seguintes sintomas são 
comuns: perda de peso, dor abdominal no quadrante 
superior direito com irradiação para as costas, fadiga, 
náuseas, vômito e febre. 
 prevalência em faixa etária mais idosa, 
principalmente entre 50-70 anos. 
Na ascaridíase biliar ocorre migração do verme Ascaris 
lumbricoides do intestino para a árvore biliar. O 
paciente apresenta quadro clínico muito grave com 
cólica biliar intensa, febre alta, e hepatomegalia muito 
dolorosa pela presença de abscessos hepáticos. 
OBSTRUÇÕES INTRA-HEPÁTICAS 
A cirrose biliar primária (CBP) é uma das principais 
doenças desse grupo. A CBP é doença inflamatória 
que provoca destruição dos ductos biliares. 
 Quadro clínico  prurido, hiperpigmentação 
da pele e hepatomegalia, em paciente com 
exames laboratoriais de padrão colestático. 
 95% dos casos em mulheres 
As demais causas de colestase intra-hepática 
produzem hepatomegalia em padrão semelhante ao 
da CBP. São doenças raras, como a colangite 
esclerosante primária (CEP). 
 
OUTRAS DOENÇAS OBSTRUTIVAS DAS VIAS BILIARES 
A doença de Caroli é uma doença congênita 
caracterizada por dilatações císticas dos ductos 
biliares intra-hepáticos segmentares e multifocais, 
alternando-se com áreas preservadas. 
 Quadro clínico  hipertensão portal, ascite, 
hemorragia por varizes de esôfago, dor 
abdominal e prurido. 
 A hepatomegalia é frequente. 
 A esplenomegalia ocorrerá se houver 
hipertensão portal. 
ACÚMULO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS 
(DESVIO INFLAMATÓRIO) 
CAUSAS INFECCIOSAS 
As hepatites virais agudas levam à hepatomegalia de 
grau leve a moderado, dolorosa à palpação e 
frequentemente acompanhada de icterícia. 
 Aumento do fígado  edema difuso dos 
hepatócitos por todo o lóbulo, podendo 
progredir para necrose focal 
Os abscessos hepáticos, dois tipos mais frequentes: o 
piogênico e o abscesso amebiano. 
 A hepatomegalia pode ser de grau leve a 
moderado e é muito dolorosa, com o clássico 
sinal de Torres-Homem (sinal da percussão 
hepática dolorosa localizada) positivo 
 Nos abscessos piogênicos em geral os 
sintomas têm menos de 2 semanas de 
duração: febre, dor na área hepática e 
icterícia 
 O abscesso amebiano ocorre após invasão 
intestinal da Entamoeba histolytica com 
quadros de disenteria grave sendo 
concomitantes em 50% dos casos. Geralmente 
o abscesso amebiano é único, ocupando a 
porção superior do lobo direito do fígado. A 
dor abdominal e a febre são os sintomas mais 
proeminentes. É característica do abscesso 
amebiano fistulizar para estruturas vizinhas, 
como pleura, pericárdio, parede torácica e 
abdominal. 
A leptospirose tem seu quadro clínico variável 
iniciando-se geralmente com febre, calafrios, mialgias 
e cefaleia na maioria dos pacientes. Cerca de 50% 
apresentam náuseas, vômito e diarreia, e até 35% têm 
tosse não produtiva. 
 Ao exame clínico, a sufusão conjuntival é 
característica da doença. Até 40% dos casos 
poderão apresentar hepatomegalia, 
esplenomegalia, dores musculares (com ou 
sem rigidez), linfadenopatia, faringite, dor 
abdominal ou exantema. 
 O acometimento hepático mais exuberante 
ocorre na forma ictero-hemorrágica da 
doença, também conhecida como doença de 
Weil. 
 Clinicamente, é clássico o aparecimento da 
icterícia rubínica, na qual pele e mucosas 
assumem a coloração alaranjada pela 
associação das cores amarela (excesso de 
bilirrubina circulante) e vermelha 
(vasodilatação cutânea). 
A equinococose (cisto hidático) é causada pela tênia 
Echinococcus. 
 Duas espécies são mais comuns, o E. 
granulosus e o E. multilocularis. 
 Os cistos provocados pelo agente aumentam 
de diâmetro na taxa de 1-5 cm por ano. 
A esquistossomose é frequentemente acompanhada 
por hepatomegalia. Tem epidemiologia clássica com 
referência pelo paciente do contato com águas 
paradas, onde ocorre a contaminação com as 
cercárias. 
 O fígado tem consistência firme, borda fina, 
com aumento predominante do lobo 
esquerdo sobre o direito. 
 Na fase aguda da doença, a hepatomegalia 
deve-se ao infiltrado celular e ao edema. 
 Na fase crônica, a fibrose dos espaços-porta 
leva a hipertensão portal muito acentuada, em 
geral acompanhada de grande 
esplenomegalia, e circulação colateral venosa 
exuberante. 
 Na forma crônica grave, a lesão hepática 
resulta da agressão imunológica ao grande 
número de ovos e vermes. 
 Na histologia hepática observa-se fibrose 
periportal, com vários graus de obstrução dos 
ramos intra-hepáticos da veia porta. 
Na malária o fígado aumenta de volume pela 
hiperplasia e hipertrofia das células de Kupffer, 
nas quais se observam parasitas, restos de 
hemácias e pigmento malárico (hemozoína). 
 As formas clínicas agudas cursam com 
hepatomegalia em aproximadamente 
metade dos casos, e o fígado assume a cor 
cinza escura pela impregnação do 
pigmento malárico. 
 O fígado é firme, doloroso à palpação e 
regride com o tratamento. 
Na leishmaniose visceral, a hepatomegalia é leve 
a moderada, ocorrendo na forma crônica da 
doença. 
 A hepatoesplenomegalia pode chegar ao 
grau maciço. 
 O aumento do fígado é homogêneo (lobo 
esquerdo e direito). 
 A febre quase sempre está presente, em 
geral entre 37-38 ºC, sendo irregular com 
períodos afebris de até 2 semanas. 
 No quadro clínico, destaca-se o 
emagrecimento progressivo, levando o 
paciente à caquexia. 
Na doença de Chagas pode haver 
hepatoesplenomegalia apenas nas formas agudas 
da doença. Em geral os órgãos são dolorosos à 
palpação, com aumento de grau moderado. A 
febre tende a ser diária e elevada, podendo durar 
de 1-2 meses. 
 O aumento do fígado e do baço na fase 
aguda se deve ao parasitismo intenso e ao 
tropismo do Trypanosoma cruzi pelos 
macrófagos. 
A toxoplasmose é a infecção causada pelo 
protozoário Toxoplasma gondii e pode apresentar 
hepatomegalia apenas no quadro agudo, mesmo 
assim não frequentemente. 
 O gato é hospedeiro definitivo da doença 
e ajuda na transmissão ao ser humano. 
 A maioria dos pacientes com infecção 
aguda é assintomática. 
 A hepatomegalia é atribuída à 
proliferação dos taquizoítos, causando 
hepatite por necrose focal hepática de 
curta duração. 
 Nas formas mais graves e generalizadas 
pode haver ainda: pneumonite, 
miocardite, encefalite e exantema 
generalizado (maculopapular, não 
pruriginoso) poupando a palma das mãos e 
planta dos pés. 
Na Histoplasmose a infecção devida à inalação de 
micronídeas da fase filamentosa do fungo 
Histoplasma capsulatum. Geralmente, ocorre em 
pacientes com comprometimento grave da 
imunidade celular, especialmente pacientes com 
neoplasias hematológicas e com aids. 
 O quadro clínico é exuberante, com febre 
alta e prolongada, emagrecimento, 
náuseas e vômito, diarreia, 
linfonodomegalia generalizada, lesões 
cutâneas (papuloulceradas) e 
pancitopenia. 
 
 
A dengue, uma das viroses transmitidas pelo 
mosquito Aedes aegypti (ao lado da Zika e do 
Chikungunya) apresenta diferentes tipos de 
hepatomegalia, dependendo da forma clínica da 
doença. 
 Na dengue clássica, forma com evolução 
benigna, a hepatomegalia é incomum. 
 Na dengue hemorrágica, forma grave da 
doença, a hepatomegalia dolorosa está 
presente, frequentemente atingindo grau 
moderado. 
A chikungunya uma das viroses transmitidas 
pelo Aedes aegypti é a que mais pode apresentar 
hepatomegalia dolorosa na fase aguda. 
CAUSAS NÃO INFECCIOSAS 
Hepatite autoimune  doença hepática 
diagnosticada pelapresença de autoanticorpos 
séricos contra componentes hepáticos. 
 Atualmente, a hepatite autoimune é 
classificada como tipo 1 (ou clássica) e tipo 
2 (ou LKM-1). 
 O tipo 1 ocorre em todas as faixas etárias, 
predominantemente no sexo feminino, e o 
tipo 2 ocorre mais nas mulheres jovens. 
 Muitos pacientes, com apresentação 
aguda, já apresentam cirrose no momento 
do diagnóstico. Em geral esses pacientes 
apresentam doença subclínica por muitos 
anos. 
 A hepatomegalia é de grau leve a 
moderado, sendo dolorosa em 40% dos 
casos. A esplenomegalia associada está 
presente em torno de 50% dos casos. 
Sarcoidose  doença granulomatosa sistêmica 
de etiologia desconhecida. 
 A maior característica histológica da 
doença são os granulomas não caseosos. 
O fígado é acometido muito comumente 
nessa doença, com granulomas presentes 
no espaço-porta. 
 Quadro clínico: infiltrados pulmonares, 
febre, linfadenomegalia (principalmente 
no mediastino), exantema papular e 
uveíte. 
 Uma das formas de apresentação da 
doença no fígado é como hepatite crônica, 
levando à hepatoesplenomegalia com 
hipertensão portal. 
ACÚMULO DE SUBSTÂNCIAS NOS 
HEPATÓCITOS/FÍGADO 
ESTEATOSE 
O hepatócito é capaz de produzir gordura e 
exportá-la para todo o organismo. 
A esteatose hepática (acúmulo de lípides no 
fígado) ocorre quando o fígado acumula lípides 
acima de 5% do peso hepático. Entre os lípides 
acumulados predominam os triglicérides, 
seguidos dos fosfolípides. 
Em condições de doença, quando a célula é 
atacada por drogas (álcool), por mediadores 
inflamatórios ou agentes infecciosos (vírus 
hepatotrópicos), pode haver dificuldade na 
exportação de gordura pelo hepatócito, levando 
ao acúmulo de gordura e à hepatomegalia. 
 O fígado apresenta consistência firme, 
tamanho muito variável (aumento de grau 
leve a maciço), borda romba, sendo 
indolor à palpação na maioria dos casos. 
 O órgão assume cor amarelo-pálida. 
 No diabetes tipo 1, o acúmulo de 
glicogênio (e não o acúmulo de gordura) é 
o responsável pela hepatomegalia dos 
pacientes, que tende a ocorrer com níveis 
elevados de glicemia, quando se inicia a 
terapêutica com insulina. 
 Em crianças desnutridas com 
kwashiorkor, observa-se a esteatose 
hepática acompanhada por leve fibrose 
periportal. O mais provável mecanismo 
implicado é a menor síntese de 
lipoproteínas pelos hepatócitos, pela 
falta da porção proteica da molécula 
(desnutrição proteica).  dificuldade em 
exportar a gordura, passando a retê-la no 
citoplasma. 
AMILOIDOSE  está entre as causas de 
hepatomegalia maciça. 
 Nessa doença ocorre deposição de fibrilas 
no tecido extracelular de uma variedade 
de proteínas séricas normais  
identificadas no tecido pelo teste do 
vermelho congo. 
 Há 3 tipos principais de amiloidose: 
 primária (AL) – as fibrilas são 
compostas por fragmentos de 
cadeias leves monoclonais; 
 secundária ou reativa (AA) – as 
fibrilas são compostas de 
fragmentos do amiloide A 
(reagente de fase aguda); 
 diálise-relacionada – fibrilas 
compostas de beta2-
microglobulina. 
HEMOCROMATOSE  A forma hereditária dessa 
doença é autossômica recessiva com mutações 
conhecidas no gene HFE, que produzem aumento 
da absorção intestinal de ferro. O acúmulo de 
ferro acontece  fígado, coração, pâncreas e 
pituitária. 
 A hepatomegalia está presente em mais 
de 95% dos pacientes sintomáticos, sendo 
de grau moderado a maciço, com aumento 
de todo o órgão de forma homogênea. 
 O fígado apresenta consistência firme e 
cor de ferrugem (vermelho-marrom) à 
laparoscopia. 
 As enzimas hepáticas comumente são 
elevadas levando cronicamente à cirrose. 
DOENÇA DE WILSON  Nesta doença, há um defeito 
genético autossômico recessivo que impede os 
hepatócitos de eliminar o cobre absorvido pela 
dieta através da via biliar  aumento homogêneo 
do fígado. 
 A hepatomegalia tende a ser de grau leve 
a moderado. 
 O cobre em excesso leva à lesão hepática 
progressiva por ser um pró-oxidante e 
levar à síntese dos radicais livres de 
oxigênio. 
 Causada por um defeito no cromossomo 
13, envolvendo a proteína ATP7B, 
transportadora de cobre. 
HEMATOPOIESE EXTRAMEDULAR (METAPLASIA MIELOIDE)  A 
infiltração hepática é muito comum na 
metaplasia mieloide. Em todos os casos, os 
pacientes apresentam grande esplenomegalia 
associada. 
AÇÃO DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS 
ÁLCOOL 
A lesão hepática pelo álcool caracteriza-se por 3 
manifestações principais: esteatose hepática, 
hepatite alcoólica e cirrose. 
 A anormalidade bioquímica mais comum 
 aumento desproporcional da enzima 
TGO comparada com a TGP, com razão 
maior que 2.  Essa razão tem se 
mostrado útil na diferenciação da doença 
hepática pelo álcool da esteato-hepatite 
não alcoólica. 
 Na fase de esteatose, os hepatócitos são 
repletos de gordura, que desloca o núcleo 
para a periferia da célula. 
 O hepatócito não consegue aumentar a 
exportação da fração VLDL do colesterol e 
ocorre acúmulo de gordura  
assintomático nessa fase da doença e o 
único achado pode ser a presença de 
hepatomegalia ao exame físico. 
 Na fase de hepatite alcoólica, os 
hepatócitos mostram-se edemaciados, 
com presença frequente dos corpúsculos 
de Mallory. 
 A hepatomegalia está presente em 95% 
dos casos, com dolorimento local em 50-
70%. Outros sintomas importantes são a 
icterícia e a febre. 
 Na fase de cirrose alcoólica, observam-se 
sinais de doença hepática crônica, como 
spiders, eritema palmar e ginecomastia, 
sugere presença da cirrose. 
 
HEPATITE POR DROGA 
A lesão hepática aguda induzida por drogas pode 
ser decorrente das seguintes disfunções: 
 hepatocelulares (citotóxicos) 
 colestáticas 
 mistas citotóxicas/colestáticas 
 esteatose. 
Uma das características mais marcantes da lesão 
hepática por drogas é a recuperação hepática 
rápida com a retirada da droga suspeita. 
 Dependendo da droga, pode haver 
necrose zonal ou não zonal. Dentre as 
drogas que podem causar uma necrose 
zonal, destacam-se: tetracloreto de 
carbono (zona 3), acetaminofen (zona 3) e 
o fósforo amarelo (região médio-zonal). No 
grupo de drogas que pode causar uma 
necrose não zonal, estão: fenitoína, 
metildopa, isoniazida, diclofenaco e 
aspirina. 
 As drogas que produzem um padrão 
colestático agudo são: clorpromazina, 
trimetoprima-sulfametoxazol, naproxeno, 
rifampicina, estolato de eritromicina, 
captopril, estradiol e amiodarona. 
 Outras drogas podem causar uma 
esteatose aguda de padrão 
microvesicular, a saber: tetraciclina (altas 
doses EV), amiodarona (altas doses EV), 
cocaína, piroxicam, ácido valproico, 
zidovudina, estavudina, didanosina. 
 A esteatose crônica induzida por droga do 
tipo macrovesicular é a maior causadora 
de hepatomegalia desse grupo. Nesse 
grupo, destacam-se: glicocorticoides, 
griseofulvina, metotrexato, nifedipina, 
tamoxifeno. 
 Já a colestase intra-hepática crônica pode 
ser observada com as seguintes drogas: 
amitriptilina, ampicilina, amoxicilina-
clavulanato, carbamazepina, 
clorpromazina, estolato de eritromicina, 
haloperidol, imipramina, fenitoína, 
trimetoprima-sulfametoxazol, 
thiabendazol, tolbutamina, tetraciclina, 
contraceptivos orais e esteroides 
anabólicos. 
NEOPLASIAS 
CARCINOMA HEPATOCELULAR 
Vários fatores estão relacionados a maior 
incidência dessa neoplasia, a saber: infecção 
crônica pelo vírus B, vírus delta ou C, cirrose de 
várias origens, uso crônico de drogas, entre 
outros. 
 O tumor pode ser único, acometendo 
preferencialmente o lobo direito do 
fígado, ou assumir padrão nodular, no 
qual pequenos tumores se espalham pelo 
órgão. 
 O fígado apresenta consistência 
endurecida, superfície nodular, e pode ser 
doloroso à palpação. 
 A suspeita de hepatocarcinoma pode ser 
levantada em pacientes com cirrose que 
descompensam com ascite, encefalopatia, 
icterícia ou sangramento de varizes. O 
aumento da alfafetoproteína é achado 
característico. 
HEMANGIOMA HEPÁTICOÉ o mais comum tumor hepático mesenquimal 
benigno. Eles variam de tamanho, de poucos 
milímetros até 20 cm ou mais. Quando são 
maiores que 5 cm de diâmetro, recebem a 
denominação de hemangiomas gigantes. 
 Geralmente, são diagnosticados na faixa 
dos 30-50 anos, com predomínio do sexo 
feminino (3:1). 
 Esses tumores podem ser encontrados em 
ambos os lobos hepáticos, mas são mais 
comuns no lobo direito. 
 Os sintomas mais comuns ocorrem 
principalmente nos hemangiomas 
gigantes, e incluem dor abdominal no 
quadrante superior direito, além de 
sensação de plenitude. 
 
LINFOMAS/LEUCEMIAS 
Tanto os linfomas de Hodgkin quanto os não 
Hodgkin podem infiltrar o fígado, levando à 
hepatomegalia. 
Como mencionado anteriormente, os linfomas de 
Hodgkin podem induzir a formação de 
granulomas hepáticos (mais raro nos linfomas não 
Hodgkin). 
Os linfomas indolentes podem induzir à formação 
de grandes hepatomegalias, enquanto os 
linfomas agressivos geralmente produzem 
pequenas massas hepáticas. 
 
TUMORES METASTÁTICOS 
O fígado é sítio frequente de metástases de 
tumores, principalmente primários do trato 
gastrointestinal (reto, cólon, pâncreas e 
estômago). 
 Os tumores urogenitais, neuroendócrinos, 
do pulmão e da mama também são causas 
de metástases hepáticas. 
A dupla vascularização do órgão facilita a 
implantação e o crescimento de metástases. 
 A hepatomegalia é frequentemente de 
aspecto irregular e pode atingir grau 
maciço. 
 
 
OUTRAS CAUSAS 
HISTIOCITOSES 
Correspondem a um conjunto de doenças raras, 
caracterizadas pela proliferação de histiócitos 
normais ou malignos. 
 Recentemente, foram renomeadas como 
histiocitose de células de Langerhans 
(classe I). 
 Essa doença pode atingir crianças e 
adultos. 
 Nos adultos, a faixa de incidência maior vai 
de 21-69 anos, com média de idade de 32 
anos. 
 O acometimento hepático é visto mais nas 
crianças com a doença, podendo levar a 
insuficiência hepática com 
hipoalbuminemia, ascite, icterícia e 
alteração do coagulograma. 
DOENÇA CÍSTICA DO FÍGADO 
Os cistos simples do fígado são formações císticas 
com líquido claro, que não se comunicam com a 
árvore biliar intra-hepática. 
 Geralmente são assintomáticos. 
 Os cistos grandes são mais prováveis 
causadores de sintomas como: 
hemorragia espontânea, ruptura na 
cavidade peritoneal, infecção ou 
compressão da árvore biliar. 
 O tamanho dos cistos hepáticos é muito 
variável. 
 Os cistos simples ocorrem mais no lobo 
direito e no sexo feminino. 
 No fígado policístico, a hepatomegalia 
pode chegar a ser de grau maciço, 
dependendo do tamanho dos cistos, e o 
fígado apresenta consistência firme. 
ACROMEGALIA 
Nesses casos, a hepatomegalia apresenta grau 
leve a moderado, acompanhando outras 
visceromegalias que caracterizam a doença. 
O excesso de hormônio de crescimento (GH) 
circulante estimula a multiplicação dos 
hepatócitos, tanto in vitro como in vivo. 
ANEMIA FALCIFORME 
Aproximadamente 10% dos pacientes com anemia 
falciforme podem ter “crise hepática aguda”, 
caracterizada por dor aguda no quadrante 
superior direito, náuseas, febre em baixo grau, 
hepatomegalia dolorosa e icterícia. 
 Na crise hepática, pode haver sequestro 
de grande quantidade de eritrócitos no 
fígado, além do baço.