7- Icterícia

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Natália Furlaneto 
Icterícia 
 DEFINIÇÃO 
Coloração amarelada de pele e mucosas, consequente ao 
acumulo de bilirrubinas no soro e tecidos. 
➔ Sinal clinico de extrema importância no diagnóstico e 
estadiamento de doenças hepatobiliares. 
➔ Manifesta-se clinicamente quando os níveis de bilirrubinas > 
2,5 no adulto e > 8 no neonato. 
LOCAIS DE MANIFESTAÇÃO 
Esclera dos olhos (onde existe abundante concentração de tecido 
elástico). 
✱ O tingimento amarelado das escleras é visível em 
concentrações de 2,0 a 2,5 mg/dl e na pele acima de 3,0 a 4,0 
mg/dl. 
Pele, mucosas e freio da língua. Fluídos e secreções do organismo 
também são atingidos, especialmente, aqueles ricos em proteínas 
(lágrimas, suor, o sêmen, o leite, a expectoração e a ascite). 
✱ Cicatrizes e áreas de edema geralmente são poupadas. 
DEFINIÇÕES SECUNDÁRIAS 
• Não Colestáticas: ocorrem pela maior oferta de bilirrubina pelo 
fígado, por deficiência de captação dos hepatócitos, defeito no 
transporte extracelular e/ou na conjugação (aumento de 
bilirrubina indireta); pode ser, também, devido a uma diminuição 
de excreção pelo hepatócito (aumento de bilirrubina direta). 
• Colestase: alteração na formação e excreção da bilirrubina, do 
hepatócito até a papila de Vater. 
FISIOPATOLOGIA 
✱ A maior parte da bilirrubina é produzida quando a hemoglobina 
é quebrada em bilirrubina indireta; 
1. A bilirrubina indireta é ligada à albumina e transportada no 
plasma para o fígado, onde é captada pelos hepatócitos e 
conjugada com ácido glicurônico para se tornar hidrossolúvel 
2. Bilirrubina direta é excretada pela bile no duodeno. 
3. No intestino, bactérias metabolizam a bilirrubina para formar 
urobilinogênio. 
4. Parte desse urobilinogênio é eliminada nas fezes e parte é 
reabsorvida, extraída pelos hepatócitos, reprocessada e re-
excretada na bile. 
METABOLISMO 
FORMAÇÃO 
Cerca de 250 a 350 mg de bilirrubina não conjugada são formados 
diariamente; 70 a 80% derivam da quebra de hemácias 
degeneradas; 20 a 30% (bilirrubinas recém-classificadas) vêm de 
outras proteínas heme da medula óssea e do fígado. 
A hemoglobina é degradada em ferro e biliverdina, que é 
convertida em bilirrubina. 
Transporte plasmático 
A bilirrubina não conjugada (ou indireta) não é hidrossolúvel e, 
assim, é transportada ligada à albumina. 
CONJUGAÇÃO 
A bilirrubina não conjugada é conjugada no fígado para formar 
basicamente diglicuronil-bilirrubina (bilirrubina conjugada ou 
direta). Essa reação é catalisada pela enzima glicuroniltransferase 
e torna a bilirrubina solúvel em água. 
TIPOS DE BILIRRUBINA: VAL. DE REFERÊNCIA 
Bilirrubina sérica Total: 0,2 a 1,2 mg/100 ml. 
Fração Conjugada: inferior a 15 % - 0 a 0,2 mg/ml. 
Fração não Conjugada: até 1 mg/100 ml. 
FORMAS DE ICTERÍCIA 
ICTERÍCIA HEMOLÍTICA (PRÉ-HEPÁTICA) 
Produção aumentada de bilirrubina indireta pela destruição 
excessiva de hemácias 
Saturação da capacitação hepática da bilirrubina não-conjugada; 
geralmente não ultrapassando 4 mg/dl. 
Causas: 
• Anemia falciforme – alteração de sua morfologia. 
• Válvulas protéticas – destruição mecânica. 
• Hemólise imune e induzida por drogas 
➤ Icterícia hepatocelular (intra-hepática) 
Lesão do hepatócito; envolve a maioria das causas da icterícia. 
Elevação das aminotransferases aspartato (AST) e alanina (ALT) 
Bilirrubina direta está mais elevada do que a indireta 
Causas: 
• Vírus hepatotrópicos A, B e C; Epstein-Barr; citomegalovírus; 
parvovírus B19; leptospirose; hepatite autoimune; tóxicas (toxina 
do cogumelo Amanita phalloides); induzida por drogas como 
isoniazida ou álcool; 
• Cirrose hepática (hemocromatose; doença de Wilson); 
• Causas vasculares (síndrome de Budo-Chiari e doença veno-
oclusiva) 
ICTERÍCIA COLESTÁTICA (PÓS-HEPÁTICA) 
Obstrutiva: obstrução das vias biliares extra-hepáticas; obstrução 
mecânica ao fluxo biliar 
Causas: 
• Coledocolitíase; 
• Obstrução tumoral (carcinoma de ductos biliares, da cabeça do 
pâncreas, estenoses pós-operatórias, pancreatites, parasitárias - 
ascaridíase) 
 ICTERÍCIA NÃO-COLESTÁTICA 
Acumulo de bilirrubinas no plasma e tecidos resultado de 
alteração ou bloqueio nos processos de metabolização 
Hiperbilirrubinemia não conjugada é mais frequentemente 
causada por: 
↳ Produção aumentada 
↳ Redução na captação hepática 
↳ Conjugação diminuída 
Causas: 
➔ Congênitas (anomalia da membrana eritrocitária / 
hemoglobinopatias / alterações enzimáticas) 
 ➔ Adquiridas (autoimunes / fragmentação eritrocitária 
(valvulopatias / malária); 
Redução do transporte de bilirrubinas (ICC / choque / hipóxia 
/Desidratação / hipoalbuminemia / nutrição parenteral 
prolongada) 
 ICTERÍCIA COLESTÁTICA 
Disfunção hepatocelular (lesão dos hepatócitos). 
Lentidão na saída da bile do fígado (colestase intra-hepática). 
Natália Furlaneto 
Obstrução do fluxo biliar extra-hepático (colestase extra-
hepática) 
 
QUADRO CLÍNICO 
Síndrome não Colestáticas podem sem assintomáticos, podendo 
apresentar leve icterícias em alguns momentos, hepatomegalias 
geralmente nos quadros hemolíticos 
Sinais e sintomas normalmente dependentes do fator causal. 
S INAIS E S INTOMAS 
• Astenia, febre, cefaleia e artralgias (hepatites virais) – 
• Acolia fecal: sugere obstrução completa das vias biliares. 
• Colúria: excreção renal aumentada de bilirrubina direta. 
• Dor: possibilidade de coledocolitíase; metástase hepática, 
infiltrando a cápsula 
• Prurido: Sintoma típico de colestase intra ou extra hepática – 
cirrose biliar primária; acomete as extremidades – palma das 
mãos e planta dos pés. 
EXAME FÍSICO 
• Icterícia amarelo-limão (hemolítica), Icterícia amarelo-laranja 
(hepatocelular), Icterícia amarelo-esverdeado (obstruções 
crônicas) 
• Alterações Cutâneas Exantema Urticariforme – Hepatite aguda 
púrpura – devido a vasculite nas hepatites B e C; 
• Aspecto Acinzentado da Hiperpigmentação Hemocromatose, 
Xantelasmas – Cirrose biliar primária com Hipercolesterolemia; 
• Telangiectasias estreladas (aranhas vasculares) – áreas expostas 
ao sol, doenças hepáticas crônicas Eritema Palmar; 
Devido ao hiperestrogenismo relativo que ocorre nas doenças 
hepáticas crônicas Alterações dos Anexos Cutâneos – hipotricose 
(perda de pelos) – tórax, abdômen, axilas e regiões púbicas; 
Unhas opacificadas; com estrias esbranquiçadas; unhas em vidro 
de relógio (doenças hepáticas crônicas). 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Hiperbilirrubinemia indireta (síndrome não colestática); 
• Anemia hemolíticas (bilirrubina indireta / reticulocitose 
/aumento do ferro sérico / baixa nos valores de haptoglobulinas; 
• Colestáticas (bilirrubina direta / enzimas canaliculares – 
fosfatase alcalina / gama GT) 
• Disfunção hepatocelular: grande elevação das 
aminotransferases (> 500 U/L) e elevação moderada de fosfatase 
alcalina (< 3 vezes o normal). 
• Colestase: elevação moderada das aminotransferases (< 200 
U/L) e importante elevação da fosfatase alcalina (> 3 vezes o 
normal). 
• Hiperbilirrubinemia sem disfunção hepatocelular: discreta 
hiperbilirrubinemia leve (p. ex., < 3,5 mg/dL com 
aminotransferases e fosfatase alcalina normais. 
EXAMES DE IMAGEM 
• Ultrassonografia abdominal é o primeiro exame de imagem a 
ser realizado. 
↳ Ela é bastante precisa para detectar obstrução extra-hepática. 
↳ Ultrassonografia geralmente é melhor para litíases. 
↳ Se a ultrassonografia detectar colestase extra-hepática, pode 
ser necessária a realização de exames adicionais para determinar 
a causa; 
• Tomografia e Ressonância magnética são alternativas. 
↳ Tomografia para lesões pancreáticas. 
• Todos esses exames podem detectar anormalidades nas vias 
biliares ou lesões hepáticas focais, mas têm baixa acurácia para 
detecção de lesões difusas, tais como as hepatites e a cirrose. 
• Colangiorressonância 
• Colangiopancreatografia endoscópica é mais invasiva, mas 
permite o tratamento de algumas lesões obstrutivas (ex. remoção 
de cálculos,colocação de stents em estreitamentos). 
↳ Detecta a presença de cálculos nas vias biliares – 
coledocolitíase. 
↳ Dilatação do hepatocolédoco com até 18 mm associada à 
dilatação do ducto pancreático (5 mm); área de redução do 
calibre do colédoco em sua porção intrapancreática é um achado, 
bastante sugestivo de colangiocarcinoma distal. 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
• A biópsia hepática não é frequentemente indicada, mas pode 
auxiliar no diagnóstico de certas doenças (p. ex., doenças 
causadoras de colestase intra-hepática, em alguns tipos de 
hepatite e algumas doenças infiltrativas, 
• A biópsia pode também ser de algum auxílio quando o aumento 
de enzimas permanecer inexplicado pelos demais testes. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento será apenas os pacientes sintomáticos, esse 
tratamento deverá englobar a causa da icterícia (não Colestáticas 
e Colestáticas).