Staphylococcus - Microbiologia Veterinária

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@biavetlove
STAPHYLOCOCCUS
Bactérias cocos gram-positivas que
formam aglomerados irregulares. 
Produção de catalase (constitui um
mecanismo de defesa para a bactéria
contra células fagocitárias).
Presentes na pele e superfícies
epiteliais.
Principal diferenciação entre as
espécies é a produção de coagulase
(enzima capaz de ativar a
protrombina, favorecendo a
coagulação do plasma).
Proteína A (proteína de superfície,
responsável pela interação com a
porção Fc da molécula IgG,
impedindo essa interação).
Hemólise: alfa, beta e gama
(distúrbios hemolíticos na corrente
sanguínea).
Oxidase negativos.
Comportamento ao O2: aeróbios,
microaerófilos - aeróbios ou
anaeróbios facultativos.
StaphylococcusStaphylococcus
Staphylococcus coagulase positivos: S.
aureus, S. intermedius, S. schleiferi
subsp. coagulans, S. delphini.
Staphylococcus coagulase negativos: S.
hyicus, S. simulans, S. epidermidis, S.
schuri, S. lentus, S. haemoliticum, S. felis,
S. cromogenes, S. xilosus, S. cohnii, S.
galinarum, S. equorum, S. warneri.
- S. caprae (caprinos).
- S. delphini (golfinhos).
- S. equorum (equinos).
- S. felis (gatos).
- S. gallinarum (aves domésticas). 
- S. lentus (caprinos). 
- S. hyicus (suínos). 
- S. intermedius.
- S. pseudintermedius (cães). 
- S. simiae (macacos).
*Nenhuma dessas associações a hospedeiros
é absoluta, estão listados os principais.
Características
G+
Algumas Espécies
Morfologia e Coloração
Apresentam 0,5 a 1,5 μm de diâmetro
e coloração fortemente gram-positiva.
Nos exsudatos, formam aglomerados,
pares ou cadeias curtas de colônias.
Não formam esporos.
Não possuem flagelos e são imóveis. 
Podem sobreviver em ambientes
inóspitos e em objetos inanimados
por longo tempo.
Em ágar sangue, as colônias são
arredondadas e relativamente
grandes (3 a 5 mm).
S. aureus produz pigmentos
carotenoides que conferem uma
coloração dourada, especialmente em
alguns meios de cultura, enquanto
colônias de outras espécies
geralmente são brancas.
Toxinas
 A maioria das cepas de S. aureus
coagulase-positivos são toxigênicas. Uma
evidência disso é que essas bactérias
causam hemólise em ágar sangue.
 As toxinas detectadas em ágarsangue
incluem as toxinas alfa, beta e delta (α, β
e δ).
Alfatoxina - toxina formadora de poros
que provoca lise total de eritrócitos
suscetíveis.
Betatoxina - ocasiona hemólise
incompleta, exacerbada pela incubação
em temperatura de 4°C.
Deltatoxina - modulina solúvel em fenol,
estreitamente relacionada com o sistema
regulador AGR (accessory gene
regulator).
StaphylococcusStaphylococcus
 Principais medicamentos
antimicrobianos utilizados para o
tratamento de infecção estafilocócica são
aqueles que inibem a biossíntese da
parede celular. Os principais exemplos
incluem os betalactâmicos,
principalmente aqueles derivados da
meticilina, e as cefalosporinas de
primeira geração, bem como a
vancomicina.
 A maioria das cepas de S. aureus
apresenta cápsula. Polissacarídios
capsulares contribuem para a patogênese
da infecção por limitarem a fagocitose
mediada por neutrófilos.
 Cepas de S. aureus e de vários
estafilococos coagulase-negativos, mais
notavelmente S. epidermidis, podem
produzir um segundo exopolissacarídio,
com importante participação na formação
do biofilme, chamado de polissacarídio
intercelular adesina (PIA). 
 Tem-se utilizado ágar vermelho Congo
(CRA) como indicador de produção de PIA
e da capacidade relativa em formar
biofilme. As cepas produtoras de biofilme
apresentam cor preta no meio de cultura.
 Todas as espécies de estafilococos são
capazes de se multiplicar em altas
concentrações de sais e em faixa de
variação de temperatura relativamente
ampla. 
 Seu núcleo é formado por uma espessa
camada de peptidoglicano fortemente
unida.
G+
Tratamento
Estrutura Mecanismo de Ação
 Ela produz uma enzima (coagulase) que
vai coagular o plasma do hospedeiro e
com isso irá produzir um local apropriado
onde se agrupará e formará um
microabscesso (com secreção purulenta).
- Forma uma camada ao redor do
abscesso de Proteínas do plasma: pró-
trombina, trombina, fibrinogênio e
fibrina que protege as bactérias da
fagocitose ativando um coágulo onde o
sistema imune não consegue atacar.
- Maioria das infecções por catalases
positivos; os negativos aparentemente são
menos patogênicos, mas oportunistas
(aproveitam a baixa imunidade do
hospedeiro).
- Distinção das características incluem
padrões de fermentação/oxidação de
carboidratos e outros testes bioquímicos,
inclusive aqueles para nitrato redutase,
fosfatase alcalina, arginina dihidrolase,
ornitina descarboxilase, urease e
citocromo oxidase.
 S. aureus libera exotoxina (TSST-1) no
sangue.
- Manifesta-se pelo início abrupto de
febre alta, vômitos, diarréia, mialgia,
erupção escariatiniforme seguida de
descamação, hipotensão, insuficiência
cardíaca e renal (casos mais graves).
- Causa infecções de pele e algumas vezes
pneumonia, endocardite e osteomielite.
Algumas cepas elaboram toxinas que
provocam gastrenterite, síndrome da pele
escaldada e síndrome do choque tóxico.
StaphylococcusStaphylococcus
Adesinas: torna os microrganismos
capazes de se ligar as fibronectinas
(glicoproteínas da membrana celular,
plasma, saliva) e laminina (glicoproteína
da membrana celular); se aderem às
células dos hospedeiros.
Biofilmes: acúmulo de bactérias aderidas
ao tecido hospedeiro (tecido, pele ou
mucosa). Faz com que essa bactéria seja a
precursora – colonização e multiplicação
– produção de condições para outras
bactérias se aderirem criando um
biofilme.
Super antígeno: quando o sistema imune
produz imunoglobulinas, os
staphylococcus produzem mecanismo de
defesa que impedem a fusão da porção Fc
da Ig com a staphylo, não fazendo a
ligação antígeno- anticorpo. 
 Ele faz uma ligação externa chamada
superantígeno e com isso ele não
consegue quebrar o staphylo para
apresentar ao sistema imune. 
 Dessa forma, ele migra no sistema de
defesa, migrando na corrente sanguínea
junto aos macrófagos. 
 Esses macrófagos vão liberar o staphylo
no organismo e consequentemente
causam lesões entéricas, como abscessos
profundos, alguns sendo superficiais,
especialmente em grandes massas
musculares chamados furúnculos.
 (A célula é fagocitada e multiplica-se no
macrófago que migra por todo organismo
do animal, sem ação dos
antimicrobianos).
G+
Resistência
Temperatura de crescimento: 37°C
Resistência: luz solar, temperatura 60°
por 30min, pH (4 - 9,5), concentração de
sais 7,5%, desinfetantes, pasteurização
lenta, rápida e UHT.
Fatores de Virulência
Cápsula: algumas amostras de S. aureus
possuem cápsula de natureza
polissacarídica, proporcionando maior
resistência a fagocitose. Não permite a
quebra do S. em pequenas estruturas para
apresentar ao sistema imune. Ela migra
dentro do hospedeiro produzindo
abscessos.
Peptideoglicano: ativa a via alternativa do
complemento provocando uma reação
inflamatória do hospedeiro.
Proteína A: provoca efeitos
quimiotáticos, anticomplementar,
antifagocitário, liberação de histamina,
reações de hipersensibilidade e lesão
plaquetária.
StaphylococcusStaphylococcus
- Positivo: Staphylococcus - teste
coagulase positivo ou negativo.
- Negativo: Streptococcus - Agar sangue -
alfa hemólise (hemólise parcial) e beta
hemólise (hemólise total).
G+
Clínica
Bovinos: mastite subclínica, doença
aguda, sub-aguda e crônica,
gangrenosa.
Ovinos: doença aguda, sub aguda,
crônica e gangrenosa.
Caprinos: mastite sub aguda e
crônica.
Suínos: Síndrome MMA (metrite,
mamite e agalaxia). Distúrbio
hormonal na galatogênese.
Equinos: mastite, botriomicose.
Aves: artrite, sepcemia, cefalite,
piogranulomas.
Cães e gatos: dermatites, piodermites.
Cães e gatos: piodermite juvenil, otite
externa, piometra, abscessos.
Equinos: infecções raras.
Suínos: epidermite exudativa,
poliartrite exudativa.
Bovinos: mastite.
S. aureus: abcessos e supurações.
 Pode estar relacionada a infecções
alimentares, dependendo do tempo de
incubação, que é de 8-12 horas. 
 Sinal clínico em menos de 8h = Staphylo. 
 Mais de 8h = infecção por Salmonella.
S.intermedius:
S. hyicus:
Teste de Catalase
Diagnóstico
Coloração de gram, cultivo em Agar
sangue, tioglicolato de sódio, 37°C.
Controle: higiene da instalação, na
ordenha e prevalência de bactérias.
Profilaxia: desinfetantes.
Tratamento: antimicrobianos locais e
sistêmicos, drenagem, tratamento
sistêmico, limpeza de equipamentos,
higiene (ordenhador), água de qualidade.
Infecções metastáticas - Penicilinas semi-
sintéticas, cefalosporinas, eritromicinas.
- Clindamicina em endocardites,
penicilina semi-sintética +
aminoglicosideo.