Valvopatia Mitral

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Bruna Oliveira – 144 
Aula de Sandro 2021.1 
Valvopatia Mitral 
Estenose mitral cria uma barreira na entrada do VE. Quando 
tem insuficiência, tem uma regurgitação de sangue durante 
a sístole ventricular, uma parte regurgita para o AE. 
 
 
Dupla lesão: estenose + insuficiência (40% dos casos). Tem 
que levar mais em consideração a mais grave, mas não pode 
esquecer da outra. 
 
Mais comum em mulheres 
 
A turbulência sanguínea (causada pela estenose ou pelo 
regurgitamento) é o que gera os sopros. 
 
Enchimento do VE → quando a pressão do AE sobe e 
ultrapassa a do VE, a valva mitral abre (fase de enchimento 
rápido – também influenciada pela gravidade). Quando a 
pressão vai se igualando, chega a fase lenta de enchimento. 
A sístole atrial empurra o restinho do sangue que ficou no 
AE. A estonose é fixa, gerando um gradiente fixo 
(parâmetro de graduação da estenose) 
Estenose Mitral 
Etiopatogenia 
Congênitas: 
• Membrana: membrana mitral que funciona como 
uma estenose 
• Hipoplasia do anel 
• Fusão das comissuras 
• Valva em paraquedas (formato diferente) 
• Anel supravalvar 
• Duplo orifício mitral 
Adquirida: 
• FEBRE REUMÁTICA 
• Degenerativa (pode atingir a aórtica também, 
decorrente de uma doença renal crônica - distúrbio 
do metabolismo do cálcio e fósforo, onde há 
depósito de cálcio em tecidos moles, cursando 
estenose mitral e/ou aórtica) 
• Síndrome carcinoide 
• Doenças infiltrativas 
• LES 
• AR 
• Doença de Fabry 
• Terapia com metisergida 
Fisiopatologia 
Febre reumática leva a: 
• Espessamento das bordas dos folhetos 
• Fusão das comissuras (deixa um orifício central em 
formato de boca de peixe) 
• Escurtamento e fusão das cordoalhas 
• Na fase aguda, há inflamação e edema dos folhetos, 
com o depósito de pequenos trombos de fibrina e 
plaquetas ao longo das zonas de contato dos 
folhetos → cicatrização → deformação da valva 
→ obliteração da arquitetura normal do folheto 
pela fibrose, neovascularização e aumento no 
depósito de colágeno e celularidade teciudual 
• Estágios iniciais: folhetos relativamente flexíveis se 
curvam na diástole (extremidades estão restritas) 
• Com o tempo, essa curvatura diminui devido a 
fibrose e calcificação e há a fusão das comissuras 
• No estágio terminal, os folhetos espessados chegam 
a ser tão rígidos que nem abre nem fecha, podendo 
até abolir a primeira bulha 
• Quando a FR gera exclusiva ou predominantemente 
contração e fusão da cordoalha tendinosa, com 
pouca fusão das comissuras valvares, sobrevem uma 
IM dominante. 
1) Primeira câmara afetada → AE (↑pressão seguido 
por ↑ volume – não consegue desaguar bem,) 
2) Aumento retrógrado até chegar na artéria 
pulmonar 
3) Hipertensão venocapilar pulmonar 
4) Hipertensão arterial pulmonar (↑ Resistência 
pulmonar total) 
5) Hipertrofia e falência do VD por dilatação 
(sobrecarga sistólica) – VD não tem estrutura para 
se hipertrofiar como o VE 
6) Congestão pulmonar 
7) Estenose mitral tricuspidizada (VD dilatou e anel 
dilatou → folhetos da tricúspide não se tocam) 
8) Sobrecarga de volume no AD (quando regurgita o 
que tem no VD, já tem o que chegou nas VC) 
9) Congestão sistêmica – hipertensão venosa sistêmica 
(estase jugular, hepatomegalia, ascite, refluxo 
hepatojugular, edema de MMII) 
10) Falência do VD (perde a força de contração) 
11) Queda do débito sistólico do VD 
12) Chega menos sangue no AE (VE é poupado) 
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13) Queda do débito sistólico do VE (fase final da 
doença valvar – caquexia, queda do DC) 
14) FA → perde 25% do DC (porque perdeu a contração 
atrial, isso diminui o DC mesmo antes da falência 
ventricular) 
 
• Curva de pressão do VE: maior, mais ampla 
• Curva de pressão do AE: menor 
• A diferença (área pintada) é o gradiente, diferença de 
pressão entre as duas câmaras. A partir dele, pode-se 
calcular a área da valva mitral. 
• Esse gradiente é quem vai permitir a graduação da 
estenose mitral 
• Atualmente não é mais preciso fazer a medida invasiva 
desse gradiente (colocando cateter no VE e no AE), o 
ecocardiograma consegue fazer essa medida de forma 
não invasiva 
 
Vai pelo parâmetro de maior gravidade 
 
 
 
• Área normal 4 a 6cm² 
• Quanto menor a área, mais pressão precisa pra o 
sangue poder fluir 
• Quando a taxa de fluxo dobra, o gradiente 
pressórico quadruplica 
Quadro Clínico 
Sintomas: 
• Dispneia (congestão) 
• Palpitações (sobrecarga dos átrios) 
• Hemoptise (pressão intersticial mais alta que a 
pressão alveolar) 
• Rouquidão (compressão do laríngeo recorrente pelo 
AE) 
• Dor torácica (aumento das estruturas) 
• Complicações embólicas (barreia que lentifica o 
fluxo e falta da contração atrial da FA → coágulos 
→ embolia) 
• Astenia (queda do DC e baixa oxigenação) 
• Edema (congestão sistêmica) 
• Dor abdominal (distenção da capsula de glissen) 
• Ascite (congestão sistêmica) 
 
Exame físico: 
• Ortopneia 
• Jugular Turgida (congestão sistêmica) 
• Caquexia 
• Ictus cordis de VD, com pulsão de mesocárdio 
• Impulsão do mesocárdio (o VD empurra o esterno) 
• P2 palpável (devido a hipertensão pulmonar) 
• Frêmito diastólico no foco mitral (sopro tem, pelo, 
menos 4+) 
• Ausculta: 
o Ritmo cardíaco irregular (FA) 
o M1 hiperfonética – se não estiver 
hiperfonética, é porque está muito 
calcificada 
o P2 hiperfonética 
o Estalido de abertura (quanto mais rígida, 
mais estalido) 
o Sopro diastólico no FM de baixa frequência 
com reforço pré-sistólico (devido a 
contração atrial)– RUFLAR 
Exames Complementares 
ECG: 
• Sobrecarga AE 
• Sobrecarga VD (paciente tricuspidizado) 
• Aumento de AD (fase avançada) 
• Onda P mais longa e bífida em D2 → aumento do 
AE 
• Onda P que sobressai o componente negativo em V1 
(já que a segunda parte da onda P corresponde ao 
AE) 
• Onda P com amplitude aumentada → sobrecarga 
AD 
• Relação R/S > 1 em V1→ sugestivo de sobrecarga VD 
 
 
 
RX: 
• Duplo contorno (contorno interno do AE e contorno 
externo do AD)– sinal de aumento do AE 
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• Se tiver hipertensão pulmonar, a a. pulmonar se 
sobressai 
 
• Congestão hilar 
• Sinal da bailarina: retificação do brônquio fonte E 
→ sobrecarga AE 
Eco (ETT-ETE) → anatomia e funcionamento 
• Cavidades: dimensões; hipertrofia; função 
• Valva: morfologia; dinâmica; área – planimetria 
• Doppler → Fluxo! 
o Gradiente 
o Área (PHT – pressure Half time: pressão 
dentro do AE na metade da diástole → 
consegue saber a área) 
o Pressão (HAP) 
 
• Escore de Brock-Wilkns: avalia acometimento da 
valva → Escore mitral (4 a 16) 
o Mobilidade 
o Espessamento 
o Calcificação 
o Aparelho subvalvar (caso ele esteja muito 
comprometido e fizer uma valvotomia, pode 
romper e dar uma insuficiência mitral 
grave) 
o Cada um desses pontua de 1 a 4 
o É um escore prognóstico: bom resultado na 
valvotomia percutânea por balão (feita por 
hemodinâmica) ou não 
▪ Insere o cateter pela VCI, entra 
no AD, transfixa o septo interatrial 
e direciona o cateter para a mitral, 
insufla o balão e dilata a valva 
o > 12 → pior; não indica valvotomia, faz 
cirurgia a céu aberto 
o < 8 → Melhores resultados na valvotomia 
o Entre 8 e 12, avalia caso a caso 
Tratamento 
Contraindicação para valvotomia por cateter balão: 
• trombos. Todo paciente candidato deve fazer um 
eco transesofágico para descartar a presença de 
trombos. 
• Dupla lesão 
Caso precise trocar, pode usar valvas biológicas (menor 
durabilidade x não precisa de anticoagulação pra sempre. 
ou metálicas (maior durabilidade x anticoagulação pelo resto 
da vida) 
1. Valvoplastia 
2. Troca valvar 
 
Prescrição: 
• Anticoagulante, caso esteja em FA ou com estase 
de sangue, mesmo em ritmo sinusal 
• Diuréticos de alça 
• Betabloqueador → ↓FC e ↑tempo para o átrio 
esvaziar 
• Penicilina benzatina, caso seja reumático 
• iECA não tem vantagem. 
Insuficiência Mitral 
Causas: 
• Doença reumática 
• Degeneração mixomatosa• Prolapso de valva mitral 
• Dilatação de anel valvar 
• Doença do conectivo 
• Cardiopatia congênita 
• Endocardite infecciosa 
• Cardiopatia isquêmica – necrose do músculo papilar 
e insuficiência 
Fisiopatologia 
Crônica: 
• Regurgitação do volume 
• Sobrecarga de volume gera o que é visto no 
mecanismo de Frank-Starling – estira a fibra, 
aumenta a força de contração até determinado 
ponto (fica ai por anos). A partir do limite, o 
ventrículo chega na desadaptação e não adianta 
mais cirurgia (é irreversível) 
• Aumento do volume diastólico final → aumenta 
pressões diastólicas no VE → AE → hipertensão 
venopulmonar → sobrecarga de volume leva as 
mesmas manifestações da estenose mitral. 
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Aguda: 
• Ventrículo não tem tempo para readaptar-se, 
então não consegue acomodar todo o volume 
• Paciente que infartou e rompeu o m. papilar: valva 
mitral vai desabar, na hora da sístole ventricular não 
tem o m. papilar, e ai vai ter uma mega 
regurgitação → edema agudo de pulmão 
• Na endocardite, pode ocorrer o rompimento de um 
folheto ou de uma cordoalha e a valva desaba 
• ↑súbito da pressão de enchimento → ↑pressão 
venocapilar pulmonar → edema súbito 
o INTUBAR E INDICAR CIRURGIA DE 
URGÊNCIA 
Quadro clínico 
Pode ir de assintomático até a ICC franca. O paciente vai 
deteriorando aos poucos, progredindo com repercussão 
sistêmica 
Exame físico: 
• Pulso arterial amplo, a não ser que já tenha chegado 
na falência esquerda (ai fica com amplitude 
reduzida) 
• Precórdio: ictus aumentado (mais de 2 polpas 
digitais), mais a esquerda e para baixo → VE ↑ 
• Auscuta: sopro holossistólico 
Exames complementares 
ECG: 
• Sobrecarga VE 
o R de V6 + S de V1 > 35 (Índice de Sokolov) 
→ sugestivo de sobrecarga VE 
• RCI → sobrecarga AE 
• Infradesnivelamento de ST com onda T negativa e 
assimétrica → Não é isquemia, é consequência da 
sobrecarga VE 
RX: 
• Duplo contorno 
• 4º arco: AE muito aumentado, que chega do lado 
esquerdo formando o 4º arco 
• Retificação do tronco da artéria pulmonar 
• Na aguda, tem a congestão e o tamanho do 
está normal. 
ECO: 
• Refluxo mitral 
• Fluxo reverso em veias pulmonares 
o Quando coloca o Doppler nas veias 
pulmonares, pega fluxo anterógrado. Se 
detecta fluxo retrógrado, significa que a 
IM é tão grave que inverte o fluxo, detecta 
fluxo vindo do átrio esquerdo para as veias 
pulmonares. 
• Graduação: lembrar só os parâmetros 
 
Tratamento 
• Anel de Carpentier 
o Anel metálico, coloca para fazer plastia do anel, 
quando se tem IM por conta de dilatação do anel (ex: 
cardiopatia isquêmica, em que os folhetos estão 
normais, só anel está dilatado) 
• O ideal é sempre procurar preservar, então sempre 
recomendar manter a valva do paciente, quando isso 
não é possível através de plastia ou de comissurotomia 
(abertura dos cantos da valva), indica prótese biológica 
ou mecânica (cada uma com vantagens e 
desvantagens) 
• Para poder estimar o grau e indicar o melhor 
procedimento para o paciente, deve-se guiar por esses 
parâmetros: 
 
o Teste de esforço quando há dissociação entre o que 
o paciente sente e o que é visto nos exames 
complementares. 
o Função do VE e diâmetros são vistos no ECO 
o Indicadores prognósticos: 
 
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Momento cirúrgico das lesões regurgitantes assintomáticos: 
• Qual a intensidade da lesão? 
• Como estão as câmaras envolvidas? 
• Qual é o mecanismo e como está a valva do ponto de 
vista estrutural? 
• Qual a abordagem cirúrgica possível? 
 
 
Ideal é indicar no início da desadaptação. Se avançar, não 
vai se beneficiar mais.