Fisiologia dos distúrbios gastrointestinais

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FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS
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Julia Ladeira de Moraes
26/08/2021
- Paralisia do mecanismo de deglutição:
. Se a pessoa tiver essa condição, ela não conseguirá deglutir os alimentos, correndo o risco de haver bronco aspiração, pois a comida pode parar em lugares diferentes do esôfago
. Essa paralisia pode ser causada por lesão nervosa (nos nervos trigêmeo, glossofaríngeo e/ou vago), por doenças musculares, por defeito da placa motora (que é a junção do nervo com o músculo, ex: miastenia) e por doenças neurológicas
- Distúrbios da deglutição e do esôfago:
. Acalasia é um distúrbio de motilidade esofágica causada por uma lesão da rede neural do plexo mioentérico nos 2/3 inferiores do esôfago, logo o peristaltismo desse tubo fica defeituoso e há a falta de relaxamento do esfíncter esofágico inferior durante a deglutição. Com isso, o alimento se acumula acima da região do esfíncter, provocando uma distensão do
esôfago, que pode resultar na condição chamada megaesôfago caracterizada pelo aumento difuso desse órgão, associado a uma disfunção da sua musculatura
- Distúrbios do estômago:
. A barreira gástrica possui importância para a proteção do estômago por apresentar grande produção e secreção de muco aderente e viscoso; por possuir junções entre as células epiteliais de baixíssima permeabilidade, não deixando quase nenhuma substância passar, logo dificilmente o conteúdo do suco gástrico será absorvido pelas células, indo parar na corrente sanguínea; e por ter células mucosas resistentes
. A gastrite é uma inflamação da mucosa que reveste as paredes internas do estômago que pode ser aguda ou crônica, e leve, moderada ou grave. Essa condição é causada por algumas infecções (sendo a mais comum provocada pela Helicobacter pylori), por hiperprodução de HCl, e por irritativas como álcool, tabagismo e anti-inflamatórios não esteroides -AINES- (como a aspirina) que geram a quebra da barreira mucosa. Ao longo do tempo, essa condição pode causar ulcerações superficiais ou completas (que são feridas que podem chegar até a submucosa tecidual), dor, atrofia da mucosa gástrica e aumento da permeabilidade da barreira gástrica (o que provoca lesão celular e tecidual pela presença do H+ proveniente do HCL e pela presença de enzimas digestivas, como a pepsina)
. A gastrite crônica pode gerar uma lesão permanente da mucosa gástrica com atrofia dessa mucosa e perda da capacidade das glândulas de secretarem muco e HCl, o que pode causar a hipocloridria (pouca quantidade de HCL produzida no estômago) ou a acloridria (nenhuma quantidade de HCL produzida no estômago), podendo provocar o aumento do pH estomacal (H+ baixo = pH alto, ou seja, básico/alcalino), já que não há produção suficiente de HCL, logo não há a ativação do pepsinogênio em pepsina realizada pelo ácido clorídrico. Esse tipo de gastrite pode estar relacionada a doenças autoimunes, já que pode haver a produção de anticorpos contra as células da mucosa gástrica, lesando essa mucosa de forma irreversível, e levar à anemia perniciosa, que irá provocar a atrofia da mucosa, perda da capacidade de produção do fator intrínseco e, portanto, deficiência na absorção de vitamina B12 (que depende dessa proteína produzida pelas células parietais do estômago para ser absorvida, logo apenas 1/50 sofre esse processo de absorção)
. Para que ocorra uma úlcera péptica, ferida no revestimento do estômago ou duodeno, deve haver perda do equilíbrio entre a intensidade da secreção de suco gástrico e o grau de proteção pela barreira da mucosa gastroduodenal (se a barreira gástrica estiver diminuída, provocará uma úlcera gástrica, e se a barreira duodenal estiver diminuída, provocará
Tecido do duodeno do intestino delgado
uma úlcera duodenal) e pela neutralização do ácido gástrico pelos sucos duodenais (se essa neutralização não for eficiente, provocará uma úlcera duodenal, pois quando o quimo chega ácido ao duodeno, ele precisa ser neutralizado, pois as enzimas do intestino delgado agem em pH alcalino/básico). Logo, pode-se concluir que algumas causas que levam à formação de úlceras são excesso de secreção de ácido e de pepsina pela mucosa gástrica, irritação (por álcool, tabagismo e AINES), baixo suprimento sanguíneo (ex: por uma obstrução no vaso), pouca secreção de muco e infecção (ex: provocada pela Helicobacter pylori)
. Os mecanismos de controle por feedback asseguram que a neutralização do suco gástrico seja completa quando o quimo com excesso de ácido entra no duodeno, já que isso provoca a inibição da secreção gástrica e do peristaltismo no estômago, seja por reflexos nervosos ou por feedback hormonal, diminuindo, assim, o esvaziamento gástrico, logo há a redução da velocidade de passagem do quimo ao intestino delgado para que ele tenha mais tempo de sofrer a neutralização, entrando no duodeno menos ácido, e a presença de ácido no intestino delgado libera o hormônio secretina pela mucosa intestinal para o sangue que estimula o pâncreas a secretar suco pancreático com concentração alta de bicarbonato de sódio que auxilia na neutralização do quimo que veio ácido do estômago, por aumentar o pH (pH alto = pH básico/alcalino)
OBS: Helicobacter pylori é um microrganismo gram negativo, espiralado e flagelado que penetra a barreira mucosa, provocando infecção e úlcera, diminuindo a eficiência de proteção dela. Essa bactéria produz urease que é uma enzima que degrada a ureia em amônia e bicarbonato, aumentando o pH local, ou seja, o deixa básico/alcalino, facilitando sua entrada pela barreira. O teste da urease é feito com a retirada de um pequeno fragmento da parede do estômago que é colocado em um frasco contendo ureia e um indicador de pH. Se após alguns minutos o meio permanecer igual, significa que o pH não foi alterado e, portanto, é dito que o teste é urease negativa, confirmando que não há infecção pela H. pylori. Porém, se o meio mudar de cor, significa que o pH foi alterado e, portanto, é dito que o teste é urease positiva, confirmando a infecção pela H. pylori
- Distúrbios do intestino delgado e pâncreas:
. Insuficiência pancreática pode ser causada por pancreatite (geralmente crônica); quando o ducto pancreático é bloqueado por cálculo na papila duodenal maior; ou depois da remoção da cabeça do pâncreas, devido a uma neoplasia maligna (câncer), pois, assim, haverá poucas células que produzem a secreção exócrina pancreática. Essa condição pode provocar a digestão anormal do alimento no intestino delgado; dor abdominal (normalmente em barra); e a perda de tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase, amilase pancreática e lipase pancreática (sem essas enzimas, até 60% da gordura que entra no intestino delgado pode não ser absorvida, enquanto de 30 a 50% das proteínas e carboidratos podem não ser absorvidos, resultando, às vezes, em uma desnutrição)
. Espru tropical/Enteropatia ambiental é uma doença de má absorção pela mucosa do intestino delgado tipicamente registrada em regiões tropicais, sendo decorrente da inflamação dela que é provocada por agentes infecciosos. No início dessa condição, a absorção intestinal de gorduras é mais comprometida do que a de outros nutrientes. Nos casos muito graves, além da desabsorção de gorduras, também ocorre comprometimento da absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, ácido fólico/vitamina B9 e vitamina B12. O paciente com essa doença pode apresentar caquexia (desnutrição), osteomalácia (ossos fracos por deficiência de certos nutrientes), emagrecimento, coagulação sanguínea inadequada (pela deficiência de vitamina K)
e anemia macrocítica (pela deficiência de vitamina B12). Essa condição pode ser tratada com agentes antibacterianos
. Espru não tropical/Doença celíaca é uma condição autoimune causada pela intolerância ao glúten (proteína), que faz com queo organismo gere uma resposta inflamatória que provoca inflamação da mucosa do intestino delgado, atrofiando as vilosidades presentes nela, o que resulta na má absorção feita por ela. Essa doença pode ocasionar diarreia (já que a mucosa inflamada atrai água); emagrecimento; síndrome desabsortiva, causando deficiência das vitaminas A, D, E,K e B12; desnutrição; anemia; inchaço e dor abdominal; e osteomalácia
- Distúrbios do intestino grosso:
. Constipação intestinal que é o movimento lento das fezes pelo intestino grosso que frequentemente está associada à grande quantidade de fezes ressecadas e endurecidas no cólon descendente, provocada por absorção excessiva de água (o que deixa as fezes ressecadas e endurecidas), ingestão insuficiente de líquidos, dieta pobre em fibras (as fibras puxam água para o lúmen intestinal) e obstrução por tumores (que reduz o lúmen intestinal)
. Diarreia que é o movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso, possuindo como principal causa a enterite (que é a inflamação da mucosa do trato intestinal, provocando o aumento da secreção de muco e da motilidade), mas também pode ser gerada por vírus, bactérias, helmintos, protozoários ou doenças autoimunes (ex: doença de Crohn). A diarréia psicogênica é causada pelo estímulo excessivo do sistema nervoso autônomo parassimpá-
tico que libera acetilcolina que aumentará a secreção e motilidade intestinal 
. Doença de Crohn e retocolite ulcerativa são doenças inflamatórias intestinais, sendo que a primeira acomete qualquer área do intestino 
grosso e delgado, enquanto que a segunda acomete mais do cólon descendente do intestino grosso ao ânus
. Megacólon/Doença de Hirschsprung que é a falta ou deficiência de células ganglionares no plexo mioentérico na região do cólon sigmoide, logo essa parte não consegue se dilatar e contrair direito, logo isso provoca uma área de estreitamente e, acima dela, fica uma área cada vez mais dilatada. A solução dessa condição é cirurgia
. Cólera que é uma infecção aguda intestinal causada por bactérias gram-negativas, chamadas Vibrio cholerae, que secretam uma toxina que estimula diretamente a secreção excessiva de eletrólitos e líquido (de 10 a 12 litros por dia) pelas criptas de Lieberkühn no íleo distal e no intestino grosso. Sem tratamento a mortalidade é em torno de 50%. Essa condição é causada pela ingestão de água contaminada
. Vômito que é uma situação de anti peristaltismo causada por sinais químicos provenientes de certos medicamentos; por substâncias que provocam a irritação do trato gastrointestinal excessiva; por impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à cinetose; por impulsos do córtex cerebral; hipertensão intracraniana ou pela existência de área de obstrução no trato gastrointestinal; havendo a contração do diafragma e a abertura dos esfíncteres esofágicos para a passagem do alimento em direção 
contrária do normal
. Obstrução gastrointestinal tem como principais causas o câncer, 
a constrição fibrótica decorrente de ulceração ou por aderências 
peritoneais, e espasmo ou paralisia de segmento do intestino
- Distúrbios gerais do trato gastrointestinal:
. Gases/Flatos que são produzidos por ar deglutido; pelo intestino
grosso por ação bacteriana (maior produção de gases é por essa 
causa); por gases que se difundem do sangue para o trato gastrointestinal; ou por alimentos com carboidratos
indigeríveis (ex: feijão, repolho, cebola, couve-flor e milho) que entram no cólon do intestino grosso, sendo substrato para as bactérias coloniais. A maior parte dos gases produzidos no intestino se difundem através da parece intestinal para o sangue e depois há a eliminação pulmonar
- Fígado:
. É um grande órgão venoso expansível, capaz de atuar como reservatório de sangue nos momentos de excesso (450 ml de sangue que corresponde a 10% do volume corporal, mas em determinadas situações, como pressão sanguínea retrógrada do átrio, pode se expandir e armazenar de 500ml a 1 litro de sangue extra) e apto a fornecer sangue nos momentos de volume sanguíneo reduzido
. Faz o armazenamento de grandes quantidades de glicogênio 
OBS: Glicogênese é a síntese de glicogênio a partir da glicose, glicogenólise é a quebra de glicogênio 
para gerar glicose e gliconeogênese é a quebra de proteína ou gordura para gerar glicose
. Em pessoas com função hepática precária, a glicemia após uma refeição rica em carboidratos pode aumentar de 2 a 3 vezes a mais do que em uma pessoa com função hepática normal, pois o fígado não conseguirá transformar a glicose em glicogênio (ou seja, realizar a glicogênese)
. Faz a desaminação de aminoácidos (retirada de N)
. Faz a detoxificação, pois realiza a transformação da amônia em ureia, removendo a amônia dos líquidos corporais, já que ela é tóxica para as células do SNC, logo seu acúmulo no sangue pode elevar a um coma hepático e à morte
. Faz a formação das proteínas plasmáticas (ex: albumina que controla a pressão oncótica) com exceção das imunoglobulinas
. O fígado produz a maior parte das proteínas do plasma 
. Na doença hepática crônica os níveis de albumina podem ficar muito baixos, reduzindo a pressão oncótica e causando o extravasamento de líquido dos vasos, o que gera edema generalizado
. Faz a síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídios e da maior parte das lipoproteínas
. Faz a síntese de gordura a partir das proteínas e carboidratos
. Armazena as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K); ferro sob a forma de ferritina; e cobre 
. Sintetiza substâncias utilizadas na coagulação sanguínea (ex: fibrinogênio, protrombina e fator VII), sendo que alguns destes processos exigem a vitamina K, especialmente a protrombina e os fatores VII, IX e X
. Remove ou excreta fármacos, hormônios e outras substâncias (ex: antibióticos, barbitúricos, hormônios esteróides e cálcio)
. Produz a bile
. A conjugação da bilirrubina ocorre no fígado
. Tipos de icterícia: Icterícia hemolítica (destruição acentuada das hemácias e o fígado não consegue excretar a bilirrubina com a mesma intensidade, logo há um aumento de bilirrubina livre, ou seja, não conjugada) e icterícia obstrutiva (causada por obstrução dos ductos biliares ou pela lesão dos hepatócitos, logo a bilirrubina se forma normalmente, é conjugada e é devolvida ao sangue por ruptura dos canalículos hepáticos congestionados, drenando de forma direta a bile para a linfa que deixa o fígado)
. Cirrose hepática: Lesão hepática crônica que tem como causas hepatites virais (B e C principalmente), esteato-hepatite não alcoólica (que é provocada por acúmulo de lipídios nas células do fígado) e hepatite alcoólica. A resistência ao fluxo sanguíneo nos capilares sinusóides hepáticos é muito baixa (1,3L de sangue por minuto), porém, quando há lesão nos hepatócitos, as células de Ito se tornam ativadas e começam a produzir miofibroblastos que sintetizam fibras colágenas, formando-se um tecido cicatricial fibroso (tecido conjuntivo denso), que contrai em torno dos sinusóides, o que aumenta a resistência do fluxo sanguíneo, por dificultar a passagem do sangue, aumentando a pressão e causando a
hipertensão porta, sendo que essa elevação da pressão pode resultar em ascite (drenagem do líquido para a cavidade abdominal, deixando o paciente com a barriga muito inchada). Logo a cirrose hepática pode causar a encefalopatia (por conta da amônia), icterícia (por conta do acúmulo de bilirrubina), varizes esofágicas (por conta das veias que ficam dilatadas), derrama pleural, ascite e edema (por conta do líquido), cabeça de medusa, diabetes mellitus (por conta da dificuldade de tirar glicose do sangue, transformando-a em glicogênio), falência renal e ginecomastia