Passos básicos para do desenvolvimento da doença viral

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Passos básicos do desenvolvimento da doença viral 
1. Aquisição (entrada do vírus no organismo) 
2. Início da infecção no sítio primário 
3. Ativação da imunidade inata 
4. Período de incubação (vírus é amplificado e pode se disseminar para um sítio 
secundário) 
5. Replicação no tecido alvo, que causa os sinais característicos da doença 
6. Respostas imunes que limitam e contribuem para a doença (imunpatogênese) 
7. Reprodução do vírus em um tecido, liberando-o para outras pessoas, ocorrendo o 
contágio 
8. Resolução ou infecção persistente 
 
 
O período de incubação pode evoluir sem sintomas (assintomático) ou 
produzir sintomas precoces não definidos como febre, dor de cabeça e no corpo ou 
calafrios, num quadro denominado pródomo. 
O vírus pode se replicar ou permanecer no sítio primário, ou então se 
disseminar para outros tecidos via corrente sanguínea, via sistema mononuclear 
fagocitário e linfático, ou ainda via neurônios. A corrente sanguínea e o sistema 
linfático são os meios predominantes de transferência viral no corpo. O vírus obtém 
acesso a esses meios após dano no tecido, mediante absorção por macrófagos ou no 
transporte através das células mucoepiteliais da orofaringe, do tecido gastrointestinal, 
da vagina ou do ânus. Vários vírus entéricos aderem aos receptores em células M, eu 
os translocam para as placas de Pyer subjacentes ao sistema linfático. 
Viremia é o nome que se dá ao transporte dos vírus na corrente sanguínea. 
O vírus pode estar livre no plasma ou associado á célula em linfócitos ou, 
macrófagos. Os vírus absorvidos pelos macrófagos fagocitários podem estar 
inativados, podem se replicar ou podem ser enviados para outros tecidos. 
 
 
Mecanismos da patogênese viral 
 
Os vírus causam doença quando atravessam a barreira de proteção natural 
do corpo, escapam do controle imune e matam células de um tecido importante 
(p.ex., cérebro), ou então desencadeiam uma resposta imune inflamatória 
destruidora. As consequências de uma inflamação viral são determinadas pela 
natureza da interação vírus-hospedeiro pela resposta do hospedeiro à infecção. O 
melhor tratamento é a resposta imune, mas, com frequência ela contribui para a 
patogênese da infecção viral. O tecido usado pelo vírus define a natureza da doença e 
seus sintomas. Fatores virais e do hospedeiro governam a intensidade da doença. 
Estes fatores incluem a cepa do vírus, o tamanho do inóculo e o estado geral de saúde 
da pessoa infectada. A habilidade da resposta imune dessa pessoa em controlar a 
infecção determinam a intensidade e a duração da doença. 
Uma determinada doença pode ser causada por vários vírus que possuam 
tropismo comum por um tipo de tecido. Ex: hepatite (fígado), resfriado comum (trato 
respiratório superior), encefalite (SNC). Por outro lado, um vírus em especial pode 
causar várias doenças diferentes ou ausência de sintomas visíveis. Por exemplo, o 
vírus da herpes simples (HSV) tipo 1 (HSV-1) pode causar gengivoestomatite, 
faringite, herpes labial, herpes genital, encefalite ou ceratoconjuntivite, dependendo 
do tecido afetado, o então não causar doença alguma. Embora seja normalmente 
benigno, esse vírus pode ser potencialmente fatal em um recém-nascido ou pessoa 
imunocomprometida. 
Muitos vírus codificam atividades (fatores de virulência) que promovem a 
eficiência da replicação viral, o acesso e adesão do vírus ao tecido-alvo ou a fuga do 
vírus das defesas do hospedeiro e da resolução pelo sistema imune. Essas atividades 
podem ser essenciais para o crescimento viral em cultura tecidual, mas são 
necessárias à patogenicidade ou sobrevivência do vírus no hospedeiro. A perda 
desses fatores de virulência resulta na atenuação do vírus. Muitas vacinas de vírus 
vivos são, na verdade, cepas de vírus atenuados.