Hipertensão na Gestação

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No mundo: uma das complicações mais frequentes na 
gravidez e suas formas mais graves constituem as 
principais causas de morbidade e mortalidade materna e 
perinatal! 
No Brasil: é responsável por cerca de 35% dos óbitos 
maternos, com uma taxa de 140-160 casos para cada 
100.000 nascidos vivos! 
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL 
PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg 
Aferir com: 
• Paciente em repouso por pelo menos 15 minutos; 
• Posição sentada e pernas descruzadas; 
• Bexiga vazia; 
• Em silêncio; 
• Preferencialmente sem ter praticado atividade 
física há menos de 60-90 minutos e sem ter 
ingerido alimentos, café, bebidas alcoólicas ou 
fumado há menos de 30 minutos; 
• Manguito apropriado. 
Se valores alterados, confirmar com nova aferição após 4h 
em repouso. 
FATORES DE RISCO 
• Raça negra. *** 
• Primigestação → mais de 70% dos casos. *** 
• Idade materna avançada → acima dos 40 anos. 
• Nível socioeconômico desfavorável → formas 
mais graves. 
• Antecedentes pessoais ou familiares de 
hipertensão arterial e/ou pré-eclâmpsia. *** 
• Gravidez múltipla → incidência de 30%, 
independente da paridade. 
• Obesidade. *** 
• Diabetes. *** 
• Doença renal. 
• Trombofilias. *** 
• Isoimunização Rh. 
• Doença trofoblástica gestacional. 
ETIOLOGIA 
Deficiência da invasão trofoblástica: 
Artérias espiraladas do leito placentário → precisam ser 
remodeladas ao longo da gestação → de alta resistência e 
baixo fluxo para diâmetro dilatado, com alto fluxo e baixa 
resistência. 
1ºT → primeira onda de invasão trofoblástica, que atinge 
os vasos da decídua (mucosa uterina/endométrio). 
2ºT (de 16 a 20-22 semanas) → segunda onda de invasão 
trofoblástica, que atinge vasos miometriais (camada 
uterina intermediária). 
 
Artérias espiraladas não modificadas pela invasão 
trofoblástica deficiente, mantêm uma camada muscular 
média, com diâmetro menor e alta resistência. 
Além disso, também podem surgir alterações 
ateromatosas nas paredes vasculares. 
Resultado: 
• Fluxo uteroplacentário reduzido; 
• Baixa oxigenação fetal; 
• Ativação endotelial seguida de vasoespasmo → 
HAS, oligúria, convulsões; 
• Aumento da permeabilidade capilar → edema, 
proteinúria e hemoconcentração; 
• Ativação da coagulação → plaquetopenia. 
Outras teorias: 
• Fatores imunológicos; 
• Disfunção endotelial e alterações inflamatórias; 
• Predisposição genética; 
• Fatores nutricionais; 
• Estresse. 
CLASSIFICAÇÃO ACOG E VII DIRETRIZ BRASILEIRA DE 
HIPERTENSÃO 
• Hipertensão Arterial Crônica (Hac). 
• Hipertensão Arterial Gestacional (Hag). 
• Hipertensão Arterial Crônica Com Pré-Eclâmpsia 
Sobreposta. 
• Pré-Eclâmpsia (PE) / Pré-Eclâmpsia Grave (PEG) / 
Eclâmpsia / Sd. Hellp. 
Não se utiliza mais o termo DHEG (Doença Hipertensa 
Específica da Gestação)! 
HIPERTENSÃO CRÔNICA 
Diagnosticada quando: 
Há história de hipertensão arterial anterior à gestação; 
ou 
Há registro de hipertensão arterial antes da 20ª semana 
de gestação; 
ou 
Há registro de hipertensão arterial após a 20ª semana de 
gestação, sendo ela persistente além do puerpério. 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
Diagnosticada quando: 
Há ausência de história de hipertensão arterial anterior à 
gestação 
e 
Ela se manifesta após a 20ª semana de gestação, sem a 
presença de proteinúria, não se mantendo além do 
puerpério. 
PRÉ-ECLÂMPSIA 
Hipertensão arterial após 20ª semana mais um dos 
critérios a seguir: 
1. Presença de proteinúria: 
• 300 mg em urina de 24 horas; 
• Relação proteinúria/creatinúria (RPC) > 0,3 mg em 
amostra de urina isolada; 
• Proteína reagente em amostra de fita > 1+. 
2. Disfunções orgânicas maternas: 
• Renal – creatinina > 1,1 mg/dl; 
• Hepática – TGO/TGP aumentadas em 2x o basal ou 
epigastralgia; 
• Neurológica – turvação visual, escotomas, 
cefaleia, estado mental alterado... 
• Hematológica – plaquetas < 100.000, hemólise ou 
CIVD. 
 
3. Disfunções uteroplacentárias: 
• RCIU assimétrico ou doppler umbilical alterado. 
HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-ECLÂMPSIA 
SOBREPOSTA 
Diagnosticada quando: 
Há história de hipertensão arterial anterior à gestação; 
ou 
Há registro de hipertensão arterial antes da 20ª semana 
de gestação; 
ou 
Há registro de hipertensão arterial após a 20ª semana de 
gestação, sendo ela persistente além do puerpério. 
+ proteinúria! 
ECLÂMPSIA 
Hipertensão/PE + convulsões tônico-clônicas 
generalizadas! 
SÍNDROME HELLP 
Entidade clínica que pode ocorrer na pré-eclâmpsia ou na 
eclâmpsia e se caracteriza por um conjunto de sinais e 
sintomas associados. 
Incidência de 4-12% na PEG e 11% nos casos de eclâmpsia. 
Riscos maternos e fetais muito elevados → mortalidade 
gira em torno de 24% e 30-40% respectivamente. 
H: HEMÓLISE 
• Resulta em aumento de bilirrubina e LDH. 
• Presença de esquizócitos: eritrócito fragmentado 
pela passagem em vasos lesionados e com 
deposição de fibrina. 
 
EL: ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS 
• Resultado da necrose hepatócitos. 
• TGP mais sensível. 
• LDH também pode elevar. 
LP: PLAQUETOPENIA 
• Resultado do aumento da sua destruição. 
• Exacerba-se na CIVD. 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
Maternas: 
• Insuficiência hepática; 
• Insuficiência renal aguda; 
• Descolamento prematuro de placenta (DPP); 
• Coagulação intravascular disseminada (CIVD); 
• Hemorragia cerebral; 
• Edema pulmonar; 
• Óbito. 
Fetais: 
• Prematuridade; 
• Restrição de crescimento intrauterino (RCIU); 
• Sofrimento fetal; 
• Óbito perinatal. 
SEGUIMENTO PRÉ-NATAL 
Identificação de fatores de risco. 
Rastreamento periódico de pré-eclâmpsia e profilaxia. 
Controle clínico materno e avaliações periódicas de 
vitalidade fetal. 
Encaminhamento ao PNAR ou ao hospital em situações de 
maior gravidade. 
Consultas mais frequentes, dependendo de cada situação. 
RASTREAMENTO LABORATORIAL DE PE/HELLP 
1. Ácido úrico – normal abaixo de 4,5 mg/dL. 
2. Bilirrubina total – normal até 1,2 mg%. 
3. Creatinina – normal abaixo de 1,1 mg/dL. 
4. LDH – normal abaixo de 600 UI/dL. 
5. TGO – anormal se aumento de 2x o basal (>70). 
6. TGP – anormal se aumento de 2x o basal (>70). 
7. Proteinúria de 24h ou proteinúria e creatinúria 
em amostra – normal abaixo de 300 mg ou 0,3 mg 
(RPC). 
8. Coagulograma. 
9. Fibrinogênio – normal acima de 300 mg/dL. 
10. Hemograma com plaquetas – normal acima de 
100-150.000/mm3; esquizócitos não devem estar 
presentes. 
VITALIDADE FETAL 
Cardiotocografia → HAC ou HAG compensadas e sem PE 
ou outras complicações. 
• Semanal até o parto a partir de 34 semanas; 
• A partir de 28 semanas, em casos de pré-
eclâmpsia leve, RCIU ou oligoidrâmnio – semanal 
até o parto; 
• Casos mais graves devem ser monitorados mais 
frequentemente; 
• Em hospital, a cada 48h em média o exame deve 
ser realizado. 
Dopplerfluxometria → pode ser realizada a partir de 28 
semanas; a periodicidade irá depender do quadro clínico. 
Perfil biofísico fetal → avaliação dinâmica associada à 
USG. 
• Avalia – MF / tônus / MR / FC / ILA; 
• Normal acima de 8; 
• Pode ser realizado nas mesmas situações que o 
doppler ou não. 
TRATAMENTO – HAC/HAG 
1. Pindolol 10-30 mg/dia. 
2. Metildopa 500 mg - 2 g/dia → droga mais utilizada 
no brasil. 
3. Anlodipino 5-20 mg/dia. 
4. Nifedipina 30-120 mg/dia. 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO – CRISE HIPERTENSIVA 
 
TRATAMENTO – IMINÊNCIA OU ECLÂMPSIA 
 
Indicado em casos de PEG ou eclâmpsia, devendo ser 
mantido por até 24h após o parto. 
Usar bomba de infusão e monitorar toxicidade. 
SULFATO DE MAGNÉSIO 
Monitorar sinais abaixo a cada 4 horas e suspender o uso 
da medicação se: 
• FR < 16 irpm; 
• Bradicardia; 
• Diurese < 100 ml/4h; 
• Reflexos patelares abolidos. 
Antídoto: 
• Gluconato de cálcio 10%. 
Risco de PCR! 
PREDIÇÃO/PROFILAXIA DE PE 
Dopplerfluxometria das artérias uterinas na USG 
morfológica de 1ºT → estima o risco de PE e RCIU 
precoces. 
Rastreamento laboratorial de PE e profilaxia 
medicamentosaem pacientes com fatores de risco 
principais. 
Medicações: 
• Aas 100-150 mg/dia a partir da 12ª semana 
gestacional e preferencialmente antes da 16ª; 
suspender com 36 semanas ou manter até o parto 
→ há controvérsias. 
• Cálcio 1-1,5 g/dia a partir da 12ª semana 
gestacional até o parto. 
QUANDO ENCAMINHAR? 
Ao PNAR → hipertensas com outras comorbidades ou que 
necessitam de terapia anti-hipertensiva múltipla; casos de 
pré-eclâmpsia. 
Ao hospital → FEBRASGO: toda paciente com pré-
eclâmpsia deve ser hospitalizada. Controverso – depende 
do serviço! 
• Pacientes com controle insatisfatório da PA, sinais 
premonitórios ou crise hipertensiva; 
• Pacientes com dopplerfluxometria alterada, RCIU 
(PFE < p10) ou oligoidrâmnio (ILA < 8); 
• Pacientes com indicação de interrupção da 
gestação. 
QUANDO INTERROMPER? 
HAG ou HAC → se possível (controle clínico materno e 
vitalidade fetal preservados), seguir até a DPP. 
PE + IG ≥ 36/37 semanas: 
• FEBRASGO: interrupção; 
• ZUGAIB: se PE leve e houver condições, ir até a 
DPP. Controverso! 
PE + IG > 33 e < 36/37 semanas: 
• Quadro leve – aguardar até 36/37; 
• Quadro grave – interromper. 
 
PE + IG < 33 semanas → conduta conservadora se quadro 
estável. 
HELLP: 
• Acima de 34 semanas: interrupção; 
• Abaixo de 34 semanas: corticoterapia para 
maturação pulmonar, seguida de interrupção. 
Em situações de PEG abaixo de 24 semanas, a realização 
imediata do parto está associada a baixa chance de 
sobrevida fetal, enquanto que o prolongamento da 
gestação acrescenta risco importante para a 
morbimortalidade materna. 
Recomendações: 
• Interrupção após discussão com o casal e 
obtenção de registro escrito de consentimento 
informado; 
• Se a opção for pela conduta expectante, realizar 
avaliação materno-fetal diária, em centro 
especializado em obstetrícia de alto risco. 
 
COMO INTERROMPER? 
ATRAVÉS DA INDUÇÃO DO PARTO!!! 
Dependendo da situação clínica, avaliar via de parto mais 
rápida no momento. 
 
 
HELLP: 
• Abaixo de 30 semanas, sem TP e com Bishop < 5 
→ cesárea após MgSO4; 
• Abaixo de 32 semanas + CIUR + alteração de AU ao 
doppler, sem TP → cesárea; 
• Nas demais situações, em geral, é preferencial a 
indução do parto. 
PONTOS-CHAVE 
Principal lição: ser capaz de detectar precocemente a PE. 
Assistência pré-natal adequada evita a evolução para 
formas graves. 
A via de parto preferencial, quando possível, é a vaginal. 
Atendimento de formas graves deve ser realizado em 
serviços terciários, com adequado controle clínico 
materno e rigorosidade na avaliação da vitalidade fetal.