Bacterioses em suínos

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Bacteri�e�
Listeri��
➔ Doença bacteriana rara no BR, que causa septicemia, sintomas nervosos e abortos;
➔ Zoonose.
Etiologia:
➔ Bactéria Listeria monocytogenes - um bacilo gram positivo, anaeróbio facultativo,
imóvel a temperatura de 37ºC (no hospedeiro) mas móveis a temperaturas de
20-25ºC (no ambiente), catalase positivos e hemolíticos (produzem hemolisina),
sensíveis a pH menores que 5, e com tendência a formar cadeias de 3-5 células
interligadas.
Epidemiologia:
➔ Resistente no ambiente (solos úmidos e secos, material fecal por longos períodos);
➔ Permanecerem nos tecidos animais doentes ou não, que fazem a manutenção dos
agentes no ambiente, agindo como reservatórios;
➔ Resistentes ao congelamento e descongelamento sucessivos;
➔ Animais domésticos podem agir como fontes de infecção, principalmente ovinos,
caprinos e ovinos, sendo menos comuns em suínos, além dos silvestres;
➔ As bactérias são eliminadas nas fezes, urina, leite, fetos abortados e descargas
genitais.
➔ Transmitidas por alimentos e água contaminados ingeridos por via oral.
Patogenia:
➔ Transmissão se dá pela ingestão de alimento contaminado;
➔ No intestino, placas de Peyer, elas são endocitadas/gagocitadas pelas células M e
apresentadas aos macrófagos e outra células de defesa que tentam fagocitar as
listérias;
➔ Se disseminam pelo sangue e linfa - macrófagos (quadro septicêmico);
➔ Formação de abscessos no fígado, baço e em outros órgão;
➔ Útero, provocam o quadro abortivo causando edema e necrose de placenta e aborto;
➔ Quando sua entrada no organismo se dá por lesões da mucosa orofaríngea ela atinge o
nervo trigêmeo por onde migra até atingir o tronco encefálico causando
meningoencefalite.
Sinais clínicos:
➔ Reprodutivos com abortos 1-2 semanas antes do parto;
➔ Forma septicêmica afeta mais os animais jovens causando septicemia neonatal com
depressão, fraqueza, emaciação, febre, diarreia, e mortalidade dos leitões;
➔ Na forma nervosa apresentam incoordenação motora, andar rígido, paralisia dos
membros posteriores e tremores;
➔ Na necropsia pode-se encontrar necrose hepática e gastrointestinal, meningite com
infiltrado monocítico.
Diagnóstico:
Presumido pelos sinais clínicos , epidemiologia e histórico. A confirmação por identificação
do agente, por isolamento bacteriológico ou visualização das bactérias nas lesões,
histopatologia. Como diferencial se tem a Peste suína clássica, Aujeszky e Meningite
estreptocócica.
Controle:
Tratamento dos doentes com antimicrobianos, penicilina, florfenicol, tetraciclina,
aminoglicosídeos. Porém o tratamento é prolongado, que nem sempre traz o melhor custo
benefício para a produção.
Limpeza e desinfecção das instalações, evitar o acúmulo de matéria orgânica, entre outras
medidas de biosseguridade.
Meningit� estreptocócic�
➔ Doença infectocontagiosa;
➔ Relativamente frequete na suinocultura;
➔ Leitões nas fases de creche e terminação;
➔ Sinais neurológicos, febre e, por vezes, morte súbita, mas também podendo causar
septicemia, pneumonia, endocardite, artrite e aborto;
➔ Ela pode infectar outros animais como equinos, cães, gatos, caprinos, ovinos, pássaros
e o homem, sendo uma zoonose;
Etiologia:
➔ Streptococcus suis;
➔ 35 sorotipos identificados sendo os mais frequentemente associados à doença em
suínos os de 1 à 9;
➔ As diferentes cepas possuem virulência diferente sendo a cápsula um dos principais
fatores de virulência que impedem sua fagocitose além de lhe conferir especificidade
de sorotipo, também produzem proteínas de parede celular, fatores extracelulares e
hemolisinas - alfa hemolíticas;
➔ São sensíveis à dessecação e à maioria dos desinfetantes, hipoclorito, amônia
quaternária, iodo, porém é resistente ao álcool 70%.
Epidemiologia:
➔ Maioria dos animais são assintomáticos com a permanência das bactérias no trato
respiratório e/ou tonsilas ;
➔ Morbidade é variada, de 5-50%, dependendo da cepa, virulência, imunidade, como
desmame precoce, mistura de lotes, superlotação, estresse/variação térmica, umidade,
ventilação inadequada e falta do vazio sanitário;
➔ Transmissão pode ocorrer no momento do parto (perinatal), por via respiratória pela
inalação (mais comum no crescimento e terminação) ou por vetores mecânicos como
moscas;
➔ É uma zoonose considerada doença ocupacional causando meningite, surdez e
endocardite.
Patogenia:
A bactéria é inalada e atinge as tonsilas que agem como portas de entrada.
Das tonsilas as bactérias se disseminam para os linfonodos mandibulares podendo
permanecer sem causar a doença clínica - assintomáticos (maioria), ou então, se
disseminarem causando septicemia, indo para as meninges, articulações, coração e outros
tecidos podendo leva o animal a morte em poucas horas .
Sinais clínicos:
Pode ocorrer nos lactentes causando diarreia, vômito e artrite;
Os animais mais acometidos são os de 5-10 semanas de idade:
Hiperemia de pele e sinais neurológicos como tremor muscular, incoordenação,
decúbito lateral, perda de equilíbrio, movimentos de pedalagem, opistótono,
convulsões, cegueira e surdez, podem apresentar artrite com claudicação, e morte
súbita quando a manifestação é superaguda.
Na necropsia podem ser observadas lesões no sistema nervoso central como exsudação
fibrinopurulenta das meninges, líquor turvo; artrite; abscessos e consolidação pulmonar,
como agravantes de doenças pulmonares já existentes; equimoses, necroses no coração,
endocardite vegetante e aderência de pericárdio; pode ocorrer exsudação serofibrinosa das
serosas (semelhante à doença de Glasser).
Diagnóstico:
Histórico, sinais clínicos e lesões;
Bacteriológico para confirmação, amostras de swab de meninges e líquor, líquido sinovial;
Histopatológico de amostras do encéfalo.
Controle:
Tratamento dos doentes com antibiótico por via parenteral, ampicilina, amoxacilina,
florfenicol, quinolonas, etc, com analgésicos e antiinflamatórios .
Boas práticas de produção e biosseguridade, higiene, ventilação adequada, evitar umidade e
quedas na imunidade, etc.
Vacinas autógenas em leitões, melhor para imunização do lote frente aos sorotipos circulantes
na granja.
Pneumoni� E�oótic�
É uma doença infectocontagiosa que causa alta morbidade e baixa mortalidade caracterizada
por broncopneumonia catarral, tosse seca, atraso no ganho de peso.
Etiologia:
➔ Mycoplasma hyopneumoniae - Bactéria que não possui parede celular e difícil
isolamento;
➔ As diferentes cepas possuem diferenças antigênicas e na virulência;
➔ São sensíveis à dessecação.
Epidemiologia:
➔ É uma doença que leva a grandes perdas econômicas, seja pela morte dos animais
ou pelo atraso no ganho de peso devido ao grave acometimento do trato respiratório;
➔ O suíno é o principal hospedeiro nas granjas cujo agente fica aderido ao epitélio
respiratória da traqueia, brônquios e bronquíolos. Ele pode excretar a bactéria por
até 140 dias sendo uma importante fonte de infecção;
➔ Sua transmissão pode se dar por contato direto com as secreções respiratórias de
suínos infectados ou indireto por aerossois. Também pode ser transmitida no
momento do parto (perinatal) com aparecimento dos sinais clínicos nos leitões de 6
semanas ;
➔ Seu período de incubação é de 21 dias;
➔ Morbidade varia de 40-60% enquanto a mortalidade é menor que 5%, porém mesmo
assim causa grandes perdas econômicas;
➔ O Mycoplasma hyopneumoniae é um agente imunossupressor, e geralmente é o
agente primário nos animais oportunizando a ocorrência infecções secundárias
respiratórias, como Pasteurella, Glaesserella Bordetella, sendo que depois da
instalação das lesões secundárias muitas vezes não se tem o estabelecimento
diagnóstico do M. hyopneumoniae como o causador primário;
➔ Os fatores de risco incluem a lotação e a imunidade, como quantidade de animais
por baia, variação térmica, umidade, poeira, lotes desuniformes, e falta do vazio
sanitário.
Patogenia:
Infecção oronasal (contato direto ou aerossois). As bactérias chegam ao epitélio ciliado
respiratórioonde se aderem e iniciam a replicação primária causando lesões como a
destruição dos cílios, e diminuição da capacidade fagocítica no trato respiratório - queda
na imunidade.
Sinais clínicos:
➔ Tosse seca e crônica é o principal, porém pode se tornar uma tosse produtiva devido
a infecções secundárias com corrimento nasal mucopurulento;
➔ Causa a desuniformidade do lote, melhor observado em lotes de mesma leitegada, já
que aqueles mais graves atrasam seu crescimento;
➔ Na necropsia pode-se encontrar nos pulmões áreas de atelectasia bem delimitada, de
púrpura a cinza, uni ou bilateral, crânio-ventral (bacteriose);
➔ Brônquios e bronquíolos com secreção mucopurulenta e hiperplasia de tecido linfoide
peribronquiolar.
Diagnóstico:
➔ Pelos sinais clínicos e lesões histopatológicas associadas à identificação da bactéria
direta ou indiretamente. - o isolamento bacteriano é dificultoso sendo preferível a
utilização de técnicas moleculares como a PCR;
➔ Podem também ser feitos histopatológico, imunohistoquímica e imunofluorescência;
➔ Uma forma de complementar o diagnóstico presuntivo é fazer o Índice de
pneumonia, contar o número de tosses e espirros em um minuto e dividir pelo
número de animais no lote (repetindo 3x e depois tira a média), até 0,55 = livre de
pneumonia, 0,56-0,89 = pneumonia presente porém não é uma ameaça, acima de 0,90
situação de risco, pneumonia grave.
Controle:
➔ Identificação e correção dos fatores de risco com umidade, ventilação, higiene,
poeira, densidade dos lotes;
➔ Tratamento dos doentes com antibióticos, macrolídeos, quinolonas, lincosamida,
diterpenos, tetraciclinas, por no mínimo 5 dias, podendo ser usada medicação
estratégica nas fases em que se tem maior ocorrência da doença como forma
preventiva;
➔ Vacinação dos leitões 7-14 dias e 21-35 dias (2 doses), existem vacinas de dose única
também. Leitoas em duas doses 60-90 dias pós cobertura e nas porcas 90 dias pós
cobertura;
➔ Algumas empresas de genética têm planos de erradicação do agente dos rebanhos.
Eperitrozoon�� suín�
Apesar do nome, ela não é uma zoonose. É uma doença de suínos causada por bactérias
hemotrópicas que cursa com anemia e icterícia.
Etiologia:
É causada pela bactéria/rickettsia Mycoplasma suis, um parasita intracelular obrigatório;
Epidemiologia:
➔ Sua transmissão se dá por parasitas como carrapatos, piolhos, sarnas, moscas que
pousam em feridas, por canibalismo, urina com hematúria e de forma iatrogênica;
➔ É sazonal devido a disseminação dos parasitas transmissores , ocorrendo
principalmente no verão e outono;
➔ Fatores estressores e imunodepressores são predisponentes ;
➔ Sua mortalidade e morbidade são baixas, de 3-10%.
Patogenia:
➔ Após inoculação as bactérias entram em contato com os eritrócitos causando
deformações, alteração da superfície celular e alterações na fluidez e resistência
osmótica;
➔ Essa deformação no formato dos eritrócitos causa a exposição de proteínas de
membrana da célula antes não expostas para o sistema imunológico gerando a
produção de anticorpos contra as hemácias o que causa anemia hemolítica
autoimune e icterícia;
➔ Por outro lado, ao danificar a membrana celular dos eritrócitos, as bactérias induzem a
produção de autoaglutininas promovendo a aglutinação das hemácias o que facilita
sua retirada pelo sistema monocítico fagocitário, porém também podem causar
trombos com cianose e necrose.
Sinais clínicos:
Na forma aguda tem:
Febre, anemia, icterícia, orelhas avermelhadas a cianóticas ou necróticas, presença de
bile nas fezes, com remissão dos sinais clínicos em 2-3 dias ou então evolução para
óbito.
Na forma crônica:
Pode ocorrer anemia, icterícia e febre mais leves, diminuição do ganho de peso, e
urticária.
Na necropsia se tem hemorragias, palidez e icterícia da carcaça, espleno e hepatomegalia, bile
espessa e gelatinosa (doença hemolítica), edema pulmonar, coração flácido e pálido, medula
óssea mais avermelhada (anemia regenerativa), hidrotórax, hidropericárdio e ascite.
Diagnóstico:
➔ Sinais clínicos - presuntivo;
➔ Hematológico, anemia hemolítica normocítica normocrômica, policromasia e
reticulose - anemia regenerativa, e microaglutinação;
➔ A confirmação pode ser dada pelo esfregaço sanguíneo com observação dos M. suis,
por PCR, ou ainda por testes sorológicos como ELISA, fixação de complemento e
inibição da hemaglutinação.
Controle:
Combate as ectoparasitas, boas práticas de manejo para evitar o canibalismo e
imunossupressão, tratamento dos doentes com oxitetraciclina.
Pasteurel�� pulmonar
Doença que cursa com pneumonia, geralmente secundária à pneumonia enzoótica, ao
complexo de doenças respiratórias, ou a situações estressantes e imunodepressoras .
Etiologia:
➔ É causada pela bactéria;
➔ Pasteurella multocida, um cocobacilo gram negativo, anaeróbio facultativo, que
possui 5 sorotipos capsulares que vão do A ao E, sendo os pertencentes ao sorotipo A
associados à pneumonia e pleurite, o D associado à rinite atrófica mas também é
isolada em casos de pneumonia, o B é associado a manifestações severas como
septicemia hemorrágica em bovinos na África e Ásia;
➔ Existem ainda 16 sorotipos somáticos (de parede celular) que subdivide os capsulares
em A:1, A:2, B:2, B:3, etc, sendo que em suínos , as composições antigênicas mais
encontradas causadoras de pneumonia sãoA:3,A:5,D:3 eD:5;
➔ Suas colônias são acinzentadas, mucoides, de aproximadamente 2 mm de diâmetro,
não hemolíticas.
Patogenia:
➔ É uma bactéria comensal comum do trato respiratório superior, cavidade nasal e
traqueia;
➔ Assim, condições de imunodepressão e/ou co-infecção com agentes bacterianos ou
virais imunossupressores como o PCV2, Mycoplasma hyopneumoniae, viabilizam o
desequilíbrio da microbiota facilitando a multiplicação da bactéria e produção de
seus fatores de virulência, toxinas capsulares e adesinas além dos LPS e citotoxinas;
➔ As bactérias então se disseminam para o trato respiratório inferior colonizando os
pulmões causando reações supurativas, falha respiratória e choque endotoxêmico
(liberação dos LPS).
Sinais clínicos:
Manifestação aguda:
Pneumonia grave, geralmente associadas ao sorotipo B, com mortalidade que varia
5-40%;
Manifestação subaguda:
Tosse, dificuldade respiratória, respiração abdominal, corrimento nasal
mucopurulento, observada mais frequentemente no crescimento e terminação;
Manifestação crônica:
Que é a mais frequente, secundária a outras doenças respiratórias , por exemplo
inicia-se com a pneumonia enzoótica manifestando tosse seca e depois passa a tosse
produtiva devido a pasteurelose, mantendo o quadro de pneumonia;
Na necropsia os pulmões apresentam áreas de consolidação vermelhas a acinzentadas ,
pleurite seca com aderências, abscessos, espuma na traqueia, e a carcaça congesta.
Diagnóstico:
Se dá pelo diagnóstico clínico e lesões de necropsia, confirmados pelo isolamento
bacteriológico a partir de swab de pleura (melhor amostra), já que no trato respiratório é
comum encontrar a Pasteurella multocida como comensal, porém na pleura não deveria estar
presente.
Como diagnóstico diferencial se tem outros agentes causadores de pneumonia,
Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica,
Streptococcus sp., outros causadores de abscesos pulmonares Streptococcus suis,
Arcanobacterium pyogenes, e outros causadores de pleurite como a Glassaerella parasuis,
Mycoplasma hyorhinis.
Controle:
Boas práticas de manejo e tratamento dos doentes com antimicrobianos, com realização de
antibiograma prévio devido a existência de cepas multirresistentes , a administração dos
medicamentos é feita por meio da água de bebida, alguns autores recomendam o tratamento
preventivo em pulsos, embora não sejam muito bem aceitos o uso de antibióticos de maneira
preventiva.
Vacinas bacterinas contra os sorotipos presentes na granja ou vacina autógena.
Pleuropneumoni� suín�
Doença infectocontagiosa que causa lesões graves no pulmão e pleura.Etiologia:
➔ É causada pela bactéria Actinobacillus pleuropneumoniae, ou App, um cocobacilo
gram negativo, Camp positivo, beta hemolítico;
➔ Possui fatores de virulência como os LPS, adesinas e citotoxinas/exotoxinas ApxI até
o ApxIV responsáveis pelas lesões pulmonares características da doença;
➔ Apresenta 2 biotipos os dependentes de NAD (biotipo 1) e os independentes de NAD
(biotipo 2) que são menos patogênicos, porém podem causar o quadro superagudo e
morte dos animais;
➔ Possui 15 sorotipos capsulares sendo os 13 e 14 percentes ao biotipo 2 e os demais ao
1. Os sorotipos 1, 5, 9, 10 e 11 apresentam:
ApxI que é altamente hemolítica;
A ApxII é fracamente hemolítica e moderadamente citotóxica, é secretada por
todos os sorotipos exceto o 10;
A ApxIII é secretada pelos sorotipos 2, 3, 4, 6, 8, não é hemolítica mas sim
fortemente citotóxica;
Por fim a ApxIV é produzida por todos os sorotipos In vivo;
➔ São sensíveis à maioria dos desinfetantes, como cloramina-T, hipoclorito de sódio,
permanganato de potássio, água oxigenada e aldeídos, e também ao cozimento.
Epidemiologia:
➔ A transmissão pode ocorrer por aerossois ou contato direto com secreções
respiratórias, sendo os suínos os próprios reservatórios do agente;
➔ Suínos de todas as idades podem ser acometidos, destacando-se leitões em
crescimento em rebanhos cronicamente infectados;
➔ Pode se manifestar de forma aguda em leitões de 10-14 semanas e crônica em
leitões de mais de 14 semanas;
➔ Sua morbidade é variável indo de 8,5-40%, assim como sua mortalidade que varia
entre 0,4-24%;
➔ Como fatores de risco se tem a mistura de lotes de várias origens , falta ou falha no
vazio sanitário, co-infecções, baias vazadas, mais que 500 animais por galpão.
Patogenia:
➔ Ainda não está completamente elucidada;
➔ Após a inalação/contato com as secreções, as bactérias tem acesso à cavidade nasal
e se aderem e colonizam as células do epitélio respiratório e tonsilas;
➔ Elas se disseminam pelo trato respiratório até chegarem no epitélio alveolar;
➔ Nos pulmões elas se multiplicam e causam lesões extensas devido a produção das
citotoxinasApx e LPS em associação à resposta inflamatória local;
➔ Nos pulmões as bactérias são fagocitadas por macrófagos porém se mantém viáveis
devido a presença de cápsula e pela secreção de exotoxinas que são tóxicas aos
macrófagos, células do epitélio alveolar e também para as células endoteliais dos
capilares alveolares inibindo as defesas do organismo e produzindo as lesões erosivas
e hemorrágicas.
Sinais clínicos:
Pode se manifestar de forma superaguda, aguda ou crônica;
Na forma superaguda:
Tem início repentino e alguns animais podem morrer sem apresentação de sinais
clínicos, morte súbita. Outros podem chegar a apresentar sinais de febre, letargia,
dispneia, cianose e exsudato hemorrágico pelas narinas e boca - hemoptise devido as
lesões graves e hemorrágicas nos pulmões, a progressão para a morte é rápida, de
18-36h.
Na forma aguda:
Se tem febre, insuficiência cardíaca, associada à congestão e cianose, anorexia,
dispneia com apresentação de posição ortopneica ou decúbito esternal, tosse profunda,
sangramentos pelo nariz e boca evoluindo para morte ou então apresentando melhora
dos sinais . Pode ocorrer morte súbita também.
A forma crônica:
Decorre da resolução da aguda, com os mesmos sinais de tosse, dispneia e febre,
porém de forma mais branda, com diminuição do ganho de peso e retardo no
crescimento.
As lesões de necropsia se concentram mais nos lobos cranial direito e caudais com
consolidação, hemorragia e fibrina, nódulos encapsulados, abscessos nos pulmões, nas
pleuras observa-se exsudato fibrino-sanguinolento - pleurite fibrinosa, que pode ainda afetar
o pericárdio causando pericardite fibrinosa.
Diagnóstico:
Pelos sinais clínicos , principalmente de hemoptise, e lesões macro e microscópicas,
confirmadas por PCR, imunohistoquímica (IPX) ou imunofluorescência, além de ELISA, que
é mais utilizado na avaliação de programas vacinais e para programas de erradicação.
Controle:
Tratamento dos doentes com antibióticos, recomendando-se o antibiograma prévio devido a
cepas multirresistentes;
Vacinação, vacinas bacterinas de sorotipos específicos, vacinas autógenas promovem a
imunização contra os sorotipos presentes no rebanho, essas duas não conferem imunidade
cruzada; vacinas de toxóide - contém as citotoxinas Apx, conferindo imunidade cruzada já
que diferentes biotipos e sorotipos apresentam as mesmas citotoxinas Apx;
Em leitões a vacinação é feita nos dias 30 e 50. Porcas, 90 dias pós cobertura e 70-90
dias pós coberturas para marrãs. Evitar a mistura de suínos de diferentes origens,
difícil no sistema produtivo brasileiro em que se misturam leitões provenientes de
diferentes granjas produtoras de leitões.
Boas práticas de manejo e biosseguridade.