HIPERTENSÃO ARTERIAL

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LEONARDO PEREIRA –MEDICINA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA – CLÍNICA MÉDICA 
HAS  até 32,5% da população adulta; chega a 60% na população idosa; 
A prevalência da HAS em mulheres diminui após a menopausa  efeitos protetores do estrogênio; 
Aumenta em crianças e adolescentes  obesidade, sedentarismo, alimentação; 
Mais comum e mais grave em negros; 
Geralmente assintomático; 
Definição  níveis médios de pressão arterial que conferem 
um significativo aumento do risco de eventos 
cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando a 
programação terapêutica; 
MRPA  indicado para todos que tenham condição de fazer; 
3 medidas matinais antes do café da manhã, 3 medidas à 
noite antes do jantar por 5 dias ou 2 antes do café e 2 antes 
do jantar por 7 dias; 
Se a PA não estiver em um valor consideravelmente alto 
(>180 x 110), é necessário no mínimo duas consultas para 
confirmar o diagnóstico, devido à variabilidade fisiológica da 
PA; 
Outra possibilidade de diagnóstico  apenas 1 consulta com 
PA ≥ 140 x 90 mmHg + risco cardiovascular alto; 
 
Hipertensão do jaleco branco  pressão ≥ 140 x 90 mmHg apenas quando o médico ou profissional de 
saúde afere a pressão. Em casa (pelo MAPA) quase todas as vezes estão abaixo desses valores; 
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Efeito do jaleco branco  aumento transitório da PA (20 mmHg na sistólica e 10 mmHg na diastólica) 
quando medida pelo profissional de saúde; pode acontecer em pacientes normotensos (que acabam 
sendo classificados como hipertensos) como em hipertensos (classificação errônea do estágio da HAS) 
 supertratamento  aumento o risco de efeitos colaterais; 
Hipertensão mascarada  valores normais (< 140 x 90 mmHg) no consultório, porém elevada no MAPA 
 investigar em paciente com PA normal ou limítrofe e em pacientes hipertensos controlados com sinal 
de lesão em órgão alvo; 
Hipertensão sistólica isolada  cerca de 70% dos acima de 65 anos. PA sistólica ≥ 140 com PA 
diastólica < 90 mmHg. Aumenta o risco de eventos cardiovasculares (a PA sistólica está mais relacionada 
do que a diastólica aos eventos cerebrovasculares); 
Pré-hipertensão  pressão sistólica entre 121-139 e pressão diastólica entre 81-89 mmHg; paciente 
com PA maior ou igual a 130 x 85 mmHg  chance de até 60% em se tornar hipertenso nos próximos 
anos; 
Hipertensão episódica  indivíduos com PA ≥ 140 x 90 mmHg em algumas aferições fora do 
consultório. Há também critérios sugestivos no teste ergométrico  aumento da PA diastólica > 10 
mmHg em qualquer momento do teste e/ou sistólica > 60 mmHg com 6 METs; 
Obs: 
 Antes de medir a pressão não pode fumar, tomar café, consumir substâncias pressóricas 
(descongestionantes nasais por exemplo) nos 30 min prévios; 
 Na 1ª consulta deve avaliar nos dois braços (considerar sempre a maior); 
 Se for idoso, diabético ou tomando droga anti-hipertensiva deve fazer após 3 minutos na posição 
ortostática  pode haver hipotensão postural (redução maior que 20 mmHg na sistólica e/ou 
maior que 10 na diastólica); 
 PA em membro inferior deve ser determinada em hipertensos com menos de 30 anos para valiar 
possibilidade de coartação da aorta; 
Pseudo-hipertensão  acontece em idosos devido o endurecimento da artéria por calcificação (cerca 
de 5% dos idosos); a manobra de Osler pode ajudar  artéria continua sendo palpada sem pulso quando 
o manguito é insuflado em níveis superiores à PA sistólica aferida. Confirmação diagnóstica  aferição 
da PA por cateterismo; 
Adultos normotensos tem que aferir pressão a cada 2 anos, se pré-hipertenso deve ser pelo menos 
anualmente; 
Estadiamento da pressão arterial 
 
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Avaliação Clínica e Laboratorial 
 
 
 História clínica completa, tempo desde o diagnóstico, tratamentos prévios, fatores de risco 
cardiovasculares, indícios de hipertensão secundária, lesão de órgão-alvo, aspectos 
socioeconômicos, estilo de vida, medicamentos que faz uso e podem interferir no tratamento (anti-
inflamatório, anorexígenos, descongestionantes); 
 Exame físico  buscar lesão de órgão alvo  fazer exame de fundo de olho, ITB (normal > 0,9, 
abaixo disso indica DAOP); 
Fisiologia e patogênese 
95% dos casos  hipertensão primária ou essencial  causa desconhecida; 
5%  hipertensão secundária  causa conhecida; 
As duas causas mais comum de hipertensão secundária  doença parenquimatosa renal e estenose de 
artéria renal (hipertensão renovascular); 
Fisiopatologia da Hipertensão Primária 
PA = DC x RVP (um dos dois componentes devem estar aumentados, ou os dois juntos); 
Existem mecanismos autorregulatórios que elevam a RVP em resposta a um DC aumentado ou a uma 
PA elevada: 
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 Retenção de sódio e água pelos rins  aumenta a volemia  aumenta o DC; indivíduos 
normotensos quando aumenta a PA aumenta a natriurese (natriurese pressórica), nos hipertensos 
a natriurese só aumenta em níveis proporcionalmente maiores de PA; 
 Papel do sistema renina-angiotensina  angiotensina II faz vasoconstrição arterial e venosa e 
retenção de sódio e água, além do efeito trófico vascular, contribuindo para o processo de 
remodelamento; 
Maioria dos hipertensos tem renina normal ou baixa (o que é de se esperar, porque ela é regulada 
pela volemia e pela PA, Encontrar ela normal indica que ela está sendo produzida em quantidades 
acima do esperado); 
 Aspecto genético  30-60% de predisposição genética na primária; gene APOL1 (selecionado 
naturalmente me negros, pois gerava proteção contra infecções tripanossômicas e maior 
predisposição à HAS); 
 Baixo peso ao nascer  baixo número de néfrons, hipertrofia de glomérulos (extrauterina quando 
prematuro) com aumento da secreção basal de renina; 
As principais teorias patogênicas da HAS primária explicam o aumento inicial da PA através do aumento 
do DC, geralmente por retenção de Na e H2O; 
Queda do DC estimula a vasodilatação, aumento do DC estimula a vasoconstrição (aumento da RVP); 
Aumento crônico da PA  “remodelamento vascular”  por proliferação e desarranjo celular da parede 
dos vasos  aumento da camada muscular, alterações proliferativas com redução de lúmem  RVP vai 
aumentando, esse é o fator de manutenção da PA  “hipertensão arterial gera mais hipertensão 
arterial”; 
Além do já mencionado, existem outras 5 teorias sobre a patogênese da hipertensão primária: 
1- Heterogeneidade dos néfrons  alguns néfrons possuem uma arteríola aferente de calibre 
reduzido  estimulação de produção excessiva de renina  aumento da retenção de Na e H2O; 
2- Redução do número de néfrons  tais pessoas nascem com um número reduzido de néfrons 
(já mencionada); 
3- Não modulação da angiotensina II intrarrenal  presença de níveis não suprimíveis de 
angiotensina II no parênquima renal, propiciando uma hipersensibilidade ao Na; 
4- Hiperativação do SNS  estresse crônico e alterações primárias dos centros barorreguladores 
 hiperatividade adrenérgica  vasoconstrição periférica + remodelamento vascular + aumento 
de renina-angiotensina intrarrenal + aumento do DC; até 40% dos hipertensos jovens  alto DC 
às custas de um hiperadrenergismo  hipertensos hipercinéticos; 
5- Resistência à insulina e hiperinsulinemia  100% dos hipertensos obesos e 40% dos não 
obesos tem resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia. Aumento da insulina leva à HAS 
por: (1) aumento da reabsorção renal de sódio, (2) aumento da atividade simpática, (3) hipertrofia 
da musculatura lisa vascular – efeito mitogênico, (4) aumento do cálcio citossólico no tecido 
vascular; 
LESÕES DE ÓRGÃOS-ALVO 
Lesão vascular 
 HAS afeta basicamente os vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas) e o coração; 
 Lesão endotelial é o evento inicial do processo; 
 Remodelamento vascular  aumento da RVP (já mencionado anteriormente); 
 As consequências finais desse remodelamento são 4: 
1- Arteriosclerosehialina  espessamento hialino homogêneo com redução do lúmen  leva ao 
comprometimento orgânico lento e progressivo (nefroesclerose hipertensiva); 
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2- Arteriosclerose hiperplásica  níveis de PA maiores que 200x120, espessamento laminado 
concêntrico das arteríolas, aspecto em “bulbo de cebola”, grave estreitamento do lúmen  por 
proliferação de células musculares lisas e à reduplicação da membrana basal; pode encontrar 
áreas de necrose fibrinoide entremeadas = “arteriolite necrosante hipertensiva”; 
3- Microaneurismas de Charcot-Bouchard  pequenas dilatações pós-estenóticas em artérias 
cerebrais penetrantes  consequentes ao processo de arteriosclerose hialina  faz AVE 
hemorrágico; 
4- Aterosclerose – “o grande vilão” 
 Atinge geralmente artérias de grande (aorta) e médio calibre (coronárias, caróticas, 
mesentéricas, renais, femorais); 
 Formação na camada íntima de placas contendo lipídeos envoltos por capa fibrosa = 
“placas de ateroma”; 
 Dentro dessas placas estão macrófagos e linfócitos e células musculares lisas produtoras 
de colágeno; 
 Obstrução  isquemia induzida por maior demanda metabólica do órgãos (angina estável, 
mesentérica, claudicação intermitente) ou evoluir para formação de trombo levando às 
síndromes isquêmicas agudas (IAM, AVE, isquemia mesentérica aguda, gangrena de 
MMII); 
Fatores de risco para aterosclerose ao lado; 
Patogênese da aterosclerose: 
 Lesão inicial  estria gordurosa (se mantém 
estável); 
 Essa estria evolui para placa de ateroma  que 
se estabelecem preferencialmente nas 
bifurcações arteriais  turbilhonamento de 
sangue é maior; 
 Acúmulo de LDL na camada íntima  se liga a 
proteoglicanos da MEC; 
 Sofre oxidação  LDL oxidado expressa molécula 
de adesão leucocitária + propriedades 
quimiotáticas  estimula a secreção do endotélio 
de IL-1 e TNF-α 
 Resumo  acúmulo lipídico + leucócitos; 
 Fluxo turbulento também permite a adesão de 
leucócitos; 
 Quais são os leucócitos envolvidos? Monócitos e 
linfócitos T; ao adentrarem na placa os monócitos 
ficam macrógafos, que endocitam as partículas de 
LDL e transformam-se nas células espumosas  
isso é um processo de tentativa de “limpar” a 
camada íntima dos lipídeos  umas conseguem 
“escapar para o sangue” e realmente limpam, 
outras sofrem apoptose  forma o cerne necrótico – região extremamente rica em lipídeos. 
 Só o cerne lipídico são as estrias gordurosas; 
 Quando tem cerne lipídico + tecido fibroso envolvendo chama de placa de ateroma (é a 
evolução); 
 Os miócitos modificados do tecido muscular liso são os responsáveis pela fibrose  essas células 
migram da camada média para a camada íntima 
 As plaquetas podem aderir  estimula a trombogênese e secreta fatores de crescimento que 
contribuem para o processo fibrótico; 
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 À medida que a placa vai aumentando, vai sendo formado microvasos em seu interior  contribui 
para o afluxo de leucócitos e é responsável pelas hemorragias intraplaca; 
 A hipertensão através do seu efeito lesivo no endotélio e por estimular o remodelamento vascular 
aumenta a formação de fatores de crescimento e citocinas; 
 A instabilidade da placa leva a: (1) obstrução gradual do lúmen arterial, (2) fraqueza na parede 
arterial – formação de aneurismas, (3) trombose da placa (IAM, AVE)  ocorre a rotura da placa, 
expondo seu conteúdo lipídico altamente trombogênico às plaquetas e fatores de coagulação; 
Cardiopatia Hipertensiva 
1- Hipertrofia ventricular Esquerda 
Aumento crônico da pós-carga  sobrecarga sistólica  hipertrofia; 
Pode ser excêntrica ou concêntrica; 
Também ocorre ação da angiotensina II; 
2- Disfunção Diastólica 
Ocorre devido a hipertrofia; 
Sintomas de congestão pulmonar; 
3- Cardiopatia dilatada 
Pode causar ICC com disfunção sistólica; 
Evolui para IC biventricular 
Baixa FE e NYHA alto; 
4- Doença coronariana 
HAS  principal fator de risco; 
Doença Cerebrovascular 
 Risco 5x maior na HAS grave; 
 Pode manifestar-se em AIT, AVE isquêmico, AVE hemorrágico intraparenquimatoso, hemorragia 
subaracnóide, demência multivascular, atrofia cerebral devido aterosclerose difusa  todas 
relacionadas à HAS; 
 Mais comum  AVE isquêmico – 80%  efeito tromboembólico relacionado à aterosclerose 
carotídea; pode ser também trombose in situ (placa de ateroma localizada na artéria cerebral); 
 AIT  reversibilidade completa do déficit em menos de 24 horas; 
Nefropatia Hipertensiva 
 Primeiro sinal de comprometimento renal  presença de microalbuminúria (excreção de 
albumina em 24h entre 30-300 mg); 
 Nefroesclerose benigna maligna  arteríolas renais sofrem um processo de arteriosclerose 
hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar; quadro clínico  insuficiência renal + proteinúria + 
hematúria; 
Retinopatia Hipertensiva 
 Avalia pela fundoscopia; 
 Existe correlação entre retinopatia hipertensina e presença de nefropatia hipertensina; 
 Graus: 
1- Estreitamento arteriolar 
2- Cruzamento arteriovenoso patológico 
3- Hemorragias e/ou exsudato retinianos 
4- Papiledema 
 1 e 2  consequências do remodelamento vascular; 
 3 e 4  marcos da hipertensão acelerada maligna; 
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Outras lesões de órgãos alvo 
 Aortopatia e arteriopatia de MMII; 
 Aneurismas de aorta  abdominal; 
 Aterosclerose de artéria femoral  hipertensos, diabéticos, fumantes  claudicação intermitente; 
 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA 
Reversível com o tratamento específico; 
Em ordem de frequência: 
Condições de estresse agudo que cursam com HAS  
dor, hipoglicemia, abstinência alcóolica, pós-operatório, 
queimadura, pancreatite, hiperventilação psicogênica. 
Quando suspeitar? Atentar para quadros clínicos 
sugestivos; 
 
 
 
 
 
Como investigar e tratar 
Doenças parenquimatosas renais 
 Causa mais comum de HAS secundária; 
 Em especial a glomerulopatia diabética e a glomeruloesclerose focal e segmentar idiopática; 
 Sobrecarga de volume e maior ativação do SRAA; 
 Pode ser consequência de pielonefrice crônica unilateral; 
 Diagnóstico  US abdominal, urinálise e medida do clearence de creatinina e proteinúria de 24h 
(proteinúria acima de 2g/24h) 
 Tratamento  IECA + antagonista de angiotensina II; 
 Só faz a nefrectomia quando a hipertensão arterial for grave, o rim pequeno for disfuncionante e o 
rim contralateral tiver função normal; 
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Estenose de artéria renal 
 Hipertensão renovascular; 
 Segunda causa mais comum; 
 Pacientes hipertensos com menos de 30 anos ou mais de 55 anos, hipertensos graves refratários 
e em hipertensos cuja função renal piora com o uso de IECA ou antagonistas da angio II 
(estenose bilateral da artéria renal, ou unilateral e rim único); 
 Jovens a lesão é fibrodisplasia e em idosos aterosclerose renal; 
 Exames  (1) eco-doppler de artérias renais, (2) cintilografia renal com e sem captopril, (3) 
angiorressonância renal; exame confirmatório é a angiografia renal; 
 Três opções terapêuticas  (1) terapia medicamentosa, (2) angioplastia percutânea, (3) cirurgia 
de by-pass; 
 Tenta-se prova terapêutica com IECA, diurético, antagonista de cálcio; 
 Reserva revascularização renal para  casos de EAP de repetição, estenose arterial bilateral 
com disfunção renal; 
 Método de primeira escolha em caso de fibrodisplasia  angioplastia percutânea com balão – 
sem stent; 
 IECA é contra indicado em casos de nefropatia isquêmica; 
Apneia obstrutiva do sono 
 Episódios repetitivos de obstrução das vias aéreas superiores durante o sono, promovendo 
hipóxia noturna e hiperativação simpática reflexa  resulta em aumento da PA; 
 Fatores de risco  idade avançada, sexo masculino, obesidade, síndrome metabólica; 
 Suspeita quando não tem o descenso fisiológico noturno da PA na MAPA; 
 Paciente com história de roncoe sonolência diurna; 
 Diagnóstico  polissonografia; 
 Tratamento  correção de fatores mecânicos (cirurgia para defeitos anatômicos das vias aéreas 
superiores), perda ponderal e uso de CPAP norturno (tipo de ventilação não invasiva); 
Hiperaldosteronismo primário 
 Aumento da aldosterona; 
 Pacientes com hipocalemia significativa espontânea ou induzida por uso de diurético; 
 Diagnóstico  TC abdominal (confirmar se há tumor), relação aldosterona/atividade de renina 
plasmática (ARP) maior que 30, com níveis séricos de aldosterona acima de 15 ng/dl; 
 Tratamento  espironolactona, tiazídicos contra indicados (porque aumentam a perda de 
potássio); 
Feocromocitoma 
 Tumor hipersecretante de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)  medula da suprarrenal; 
 Pacientes com hipertensão “lábil”, ou seja, picos significativos esporádicos de PA + palpitação, 
angina, sudorese e fadiga generalizada; 
 Triagem  dosagem de catecolaminas no sangue ou na urina em 24h (urina é mais indicado); 
 Se tiver aumento indica TC abdominal para procurar tumor de suprarrenal; 
 Tratamento é a ressecção do tumor; 
Coarctação da Aorta 
 Obstrução congênita da porção da aorta adjacente ao ligamento arterial; 
 Exame físico  sopro sistólico ejetivo no precordio e dorso, diferença de pulso e pressão arterial 
entre os membros superiores e inferiores; 
 Diagnóstico  ecocardiograma; tratamento  intervencionista; 
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