DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

1 
DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA 
 
A dissecção aguda de aorta é uma delaminação da parede do principal vaso do coração – aorta. 
A parede da aorta é composta por 3 camadas, como: íntima, a média e a 
adventícia. Na dissecção, teremos então uma perfuração da camada íntima por 
um enfraquecimento de parede. O sangue vai sair da luz “verdadeira” e a sua 
pressão vai provocar uma rotura longitudinal e a formação de uma “falsa luz” 
entre a camada íntima e a camada média. Teremos então, uma laceração da 
camada íntima e exposição da camada média a essa pressão sanguínea. 
Necessário entender que: 
 Serão criados dois canais paralelos  Luz verdadeira e falsa luz; 
 Teremos um orifício comunicante para a passagem desse fluxo; 
 Na luz verdadeira o fluxo estará ocorrendo de forma adequada; 
 Na luz falsa há uma pressão inadequada do fluxo de sangue e isso prejudicará as outras camadas; 
 Há uma compressão da luz falsa em direção a luz verdadeira; 
 A camada adventícia estará preservada; 
 Há uma diferença entre dissecção aguda de aorta (rotura longitudinal) para uma ruptura de aorta (perfuração transversal); 
 A “falsa luz” é maior pois o fluxo de sangue segue na sua direção (maior pressão); 
Variantes da dissecção aguda de aorta: 
 Hematoma intramural: Hematoma entre a camada íntima e média com preservação da camada íntima. Esse hematoma pode progredir de forma 
anterógrada ou retrógrada. Se for um hematoma que acabe dissecando tudo, em algum momento a camada íntima será rompida e chamaremos 
isso de dissecção aguda de aorta. 
 Úlcera aterosclerótica penetrante: Ocorre quando há formação de uma placa aterosclerótica que ulcera e depois perfura a parede aórtica. Essa 
ulceração pode ser tão grave a ponto de romper a camada íntima e gerar uma dissecção. 
Sintomatologia/Exame físico: 
 Dor torácica intensa, súbita e expressiva; 
 Característica clássica: irradiação para o dorso (lembrando que podem existir casos que não irradiem para o dorso); 
 Podem ocorrer irradiações para região cervical, mandibular ou até mesmo irradiação para o abdome; 
 Sinais clínicos nem sempre estarão presentes, mas uma assimetria de pulso presente, vai chamar muita atenção para dissecção; 
 Pode ocorrer a presença de sopro aórtico; 
 Pode ocorrer derrame pericárdico e ao crescer de uma forma muito rápida pode gerar tamponamento cardíaco (causando uma compre ssão 
externa do coração – redução do débito cardíaco/hipotensão); em consequência disso, teremos: 
o Bulhas hipofonéticas; 
o Estase jugular devido ao aumento da pressão interna para sobrepor pressão externa; 
Logo, teremos a chamada Tríade de Beck  Bulhas abafadas, estase jugular e hipotensão. 
Complicações: 
 Ruptura de aorta; 
 Tamponamento cardíaco; 
 Insuficiência aórtica aguda; 
 Hematoma periaórtico; 
 Derrame pericárdico 
 Oclusão dos ramos aórticos (ex: se for na carótida, teremos isquemia cerebral, se for na coronária, teremos IAM, se for na subclávia e não tiver 
ramos vertebrais que supram a necessidade, teremos isquemia de membros, se for na aorta abdominal no ramo que irriga o rim, teremos 
insuficiência renal e etc.); tudo depende da altura que ocorrer essa isquemia. 
Fatores de risco: 
 HAS (principal fator); 
 Dislipidemia; 
 
2 
 Aterosclerose; 
 Tabagismo; 
 Desordens do colágeno geneticamente mediadas: Síndrome de Marfan, Síndrome de Turner, Síndrome de Ehlers-Danlos e Síndrome de Loyes-
Dietz; 
 Presença de valva aórtica bivalvulada; 
 Presença de aneurisma de aorta prévio (principalmente quando o aneurisma da aorta ascendente excede 5,5 cm); 
 Cirurgia cardíaca prévia; 
 História de cateterismo cardiovascular para exame diagnóstico (cineangiocoronariografia) ou terapêutico (angioplastia coronariana, implante de 
valva aórtica transcateter ou tratamento endovascular da aorta); 
 História familiar de doença da aorta; 
 Presença de coarctação de aorta; 
 Doenças inflamatórias que cursam com vasculite; 
 Traumas; 
 Gestação e parto; 
 Uso de drogas (em especial a cocaína); 
 Causas infecciosas (ex: sífilis); 
 Síndrome de Takayasu; 
 Arterite de células gigantes; 
Classificação: 
 Stanford  Tipo A e Tipo B 
Tipo A: Tudo que envolve a aorta ascendente; 
Tipo B: Quando só envolve a aorta descendente; 
 Bakey  Tipo I, II, III 
Tipo I: Envolve toda aorta; 
Tipo II: Envolve apenas aorta ascendente; 
Tipo III: Envolve apenas aorta descendente; 
Diagnóstico: 
 Marcadores de necrose miocárdica (troponina); 
 ECG 
 Raio-x (complementa o exame físico)  se possuirmos, por exemplo, um alargamento do mediastino, pode ser um sinal de dissecção aguda de 
aorta. 
 Ecocardiograma TT (transtorácico) e TE (transesofágico)  são os primeiros exames que iremos lançar mão. 
 Angiotomografia de aorta (padrão-ouro – excelente acurácia); 
Terapêutica: 
- Com complicações (com isquemia): 
 Tipo A: Cirurgião cardíaco cardiovascular; 
 Tipo B: Cirurgião vascular (pode fazer uma cirurgia ou colocar endoprótese no vaso para fechar o orifício); 
 Dissecção total: Cirurgião vascular e cirurgião cardíaco; 
- Sem complicações (sem isquemia): 
 Fazer tratamento clínico para controle da PA e FC. Uso de NIPRID e betabloqueador, por exemplo, são medicações hipotensoras e ao serem feitos 
de forma venosa, reduzem a pressão e a quantidade de sangue no falso lúmen. 
 Os riscos de cirurgias são grandes e por isso a opção pelo tratamento clinico é melhor.