SÍNDROMES MOTORAS

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Mariana Felipe de Almeida - Medicina – Neurologia – 7º semestre 
 
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Síndromes Motoras 
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Faremos um apanhado das circunstâncias neurológicas de avaliação básica, de sindrômica. Seguindo 
sempre o raciocínio de diagnóstico sindrômico, topográfico e etiológico. Depois, chegaremos nas doenças 
propriamente ditas. 
Introdução: 
Do ponto de vista de raciocínio, pensamos na motricidade enquanto um evento que nos faz deslocar no 
ambiente. Esse raciocínio não está incorreto, mas ele não é completo do ponto de vista de análise do 
fenômeno motor. A motricidade é um fenômeno que depende fundamentalmente da apreensão da 
realidade, do meio, onde aquele organismo (micro ou macro) quer se movimentar. 
Então, basicamente, o sistema motor, apesar de ter os efetores (parte importante da obtenção do 
movimento), ele não é único. Eles são a via final de estabelecimento da movimentação. E, para 
compreendermos adequadamente o fenômeno motor, ele precisa ser entendido em todas as suas 
grandes divisões. Além dos efetores, temos os ordenadores, controladores, receptores e planejadores 
do movimento. 
60% dos neurônios que compõem a área motora primária (área de onde sai o trato corticoespinhal), é 
sensorial/sensitivo. Então, basicamente, para nos movimentarmos, o tempo todo precisamos obter 
informações do meio para termos um movimento o mais eficiente possível. Já que se tiver chovendo, o 
movimento será de um tipo, se tiver ensolarado, com geadas, tudo isso vai influenciar no movimento. E 
para nos movimentarmos, precisamos entender a circunstância do meio para executarmos o movimento 
com a máxima eficácia possível. 
O 1º passo para entender o movimento voluntário humano é entender a circunstância que cerca esse 
organismo e isso se dá através da apreensão da realidade, através da via visual, tátil, auditiva. Toda essa 
compreensão da realidade vai ser obtida antes de iniciar o movimento. 
Toda essa informação é aprendida e processada nas áreas pré-motoras e motoras suplementar (que são 
os planejadores do movimento). Então, todo movimento voluntário antes de ser executado, é planejado 
em acordo com o tempo, situação (o que precisamos fazer para nos movimentar? Qual o meio que 
favorece o meu movimento?). Então, planejamos isso através da apreensão da realidade do meio 
através das áreas pré-motoras e motoras suplementar. 
Elas estabelecem o esboço daquele movimento e se comunicam com o cerebelo (ordenadores) e com os 
núcleos da base (controladores do movimento). O cerebelo participa do equilíbrio necessário para 
gestação daquele movimento planejado e os núcleos da base determinam a quantidade de movimento 
que será necessária para aquele movimento necessário. Queremos chegar rápido, alcançar rápido um 
ônibus, por exemplo. Então tudo isso é planejado, ordenado, controlado e volta para a área motora, pré-
motora e motora suplementar, para aí sim, ser executado. 
As áreas motoras, pré-motoras e motora suplementar informam a área motora primária onde está 
localizado o trato corticoespinhal e desse trato corticoespinhal sai o trato cortico-espinhal e 
corticonuclear, que vai efetuar o movimento a partir da sua chegada em um dado ponto da medula e a 
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informação desse neurônio com o neurônio de segunda ordem (neurônio periférico) que vai contrair um 
musculo esquelético responsável por aquele movimento planejado. 
Para movermos um dedo em relação ao celular, tudo 
isso já aconteceu em questões de milissegundos para 
que haja a máxima adequação de tocar simplesmente 
com o dedo no celular, até a saída do efetor – trato 
cortico-espinhal até a região da medula cervical que vai 
lincar com o neurônio motor de segunda ordem e que 
vai efetuar contração dos músculos da mão e do braço, 
responsáveis pelo movimento de tocar no celular. 
Então, toda essa sequência é necessária para que 
possamos nos movimentar e é disso que iremos tratar 
em parte, pois cada uma dessas áreas, estando 
prejudicadas/disfuncionais, vão gerar uma síndrome 
motora específica. 
Quando o problema for o controle do movimento, 
teremos as ataxias (problema no cerebelo). Quando temos problemas na quantidade de movimento para 
mais ou para menos (teremos a síndrome dos movimentos hipercinéticos ou hipocinéticos – problemas 
nos núcleos da base). Quando não conseguimos planejar adequadamente o movimento, temos as 
apraxias (que são fenômenos de natureza cognitiva). 
Hoje, especificamente, trataremos dos problemas nos efetores do movimento (trato cortico-espinhal 
prejudicado – qual consequência clínica? E no neurônio motor de segunda ordem, no neurônio motor 
inferior, quando eles estão presentes, qual a consequência clínica?). O quadro clínico representado por 
problemas/lesões nos efetores do movimento, gerarão a fraqueza muscular. Então, a clínica do paciente 
envolverá queixa de fraqueza muscular, que representará um fenômeno de lesão (tanto no neurônio 
motor de 1ª ordem – efetor, quanto nesse neurônio motor de segunda ordem). 
Há uma possibilidade muito grande dos fenômenos motores serem adequadamente diagnosticados pois 
fundamentalmente a diferenciação entre central e periférico se dar particularmente quando a queixa do 
paciente for de fraqueza muscular, então algum problema nos efetores do movimento, e essa 
diferenciação de central e periférico será fundamental para topografar a lesão e posteriormente pensar 
no diagnóstico etiológico. 
Junção mioneural: 
 
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Vamos tentar entender parte a parte do sistema motor, para facilitar o raciocínio diagnóstico do ponto 
de vista fisiopatológico. 
A unidade mínima necessária para contração de um musculo voluntário é a ligação de um neurônio motor 
a este músculo esquelético. Essa ligação é direta, esse neurônio é mielinizado e participa da contração de 
uma fibra muscular esquelética voluntária. Essa ligação tem uma junção neuromuscular, em que a 
liberação de acetilcolina na fenda neuromuscular, fará com que haja a contração desse músculo 
voluntário esquelético. Fundamentalmente esse neurônio é trófico para essa musculatura e ele participa 
da manutenção da trofia do músculo desse individuo, que tem essa ligação estabelecida e essas fibras 
nervosas trafegam com velocidade máxima dentro do sistema nervoso, pois elas são altamente 
mielinizadas. Impulsos extremamente rápidos, alcançam a musculatura, que se quer voluntariamente 
contrair. 
Então, essa informação sai da medula a partir da chegada do efetor primário (trato cortico-espinhal), sai 
o neurônio de 2ª ordem que leva essa informação até o músculo. Como esse neurônio é trófico para esse 
músculo, então, a consequência de lesão desse nervo periférico vai gerar atrofia muscular (que é uma 
das consequências de lesão do neurônio motor de segunda ordem) e entende-se que a atrofia é 
consequência do trofismo que o nervo exerce na musculatura. Então, quando não temos a influência 
desse neurônio mais, por lesão, a musculatura acaba desenvolvendo atrofia (consequência direta de 
lesão do neurônio motor inferior). 
Outra situação que pode ocorrer no neurônio motor inferior é a possibilidade de fasciculações da 
musculatura. As fasciculações ocorrem, pois quando ocorrem uma lesão de um determinado nervo 
periférico, ele não se dá por completo. Então a tentativa de recrutamento da musculatura em algum 
momento e o que aparece clinicamente, é uma fasciculação, é uma contração das miofibrilas saudáveis 
daquela musculatura, na tentativa de recrutamento do músculo. Como nem todas as miofibrilas são 
saudáveis para recrutar, então o que ocorre é uma contração dessas miofibrilas, que observamos 
clinicamente como movimento vermicular no musculo do paciente, e descrevemos esse fenômeno como 
fasciculação que é uma consequência direta de lesão, também, do neurônio motor inferior. Então, atrofia,fasciculação e fraqueza muscular são consequências de lesão do neurônio motor inferior ou do 
neurônio de 2ª ordem. 
Nível medular: 
Partindo um pouco mais para nível medular, passamos a entender algumas consequências de lesão no 
neurônio motor superior, a partir de então. 
O nível medular é assimétrico, em relação a topografia vértebro-medular, ou seja, a medula acaba 
muito antes da coluna vertebral por conta de uma circunstância de bipedismo e de desenvolvimento do 
ser humano, diferente de outros animais, menos evoluídos do ponto de vista de análise exclusivamente 
filogenética, então essa medula é menor, termina antes da coluna vertebral terminar. Isso não tem 
nenhum tipo de problema significativo, pois os segmentos medulares mantem a correspondência do 
período neonatal. Os vários múltiplos segmentos desde C1 até S5, possuem correspondência direta com 
os múltiplos segmentos da medula também. Daí cada área inerva a sua região correspondente do ponto 
de vista motor. 
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Mas o que acontece de verdade no nível medular para começarmos a entender a importância do neurônio 
motor superior no movimento: Tudo é ensinado como se só houvesse neurônio motor superior (trato 
cortico-espinhal) e neurônio motor inferior (nervo periférico). Isso tudo do ponto de vista prático, pode 
até fazer sentido. Mas do ponto de vista teórico, ela é uma meia verdade. Pois não existe só o trato 
cortico-espinhal que desce do cérebro em direção a medula. Existe também o trato cortico-medular, trato 
vestíbulo-espinhal, reticulo-espinhal, rubro-espinhal, existem vários tratos e fascículos que descem junto 
com o cortico-espinhal até a região da medula. Todos esses tratos e fascículos que atuam no neurônio 
periférico, na medula, eles atrasam o movimento. Obviamente esse atraso é relativo. O que acontece é 
que quando colocamos muitos caminhos/passos ao longo de uma via, acaba que modulamos e atrasamos 
o movimento. Ex: se ao invés de 1 pedágio de FSA para SSA tivessem 5 ou 6, estaríamos criando 
modulações do trajeto, atrasando a viagem. Isso que ocorre mais ou menos no neurônio motor. São 
múltiplos passos, antes da chegada da informação motora do cérebro até o nervo periférico. Não é uma 
ligação direta 1,2. Existem múltiplos neurônios que modulam esse movimento. Isso faz com que o 
movimento seja atrasado. 
E o que acontece quando ocorre a lesão do neurônio 
motor superior, por consequência? Esse movimento 
é liberado, só existe agora a função do nervo 
periférico, para movimentar esse músculo. Então 
quando ocorre a famosa liberação piramidal, isso 
significa que tiramos os moduladores do 
movimento, para a ligação ser mais direta, entre 
músculo  nervo (ou vice-versa). E por isso que a 
consequência de lesão do neurônio motor superior é 
hiperreflexia (liberamos todos esses moduladores, é 
como se houvesse uma destruição de todos os 
pedágios, e há uma ligação direta). Obviamente essa 
ligação é incorreta, mas é direta. Por isso que na lesão 
do neurônio motor superior, temos hiperreflexia. E o contrário é verdadeiro. Quando lesionamos o nervo 
periférico, impedimos a via final comum do movimento do ato motor. E só ficamos com os moduladores. 
Com isso, atrasamos o movimento. E por isso a consequência de lesão do neurônio inferior é a 
hiporreflexia e não há liberação piramidal. 
Com isso entendemos que apesar da lesão do neurônio 
superior e inferior, ambos gerarem fraqueza muscular, 
no neurônio motor inferior existe atrofia, fasciculação 
e hiporreflexia, e no neurônio motor superior, existe 
hiperreflexia, fraqueza muscular e hipertonia. Tudo é 
por uma questão modulatória. E o sistema nervoso se 
desenvolve de maneira modular, tudo é passo a passo. 
A criança não pode correr se ela não engatinhou ou 
andou. Tem que ser modular, pois assim que há 
desenvolvimento. E com essa natureza modular, que foi importante ao longo da evolução para aquisição 
de uma série de habilidades, ela cumpre esse propósito também no sistema motor. A lesão do neurônio 
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motor dito superior, gera liberação do movimento e em consequência uma hiperreflexia. Enquanto que 
o contrário é verdadeiro. 
O nível medular é o 1º nível em que o sistema nervoso adquire a possibilidade de lesão no neurônio motor 
superior e a lesão medular normalmente é completa, haverá a fraqueza muscular, a partir daquele nível 
em que a medula foi lesionada. 
Nível Piramidal: 
Ele tem relação com o trato corticoespinal. Esse trato é originário da área motora primária, depois de toda 
aquela consideração feita em relação aos ordenadores, controladores, planejadores e a informação 
motora é direcionada na área a qual se quer movimentar. E por isso, existe o homúnculo motor, ele é 
funcional e a área que se quer movimentar é 
estimulada a se movimentar e há contralateralidade 
de movimento. Ou seja, o homúnculo motor 
esquerdo, por exemplo, movimenta o corpo do lado 
direito. É uma representação eminentemente 
funcional e as áreas tem representação de acordo com 
o seu tamanho funcional e por isso as mãos tem uma 
representação tão significativa. No nível piramidal, 
ocorre também a questão da lesão do neurônio motor 
superior, pois é um trato corticoespinhal (em outro 
nível) e é importante se perceber o trajeto desse trato 
corticoespinhal, pois isso facilita o raciocínio em 
relação ao nível de lesão. Exemplo: se a lesão for na 
medula  haverá uma paraparesia, monoparesia ou 
uma tetraparesia. Se a lesão for no nível supra-
medular (em qualquer ponto do cérebro), haverá 
uma hemiparesia. Dependendo do nível do cérebro, 
haverá hemiparesia em associação com outras 
alterações. Ex: se temos no tronco encefálico, teremos uma hemiparesia com alguma lesão de nervo 
craniano. Se for na cápsula interna, haverá uma hemiparesia pura, pois, a cápsula é bem concentrada 
nesse sentido. Se for em uma região específica do trato corticoespinhal a mais, superior, haverá uma 
hemiparesia dita proporcionada. Com predomínio da incapacidade em alguma região específica do 
corpo. 
Nível Extrapiramidal: 
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Nesse nível, temos os núcleos da base em toda sua circuitaria interna que faz parte do controle da 
quantidade de movimento. Então, é a partir desses núcleos da base que conseguimos determinar para 
mais ou para menos o movimento. Então a coreia, atetose, balismo, Parkinson, são todas as questões 
consequentes da lesão dessa região. Também são questões de movimento, mas não tem fraqueza 
muscular. 
Percebam que a síndrome motora pode envolver vários domínios. O domínio de fraqueza é o mais 
comum e o mais complexo de se avaliar. Os outros domínios, são relativamente simples, um desses 
domínios é a síndrome do movimento hipo ou hipercinético, que é consequência de lesão dos 
controladores, da quantidade de movimento que são os núcleos da base. 
Tudo que não é piramidal, ou seja, tudo que não gera fraqueza muscular como consequência do distúrbio 
do movimento, é chamado de extrapiramidal. Foi chamado no passado, hoje em dia ninguém tem essa 
denominação tão ampla, assim como extrapiramidal. Tenta se colocar as coisas nos seus devidos lugares. 
Quando é ataxia, é ataxia. Quando é distúrbio do movimento, é distúrbio do movimento. Quando é 
apraxia é apraxia. Quando é fraqueza muscular, é fraqueza muscular. Mas hoje essa convenção de chamar 
tudo de extrapiramidal não obedece mais a lógica atual, mas podemos encontrar em algum livro sobre 
essa questão. 
Exame da função motora: 
Antes disso, é necessário entender algumas circunstâncias, para ver se fixamos a informação. 
Alguém que tenha dificuldade de movimentação no pé direito  a lesão do ponto de vista motor será: 
Iremos analisar a topografia da lesão (parte importante do histórico neurológico).Ele pode ter lesão do 
neurônio motor inferior (algum dos músculos tibial ou fibular, principalmente). Os comemorativos de 
hiporreflexia, hipotonia, atrofia  estarão presentes para favorecer ou não essa consideração. 
O paciente que tem uma fraqueza do pé direito, pode ter uma lesão medular? A princípio, é improvável, 
já que a lesão medular é segmentar, estabelece um nível lesional. É improvável que alguém tenha 
fraqueza exclusivamente no pé, se a lesão for medular. Ele pode ter uma fraqueza na perna, se a lesão 
for de um lado apenas da medula, mas não no pé. 
Essa lesão pode ser supra medular? Se a lesão é no tronco encefálico esquerdo, pode envolver fraqueza 
do pé direito? É improvável, pois as fibras mandam informação para todo um lado do corpo. Esse paciente 
deveria ter uma hemiparesia direita e não uma monoparesia de membro inferior direito. Do mesmo 
modo, tálamo, capsula interna, são topografias improváveis de representarem a fraqueza do pé direito 
desse hipotético paciente. 
Esse paciente pode ter lesionado a área motora do pé direito pontualmente? Pode. Então um paciente 
com dificuldade de movimentação do pé direito, pode ter uma lesão do neurônio motor inferior, de uma 
localização periférica (nervo periférico) ou pode ter uma lesão do neurônio motor superior, de 
representação do homúnculo na região do pé. O que vai diferenciar se a lesão é periférica ou central 
alta? Os outros comemorativos – hipotonia, hiporreflexia, hipertonia, hiperreflexia, atrofia e fasciculação. 
É aí que o exame da função motora faz diferença na consideração de um caso simples, que pode 
representar uma lesão central de natureza de alta gravidade ou uma lesão do trauma dele que é 
responsável pela fraqueza no pé desse paciente. É aí que o exame faz diferença em adequadamente ao 
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topografar a lesão. No primeiro momento, é a consideração da síndrome. Então existe uma monoparesia 
de membro inferior direito e depois na topografia dessa lesão, seguindo passo a passo e tentando 
entender onde está o problema. É aí que o exame completo da função motora, vai trazer arcabouço para 
pensarmos que é mais periférico ou mais central. 
Tônus Muscular: 
O tônus muscular é um estado de semi-contração da musculatura em repouso. Ele é produto da 
necessidade de localizarmos cada parte do corpo no espaço. Como é que o cérebro sabe onde se encontra 
o meu hálux direito? Pois o cérebro só percebe o que envolve gasto energético. A única maneira do 
cérebro perceber algo no espaço é porque houve gasto de energia e essa energia foi capaz de estimular 
o cérebro e faze-lo perceber o espaço. Não existe alternativa. Então o estado de propriocepção das 
minhas partes do corpo no espaço (chamado de propriocepção consciente no caso do paciente acordado), 
ele se dá a partir desse estado de semi-contração do hálux, que ele se encontra semi-contraído, pois para 
perceber no espaço, é preciso gastar energia. 
Então a contração das fibras gama, gera um estado de semi-contração que é apropriado do ponto de vista 
de avaliação clínica, como tônus muscular. Para gerar propriocepção, precisamos gastar energia. Como 
gastamos energia? No estado de semi-contração, que não envolve movimentação. Contração não é 
necessariamente um movimento. Por isso que a contração se dá através das fibras intrafusais. Só há 
movimento quando a contração das fibras extrafusais. A contração das fibras intrafusais, através do 
neurônio gama-motor, permite uma semi-contração das regiões, que fazem com que o cérebro perceba 
essas regiões semicontraidas e localiza-as no espaço. Isso, clinicamente chamamos de tônus muscular. 
Esse tônus pode estar aumentado, diminuído ou normal e tem alguma relação com as lesões. 
Inspeção e Pesquisa de Tônus: 
Ao lado temos um exemplo de um homem que claramente 
possui problema no tônus muscular  essa musculatura não 
está em repouso e semi-contraida adequadamente (ele possui 
um tônus muscular aumentado). 
Ela é tão contraída no repouso que gera até deformidades 
postural. 
Esse tônus pode ser pesquisado através da: 
Inspeção da musculatura e da movimentação passiva do membro. Toda vez que houver hipertonia, o 
movimento passivo estará dificultado e quando há hipotonia, o movimento passivo estará 
patologicamente facilitado. A palpação e inspeção informam/oferecem arcabouços maiores para se 
pensar em alterações do tônus muscular. 
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Teste de Força Muscular: 
Outro teste importante na graduação da força 
muscular é justamente quantificar o grau de 
perda/força muscular. Então o indivíduo que 
não consegue vencer a gravidade, ele tem o 
nível de perda de força muscular, que é 
diferente do indivíduo que não consegue 
levantar da cama por conta da fraqueza 
muscular. Por isso, precisamos graduar 
adequadamente essa perda de força até para 
entender a intensidade do problema desse 
paciente. 
A grande dificuldade é diferenciar a força de grau IV. As outras são mais fáceis. Se desenvolveram provas 
de força muscular que visam a detectar os sinais de fraqueza muscular. São as provas de Barré e 
Mingazzini. 
 
Ao lado temos a prova dos braços estendidos e cuja fraqueza 
muscular discreta vai levar pronação do membro enfracido. 
 
 
Nesse caso ao lado, temos a prova de Barré. Vamos observar queda 
de um membro anteriormente ao outro. Logo, será visto uma 
fraqueza discreta de um lado do corpo do próprio paciente com o 
lado contralateral normal. Isso que permite identificar uma força de 
grau IV quando ela é dificilmente percebida ou muito discreta. 
 
 
 
 
 
 
 
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Membros superiores: 
No caso da avaliação da força muscular, é importante 
identificar, no contexto de diferenciação de lesão de 
um neurônio motor superior e inferior, que existem 
especializações de movimento que foram 
desenvolvidas no ser humano. Essas especializações, 
são os plexos lombo-sacro e o braquial, são plexões de 
raízes motoras ao longo do embricamento funcional 
que isso ocasionou e o desenvolvimento de nervos que 
executam movimentos musculares específicos. O nervo 
é algo funcional, ele executa o movimento específico. 
Então, dentro de um contexto de uma monoparesia, é 
importante perceber se a fraqueza não é 
exclusivamente de um nervo ou de um agrupamento 
muscular para entender que existe uma fraqueza de um determinado nervo. E conseguisse clinicamente 
topografar inclusive o nervo que se encontra fraco, é só entender qual o movimento relacionado a cada 
um dos nervos dos membros superiores. E com isso, temos: 
• Bíceps: flexão do antebraço (C5-C6) → nervo musculocutâneo. 
• Tríceps: extensão do antebraço (C6-C7-C8) → Nervos mediano e ulnar (principal). 
• Extensores do punho e dedos: flexão do antebraço (C6-C7-C8) → nervo radial. 
• Adução e abdução dos dedos: adução e abdução dos dedos (C8-T1) → nervos interósseos. 
É possível, dentro de um contexto de fraqueza de um membro, tentar determinar, qual porção desse 
membro não executa adequadamente o movimento. É o membro todo que está fraco? Se sim, 
provavelmente ou é uma lesão sinal desse membro ou central. Se não consegue fletir o antebraço, 
possivelmente estamos diante uma lesão do nervo radial. 
 Decomposição do movimento, também facilita a topografia. 
Membros inferiores: 
Do mesmo modo que nos membros superiores, existe essa 
diferenciação, nos membros inferiores existe essa 
diferenciação do movimento através do plexo lombo-sacro e 
de interesse fundamental, está a flexão dorsal do pé que é 
função do fibular e a flexão plantar do pé que é uma função do 
nervo tibial. 
• Quadríceps: extensão da perna (L2-L3-L4) → nervo femoral; 
• Flexão Dorsal do pé: tibial anterior (L5) → nervo fibular; 
• Flexão plantar do pé: músculos da panturrilha(S1) → nervo tibial; 
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• Glúteo máximo: extensão dorsal do MI (L4-L5-S1) → nervo ciático; 
Se alguém chega com uma monoparesia no membro inferior direito, nos testes, nós vamos observar: tem 
flexão plantar normal e uma dorsiflexão anormal. Movimenta perna normalmente. Então provavelmente 
não será uma lesão central e sim, do nervo fibular. Tudo isso compõe para facilitar a topografia da lesão. 
Se fosse uma dificuldade de flexão dorsal, seria uma lesão do fibular. 
Equilibrio estático: 
• Teste de Romberg: proprioceptivo; vestibular. Mostrado na figura; se o paciente 
positiva (passo lateral, abertura dos olhos e desequilíbrio significativo) temos um 
alteração no equilíbrio estático e que representa, particularmente, lesões na 
propriocepção ou de natureza vestibular. 
Existe também o teste de Fukuda que pode ajudar também na consideração de 
desequilíbrio de origem vestibular. 
Equilibrio Dinâmico: 
Dentro do equilíbrio dinâmico, essas são provas cerebelares. 
• Prova do Índex-Nariz  o paciente pode ter dismetria (dificuldade de 
alcançar o alvo); 
• Prova da Eudiadodococinesia: relacionada com os movimentos rápidos 
e alternados (bater a palma e o dorso das mãos rapidamente e se alguém 
tiver algo no cerebelo, terá dificuldade de executar essa prova); 
• Calcanhar joelho: tentativa de reproduzir o teste índex-nariz dos 
membros inferiores; 
Reflexos Superficiais e Tendinosos: 
Dentro do contexto da avaliação da função motora, 
existe a avaliação dos reflexos, que podem estar 
aumentados, diminuídos ou normais. Eles são reflexos 
osteotendíneos ou superficiais e o arco reflexo apesar 
de não existir na vida, o arco reflexo de livro, em que o 
neurônio sensitivo está ligado ao neurônio motor 
diretamente, pois na medula, temos um monte de 
modulador que atrapalha esse arco-reflexo 
diretamente e é por isso que a perda do modulador 
facilita esse movimento, é nesse sentido, você deixa de 
ter um monte de intermediário nesse contexto de arco 
reflexo e por isso que temos o arco reflexo liberado nesse sentido. Daí que no ser humano, apesar disso 
ser só uma representação, o arco reflexo representa a estimulação de uma dada região capaz de provocar 
uma resposta motora em consequência da estimulação dessa região. 
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OSTEOTENDÍNEOS: 
 
Terceiro – bicipital 
Quarto – tricipital 
SUPERFICIAIS: 
Esses reflexos superficiais representam evolução do ser humano. O ser humano precisou fortalecer o reto-
abdominal  segurar as vísceras dentro do abdome. Estimulando esse músculo, teremos uma contração 
da pele em resposta a esse estímulo. Quando não existe esse estimulo, temos perda do reflexo cutâneo-
abdominal que infere uma lesão do neurônio motor superior, e isso indica que ele está perdendo a sua 
maturação. 
Do mesmo modo, o reflexo cutâneo-plantar é obtido 
conforme a figura, temos uma resposta considerada 
normal a flexão a esse estímulo. A resposta anormal é a 
extensão. O ser bípede, precisa ao andar sob dois pés, não 
cair. O reflexo cutâneo-plantar é extensor. A partir dessa 
idade ele passa a ser flexora, pois começa a andar. 
Precisamos fixar o pé no solo para não cair. Por isso 
perdemos esse reflexo extensor e pode ser obtido depois 
em lesões do neurônio motor superior. Por isso, no 
paciente que tem uma fraqueza no pé inteiro (dorsiflexão ou flexão plantar) e ao fazer o cutâneo-plantar 
desse pé e ele está extensor vamos considerar que esse paciente possui uma lesão é de neurônio motor 
superior. O exame bem feito é fundamental. Ele é topográfico. O exame que vai determinar se é central 
ou periférico. A partir de pequenas provas, faz-se toda a diferença. 
Exame da Marcha: 
• Síntese; 
• Sensibilização da marcha. 
É a síntese do exame neurológico. Existem vários 
padrões de marcha. Marcha cerebelar, steppage (bate a 
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ponta do pé primeiro no solo), sensitiva (bate fortemente o calcanhar no solo – problema na 
propriocepção); 
Cada marcha terá um padrão e altamente específico para o andar da situação. 
Síndromes Motoras: 
Dentro do contexto das síndromes motoras, o paciente terá: 
• Síndrome do Neurônio Motor Superior; 
• Síndrome do Neurônio Motor Inferior; 
• Doenças de junção; 
• Miopatias; 
• Síndrome do Movimento Hipercinético; 
• Síndrome do Movimento Hipocinético; 
• Ataxias 
Todas essas podem ser queixas dos pacientes que possuem dificuldade de execução do movimento. 
Vamos considerar se é fraqueza muscular, fraqueza flutuante, com dor, movimento para +, coreia para 
mais, atetose, balismo, tremor, enfim, várias considerações dentro do contexto das síndromes motoras. 
Apesar, do que o que importa mesmo, é saber se é do neurônio motor superior ou se é do neurônio 
motor inferior quando existe fraqueza muscular associada a essa lesão. 
Fraqueza: 
• Diferencial; 
• Paresia X plegia; 
• Mono X Para (¨para¨ é ao lado – usado geralmente para MMII, mas 
pode caracterizar MMSS) X Tetra X Hemi; 
• Padrões. 
Quando há descrição de fraqueza do paciente, é preciso diferenciar: 
paciente tem paresia ou plegia? Ele tem uma monoparesia? 
Paraparesia? Tetraparesia? Hemiparesia? É a descrição do padrão que 
vai facilitar o raciocínio. 
Quando estamos falando da hemiparesia, estamos falando no mínimo 
medula cervical para cima de lesão (mais provável que não seja nem 
medular a lesão e sim cerebral); 
Paraparesia estamos falando praticamente de lesão medular que é raro existir de origem não medular; 
A descrição do padrão já diz um pouco de onde é que está a topografia da lesão. O objetivo é sempre 
descrever sindromicamente um problema para que haja topografia e etiologia daquele fenômeno. 
Mariana Felipe de Almeida - Medicina – Neurologia – 7º semestre 
 
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Sindrome do Neurônio motor superior: 
• Redução da ativação; 
• Distais (axial); 
• Espasticidade*/Hiperreflexia; 
• Atenção à fraqueza da face. 
Nela, teremos a hiperreflexia em consequência da lesão, juntamente com a 
fraqueza muscular e esse paciente pode ter nas primeiras 4 semanas de lesão do 
neurônio motor superior, uma hipertonia e hiporreflexia. É possível que a 
hiperreflexia só se estabeleça depois de 4 semanas. Então, devemos ter atenção as 
primeiras 4 semanas de uma lesão pois pode ser neurônio superior a despeito do 
paciente ter hipotonia e hiporreflexia. Teremos que lançar mão de reflexos superficiais, para tentar 
identificar se é neurônio motor superior ou inferior, como o cutâneo-plantar (chamado de babinske). 
Sindrome do Neurônio motor inferior: 
• Menor recrutamento; 
• Fasciculação; 
• Proximal; 
• Reflexos diminuídos. 
O que existe é: 
- Hipotonia, hiporreflexia, fraqueza muscular, fasciculação 
associado ao fenômeno. 
Doenças de junção: 
• Redução da força; 
• Repetição; 
• Proximal; 
• Reflexos diminuídos; 
O paciente com miastenia graves, por exemplo, ele tem uma fraqueza flutuante – doença em que ocorre 
a ocupação (no caso da miastenia) de natureza imunológica da junção neuromuscular e uma dificuldade 
da ligação de acetilcolina com o receptor neuromuscular e por isso o paciente tem uma fraqueza dita 
decremental. Quanto mais repetimos o movimento, mais ele fica fraco pois os receptores são ocupados 
pela acetilcolina e demora para ver o reestabelecimento desses receptores. 
Miopatias: 
• Fibras; 
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• Dor muscular; 
• Proximal; 
• Reflexos diminuídos; 
São fraquezas musculares em que ocorre dor muscular, dor a palpação muscular associada ao fenômeno. 
Não existe alteração de reflexo nenhuma. 
Síndrome do Movimento hipercinético: 
• Tremor; 
• Coréia  é movimento de exaustão bilateral; 
• Hemibalismo  distúrbio do movimento hipercinético em que há movimentaçãode um lado do corpo, 
é uma coreia que leva uma completa exaustão do paciente. É muito associado a lesão do núcleo específico 
do cérebro (subtalâmico). É um movimento que leva à exaustão do paciente, o paciente fica 
movimentando o braço de natureza agressiva, abrupta, abrindo o braço o tempo inteiro e aquilo leva a 
exaustão. É basicamente um fenômeno de lesão desse núcleo. 
• Mioclonia; 
• Atetose; 
Sindrome do Movimento hipocinético: 
Ele tem o parkinsonismo; 
• Rigidez; 
• Bradicinesia; 
• Tremor; 
• Distúrbio postural; 
Ataxias: 
• Incoordenação do movimento; 
• Aguda, subaguda e crônica; 
• Investigação leva a identificação das causas; 
• Tratamento conforme etiologia; 
O que interessa saber da aula de hoje: - Arcabouço para o exame neurológico adequado; - Raciocínio 
com relação a síndromes; - Diferencialmente ser capaz de pensar na síndrome do neurônio motor superior 
( hiperreflexia, hipertonia e fraqueza) e síndrome do neurônio motor inferior (hipotonia, hiporreflexia, 
fasciculação e fraqueza muscular);