MORFOFISIOLOGIA - 5 Paratireóide

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5. Paratireóide quarta-feira, 13 de outubro de 2021 
 
Mayara Suzano dos Santos – Turma XIV A | FASM 
PARATIREÓIDE 
• Metabolismo de cálcio 
o CÁLCIO → 5º elemento mais abundante na crosta terrestre 
▪ Principal função → excitabilidade neuronal 
 
▪ 99% do cálcio corporal está armazenado nos ossos, como cristal de hidroxiapatita 
principalmente; os outros 1% estão disponíveis para troca (parte ionizado, parte ligado à 
proteínas ou ânions), ou seja, para compensação de alterações no equilíbrio 
o Cálcio sérico 
▪ Frações circulantes 
 
▪ A fração ligada às proteínas plasmáticas é sensível à alterações do pH 
 
 
EXTRACELULAR (10-3)
•Integridade das membranas
•Cofator para moléculas de adesão, fatores de 
coagulação e enzimas
•Mineralização óssea (99%), junto com fosfato
INTRACELULAR (10-7)
•Ativa exocitose
•Contração muscular
•Propagação de impulsos nervosos
•Liberação de NT nas sinapses
•Regulação processos celulares (mitose, expressão 
gênica, metabolismo energético, morte celular)
ALCALOSE
↑ afinidade 
da albumina 
ao Ca
↓ CaI
ACIDOSE
↓ afinidade 
da albumina 
ao Ca
↑ CaI
Distribuição do cálcio sérico: 
✓ Ionizado (Ca2+ = CaI) → fisiologicamente ativo 
✓ Complexado com ânions (citrato e fosfato) 
✓ Ligado à proteínas (albumina) 
CÁLCIO SÉRICO 
[Ca] = 8,8-10,4 mg/dl 
↓ limiar de voltagem para o 
disparo do potencial de ação, 
pois a membrana fica MAIS 
permeável ao Na, causando 
um estado de 
hiperexcitabilidade 
neuromuscular. Manifesta-se 
como espasmos, parestesia e 
cãimbras. 
↑ limiar de voltagem para 
disparo do potencial de ação, 
pois a membrana fica 
MENOS permeável ao Na, 
causando um estado de 
hipoexcitabilidade 
neuromuscular, que se 
manifesta como depressão 
do SNC. 
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o Efeitos do Ca na neurotransmissão e na excitabilidade muscular 
▪ Liberação de NT 
 
▪ Contração do músculo esquelético e liso 
 
 
Despola-
rização 
da célula 
muscular 
Liberação 
de Ca do 
Retículo 
Sarcoplas
mático
↑ [CaI] 
intracelular
Ligação com 
Troponina 
para expor o 
sítio de 
ligação da 
miosina 
Contração 
muscular
CURIOSIDADE! 
Receptor de Rianodina (RyR) → receptor 
presente no canal de Ca do retículo 
sarcoplasmático 
Mutações no gene RyR podem causar 
importantes alterações durante 
procedimentos cirúrgicos, pois, 
dependendo do anestésico, os canais 
podem ser abertos em massa, liberando 
Ca de forma exacerbada, aumentando o 
metabolismo muscular e, 
consequentemente, aumento da 
temperatura corporal (hipertermia 
maligna). 
DANTROLENE: inibidor do RyR → impede 
abertura dos canais de Ca 
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▪ Contração do músculo cardíaco 
 
✓ Principal diferença do potencial de ação das células miocárdicas → provoca o potencial de 
platô da despolarização cardíaca (representado pelo número 2 na figura abaixo) 
 
▪ Contração do músculo liso 
• Alterações do metabolismo do Cálcio 
o Hipocalcemia → distúrbio eletrolítico muito comum 
▪ Etiologia 
✓ Mediada por PTH de origem genética ou adquirida, especialmente pós-tireoidectomia 
✓ Não mediada por PTH de origem genética ou adquirida 
Liberação de Ca 
dependente de Ca 
Platô 
Célula miocárdica do nó sinuasal contém canais de Na funny 
responsáaveis pelo vazamento de Na para o meio intracelular 
que provoca lento aumento do potencial de membrana de 
repouso → quando atinge um limiar (- 40 mV), os canais de Ca 
são ativados e originam potencial de ação. 
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Ex.: Deficiência de vitamina D 
▪ Fisiopatologia → o canal de Na voltagem-dependente dos neurônios depende da [CaI] 
extracelular → a ↓ [Ca], causa ↓ limiar excitatório → hiperexcitabilidade neuromuscular 
▪ Manifestações clínicas → espasmos musculares, tetania, parestesia em extremidades e 
cãimbras, convulsões, sinal de Chvostek e Trousseau, sintomas extrapiramidais, alargamento do 
intervalo QT, bloqueio AV, hipotensão, infarto, estridor laríngeo, broncoespasmo, 
hipercalciúria, nefrolitíase, alopécia, coma. 
▪ Avaliação clínica 
 
▪ Avaliação laboratorial → níveis corrigidos de Ca total < 2,12 mmol/L ou 8,5 mg/dL 
✓ Níveis < 6 mg/dL ou 35% abaixo da concentração normal → tetania 
✓ Níveis < 4 mg/dL → óbito 
o Hipercalcemia 
▪ Fisiopatologia → o ↑ [Ca], causa ↑ limiar de excitatório → ↓ excitabilidade neuromuscular 
▪ Manifestações clínicas → depressão do SNC, hiporreflexia, estreitamento do intervalo QT, 
inapetência e constipação intestinal 
▪ Avaliação laboratorial → níveis corrigidos de Ca total > 10,4 mg/dL 
✓ Níveis > 12 mg/dL → depressão do SNC 
✓ Níveis > 17 mg/dL → precipitação de cristais de Ca disseminada 
• Controle da calcemia 
 
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o Órgãos reguladores → cooperam para equilibrar a captação, excreção e reciclagem de Ca 
▪ Gl paratireóide → contém o receptor de detecção de Ca (CaSR) 
▪ Ossos 
▪ Rins 
▪ intestino 
o Regulação hormonal 
▪ Hormônio paratireoidiano (PTH) → ↑ atividade osteoclástica + ↑ absorção intestinal de Ca + 
reabsorção renal de Ca + formação de calcitriol (ativa 1α-hidroxilase) → ↑ [Ca] sérico 
▪ Calcitonina → supressão da atividade dos osteoclastos → ↓ [Ca] sérico 
▪ Calcitriol (1,25OH-vitamina D) 
 
• PARATIREOIDE 
o Anatomia → são 3 pequenas gll 
▪ Localização → região cervical anterior, posterior a gl tireoide 
 
o Histologia 
▪ Parênquima → composto por células principais (secreção PTH) e células oxífilas (funçaõ 
desconhecida) 
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Mayara Suzano dos Santos – Turma XIV A | FASM 
 
o Ação da gl paratireóide e PTH 
 
o Regulação do cálcio na Gl paratireóide 
▪ CaSR (“sensor” de CaI) → receptor ligado à proteína G presente na membrana da célula 
principal da paratireóide 
 
↑ [CaI] → inibe secreção de PTH 
↓ [CaI] → estimula secreção de PTH 
O LÍTIO sensibiliza CaSR, causando 
maior liberação de PTH em 
resposta a estímulos menores que 
o normal. 
Pacientes que apresentam 
bipolaridade e são tratados com 
sais de lítio em seus episódios 
maníacos podem apresentar como 
efeito colateral hipercalcemia. 
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o Vitamina D → hormônio esteróide 
▪ Fonte interna → colesterol das membranas celulares da pele (7-desidrocolesterol) 
▪ Fontes externas (dieta) → peixes oleosos, cogumelos, gema de ovo 
▪ Necessidade diária do organismo → 2.000 UI/dia 
▪ Fisiologia 
 
▪ A forma ativa da vitamina D (calcitriol) estimula a reabsorção óssea, a absorção intestinal, a 
reabsorção renal e inibe síntese/secreção de PTH → ↑ [CaI] 
• Doenças da paratireoide 
 
o HIPOPARATIREOIDISMO 
▪ Epidemiologia → 22-37/100.000 
Hipoparatireoidismo ↓ PTH ↓ [CaI]
↑ excitabilidade 
neuronal
Hiperparatireoidismo ↑ PTH ↑ [CaI]
↓ excitabilidade 
neuronal
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D 
É mais comum na regiões menos ensolaradas do 
globo, especialmente a população afroamericana que 
tem ↑ dos melanócitos e, portanto, maior proteção 
contra raios UV. 
✓ Ideal: 45-75 ng (todos os benefícios extraósseos) 
✓ Normal: > 30 (apenas absorção intestinal) 
✓ Insuficiência: 20-30 ng 
✓ Deficiência: < 20 ng 
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▪ Etiologia → remoção inadvertida ou lesão durante cirurgia cervical (75%), genética (Sd 
DiGeorge e sd MEN) ou doença infiltrativa (hemocromatose, doença de Wilson e metástases) 
▪ Fisiopatologia → ↓ atividade da paratireóide → ↓ síntese/secreção PTH → ↓ [Ca] e ↑ [PO4] 
▪ Manifestações clínicas de hipocalcemia → tetania hipocalcêmica, sinais típicos, mialgia,espasmos, parestesia, cãimbras, convulsões 
▪ Achados laboratoriais → ↓ PTH + hipocalcemia + hiperfosfatemia, hipercalciúria 
▪ Tratamento → suplementação de Ca e calcitriol por toda vida 
▪ Complicações a longo prazo → nefrocalcinose, cálculos renais, calcificações cerebrais 
o PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO 
▪ Etiologia → mutação com perda de função ou inativação epigenética no gene da subunidade 
alfa da proteína G 
▪ Fisiopatologia → resistência periférica ao PTH → ↑ liberação de PTH, porém os tecidos 
pediféricos não são capazes de responder ao seu estímulo → não ocorre absorção/reabsorção de 
Ca, nem ↑ na atividade osteoclástica → ↓ [CaI] 
▪ Achados laboratoriais → ↑ PTH + hipocalcemia + hiperfosfatemia 
o HIPERTIREOIDISMO 
▪ Epidemiologia → incidência 0,4-82 casos/100.000 
✓ Incidência aumenta com a idade 
✓ Mulheres > homens, especialmente pós menopausa 
✓ ↑ em afroamericanos 
▪ Fisiopatologia → ↑ atividade da paratireóide → ↑ síntese/secreção de PTH → ↑ [Ca] 
 
Primário
•Hipercalcemia devido a secreção
inapropriada de PTH
•Adenomas esporádicos (80%), 
Hiperplasia ou adenomas 
multiplos (15-20%), Carcinoma 
(1%)
•Osteíte Fibrosa Cística 
(patognomônico) → padrão de 
desmineralização "sal e pimenta" 
no cranio, clavícula distal afinada, 
reabsorção óstea subperiosteal, 
cistos e tumores marrons 
•PTH ↑ ou nl + hipercalcemia 
(fisiologicamente deveria inibir 
PTH)
•Complicação → nefrolitíase
•Tratamento → ressecção
Secundário
•↑ PTH por hipertrofia da
paratireoide como resposta
adaptativa à hipocalcemia
•+ Comum em pacientes com falha
renal que cursam com
hipocalcemia e hiperfosfatemia;
secundário a deficiência de
vitamina D; mal absorção de Ca
•↑ PTH + [CaI] nl ou ↓
•Pode ocorrer hiperfosfatemia
Terciário
•Hiperfunção autônoma das
paratireóides em pacientes com
história de hiperparatireoidismo
secundário
•Diálise e transplantados renal
•↑ PTH + hipercalcemia