Grupos Bacterianos

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Vitória Barbosa Turma XIII – 2020.1 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS GRAM POSITIVAS 
 
➢ Principais patógenos gram prositivos: Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus 
➢ Infecções menos comuns causadas por bastonetes gram positivos: difteria, listeriose, antraz e nocardiose 
✓ Ler um pouco sobre cada infecção 
 
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS 
 
➢ Seus sinais se relacionam com diversas lesões na pele, a exemplo tem-se os furúnculos, carbúnculos, impetigo e a 
síndrome da pele escaldada 
➢ Além dessas infecções, esse grupo pode causar abcessos, sepse, osteomielite, pneumonia, endocardite, intoxicação 
alimentar e choque tóxico 
➢ Staphylococcus de grande relevância médica: Staphylococcus aureus (cocos piogênicos que se assemelham a cachos 
de uva) 
• Microrganismos piogênicos levam a formação de pus, que por tabela, são responsáveis por desencadear a febre 
(ocasionada pela sinalização dos pirógenos exógenos e citocinas) 
➢ Fatores de virulência do S. aureus: 
• Presença de adesinas na superfície do microrganismo que permitem a sua adesão ao tecido do hospedeiro 
• Liberação de fatores citotóxicos (leucocidina, proteases, enterotoxinas, esfoliativas e TSST-1) no meio celular que 
que destruirão o tecido 
− Citotoxinas esfoliativas provocam a síndrome da pele escaldada e impetigo 
− Citotoxinas do tipo TSST-1 provocam a síndrome do choque tóxico 
• Resistência a antibióticos a partir da produção de beta-lactamase, ou pela mudança de conformação da enzima 
DNA-girase, ou ainda pela produção de proteínas que protegem a bactéria dos aminoglicosídeos 
➢ Atenção: os fatores de virulência são responsáveis por caracterizar se a bactéria é mais agressiva/patogênica ou não 
 
TOXINAS BACTERIANAS 
➢ O S. Aureus produz inúmeras toxinas hemolíticas que são responsáveis por danificas a membrana, tais como: 
➢ Alfa-toxinas: agem formando poros na membrana plasmática, esses poros alteram a estrutura da célula o que pode 
vir a provocar um desequilíbrio tecidual 
• Atenção: as alfa toxinas não são especificas 
➢ Beta-toxinas: agem ativando algumas enzimas como é o caso da esfingomielinase a qual provoca a destruição da 
mielina (destruição lipídica) 
➢ Delta-toxinas: agem realizando a destruição direta dos lipídeos 
➢ Gama-toxinas: agem provocando a lise de eritrócitos/hemácias e de células fagocíticas 
• S. Aureus que liberam gama-toxinas podem provocar quadros de hemorragia e anemia hemolítica 
 
TOXINAS ESFOLIATIVAS A e B 
➢ A pele é dividida em epiderme e derme, sendo que a epiderme possui cinco camadas: 
córnea, lucida, granulosa, espinhosa e basal. Apesar dessa divisão, a pele é 
completamente composta por queratinosos, os quais se comunicam entre si a partir 
das desmogleinas (proteínas que formam os demossomos) presentes em sua 
estrutura 
➢ O S. Aureus possui alta afinidade com a epiderme, e por essa razão, liberam as toxinas 
esfoliativas nessa região. Uma vez liberadas, elas irão atuar destruindo as 
desmogleinas e desestruturando a organização da epiderme, o que 
consequentemente inicia o processo de descamação 
➢ Quando o microrganismo libera a toxina de forma localizada, ele irá provocar o 
impetigo bolhoso (a descamação ocorrerá de forma localizada). Já quando o S. Aureus 
começa a se proliferar e espalhar a toxina de forma geral, ocorre a síndrome da pele 
escaldada 
− A fisiopatologia é a mesma, mudando apenas a localização de liberação 
 
TOXINA TSST-1 (SUPERANTIGENOS) 
➢ Os superantígenos são uma classe de antígenos capaz de causar ativação inespecífica de um grande número de células 
T que se multiplicam e liberam grandes quantidades de citocinas 
➢ Uma vez liberada, a toxina TSST-1 pode desencadear uma serie de sintomas que quando não controlados podem levar 
o indivíduo a óbito devido a um choque tóxico 
• Características dessa síndrome: hipotensão, insuficiência renal, coagulopatia, doença hepática, síndrome respira-
tória, enxatema generalizado e necrose de tecidos moles 
• A síndrome do choque toxico ocorre devido a coagulação intravascular disseminada (CIVD) provocada por alguns 
S. Aureus 
• TOME NOTA: a principal marca da alteração hemodinâmica: vasodilatação e bradicardia (perfil infeccioso). Quando o 
perfil é hipovolêmico o paciente apresenta vasoconstricção e taquicardia 
 
INFECÇÕES ESTREPTOCÓCICAS E ENTEROCÓCICAS 
 
➢ Essas bactérias são cocos gram positivos que crescem em pares ou em cadeias 
➢ Dentre os estrepetococos merecem destaque os S. Agalactiae e os S. Pneumoniae 
• O S. Agalactiae (grupo B) infeccionam principalmente o trato genital feminino e causam meningite em neonatos 
• O S. Pneumoniae alfa hemolíticos provam pneumonias adquiridas 
➢ Já os enterococos provam principalmente infecções no trato gastrointestinal. Mas atenção, esses microrganismos 
podem levar a sintomas semelhantes aos dos estreptococos 
➢ Patogenia: tanto os estreptococos como os enterococos irão possuir em sua superfície uma proteína conhecida como 
proteína M, esse composto é reconhecido pelos neutrófilos os quais são responsáveis por liberar proteases. 
Independentemente da proteína está sendo liberada por conta dos neutrófilos ou por estar presente na superfície do 
microrganismo, ela irá se associar ao fibrinogênio e será fagocitada pelo neutrófilo o qual liberará peptídeos de baixo 
peso molecular responsáveis por se ligar ao endotélio e provocar uma resposta inflamatória. Ao mesmo tempo, essas 
bactérias podem liberar antígenos na corrente sanguínea o qual será processado pela APC e logo em seguida será 
apresentado ao linfócito T, uma vez que essa apresentação ocorre os linfócitos T iniciam a liberação de citotoxinas 
pró-inflamatórias (TNF, INF e IL-1) as quais são responsáveis por exacerbar o processo inflamatório 
➢ Como um todo, essas bactérias irão provocar principalmente quadros de faringite, escarlatina, erisipela, impetigo, e 
síndrome do choque toxico. Além disso, elas são responsáveis pelas síndromes pós infecciosas, como é o caso da 
febre reumática, glomerulonefrite e eritema nodoso 
➢ Vale ressaltar que os estreptococos são responsáveis por provocar lesões supurativas na pele, orofaringe, pulmões 
e valvas cardíacas (podem causar endocardite) 
 
INFECÇÕES BACTERIANAS GRAM-NEGATIVAS 
 
➢ As infecções gram negativas são, normalmente, diagnosticadas por cultura 
➢ São bactérias que possuem maior resistência à ação do antibiótico 
➢ Fatores de virulência: pilus de aderência, OPA e OPC (diferenciam as nisserias), endotoxinas (LPS), resistência séricas, 
cápsulas e perinas 
 
INFECÇÕES POR NISSERIA 
➢ N. meningitidis: possui maior afinidade com o epitelio orofaríngeo 
• O choque é caracterizado pela insuficiência vascular periférica ou insuficiência circulatória aguda, caracterizada 
pela diminuição da perfusão sanguínea nos tecidos 
• O choque provoca um estado de hipoperfusão (pouco O2 e pouco nutriente) o qual provoca um quadro de 
acidose (pH < 7,35). Essa acidose estimula o bulbo que irá ativar a via simpática a fazer vasoconstrição, gerando 
assim uma taquipneia (noradrenalina se liga a beta 2). A redução de oxigênio interfere no coração, com isso, 
reduz-se o débito cardíaco e consequentemente reduz-se também a FC, causando assim uma quadro de 
bradicardia. Uma vez que a acidose persiste, ocorre a destruição do SN com seguinte depleção da via simpática, 
o que estimula ainda mais a vasodilatação. A redução do DC irá possuir impactos no rim, visto que, ocorre a 
diminuição da perfusão renal, provocando a insuficiência renal, e consequentemente aumentando ainda mais a 
acidose. Além disso, a insuficiência renal provoca o aumento da ureia, que por sua vez irá destruir ainda mais o 
SNC e provocará a exacerbação da resposta parassimpática. Enquanto isso, a acidose metabólica causa a 
separação da ferritina do ferro, o ferro livre é usado pelas bactérias potencializando a proliferação celular 
(liberando toxinas que destroem o tecido), esse quadro em conjunto com a hipoperfusão leva o colapsodo 
intestino, levando a uma necrose, que passa a liberar no meio ainda mais MO que cairão na corrente sanguínea 
potencializando toda a ação. Com isso a pressão cai e ocorre a estase, fazendo com que as plaquetas circulantes 
se liguem no endotélio, ativando as plaquetas, e formando os coágulos/ trombos de forma generalizada/ 
exacerbada. Dessa forma a trombose e hemorragia podem coexistir, formando a CIVD, e levando a falência 
múltipla de órgãos. 
 
• Fagocitos presentes no epitélio orofaríngeo no fagocitam o microrganismo o qual irá entrar atravessando a matriz 
extracelular e cairá na via hematogênica. Uma vez no vaso, o microrganismo pode sair do vaso e invadir a região 
da meninge, provocando assim a meningite. Porém, essa bactéria pode ainda provocar o aumento exacerbado de 
uma resposta inflamatória ocasionando uma septicemia (diferente do choque toxico pois não ocorre secreção de 
toxina pelo agente infeccioso, o próprio agente é quem causa) 
➢ N. gonorrhoeae: possui maior afinidade com o epitélio geniturinário 
• A proteína OPA se adere a microbiota e sofrem por uma transcitose, a partir do momento em que ela entra ocorre 
a ativação de macrófagos responsável por liberar quimiocinas e citotinas levando a uma resposta inflamatória no 
sistema urogenital 
 
INFECÇÕES POR PSEUDOMONAS 
➢ De todas as gram negativas, a pseudomonas é a que merece maior destaque, isso ocorre pois esse grupo bacteriano 
naturalmente permite o desenvolvimento de sepse (apresentam difícil terapêutica devido os seus fatores de 
virulência) 
➢ Patogenia: os pseudomonas possuem em sua estrutura endotoxinas do tipo LPS a qual é capaz de ativar de forma 
sistêmica os macrófagos, provocando assim uma vasodilatação exacerbada (a septicemia vai ter como base a ativação 
da imunidade inata através da endotoxina LPS). Além disso, esses microrganismos possuem uma capsula 
polissacarídica de alginato a qual forma um biofilme que irá atuar como “escudo” protegendo assim o pseudonoma 
das ações de proteínas e antibióticos, essa capsula permite ainda que essas bactérias permaneçam fixa a superfície de 
alguns instrumentos (essa aderência também é possibilitada pelas miofibrilas) 
➢ Os pseudomonas aeruginosas são bacilos do tipo gram negativo, aeróbico, oportunista que é frequente como 
patógeno fatal em pessoas com fibrose cística, queimaduras severas ou neutropenia 
• Indivíduos com fibrose cística morrem de insuficiência pulmonar secundária a infecção crônica por P. Aeruginosa 
 
MICOBACTÉRIAS 
 
➢ Não são consideradas nem gram positivas nem gram negativas, possuindo classificação própria 
➢ Principais: Mycobacterium tuberculosis ou bacilos de Koch 
• São bacilos delgados e ligeiramente curvos 
• São imóveis, não esporulados e não capsulados 
• Aeróbios estritos 
• Faixa de temperatura ótima de crescimento é 35-37°C 
• São álcool acido resistentes corando-se de vermelho 
• Formam agrupamento em ramos alongados e tortuosos, conhecidos como cordas 
 
A TUBERCULOSE 
➢ Clinicamente a tuberculose não tem cura 
➢ Fisiopatologia: ao serem expelidos pelas gotículas, os bacilos adentram as vias aéreas dos indivíduos suscetíveis e se 
alojam no pulmão (mais precisamente nos alvéolos), ativando assim o sistema imune. Uma vez ativado, os macrófagos 
prendem os bacilos, porém, esses microrganismos podem se reproduzir dentro desses macrófagos e isso acaba 
aumentando a sua população. Nesse meio tempo os macrófagos podem liberar os bacilos, fazendo com que outros 
macrófagos sejam ativados e o processo de captura se repita, o que provoca o aumento considerável de células 
infectadas no pulmão, o que provoca a formação de lesões (granulomas). Depois que ocorre a infecção local dos, caso 
essa não seja controlada haverá uma proliferação para os nódulos linfáticos regionais do pulmão provocando assim 
a chamada “infecção primária”. Após a infecção primaria, a tuberculose pode permanecer instalada de diversas 
formas: 
• Estado latente: para 90% das pessoas que são infectadas a história acaba ali, a bactéria permanece no organismo 
mas não causa mais 
• Em progressão: para 5% de todas as pessoas que são infectadas a infecção primária vai progredir, ou seja, ela vai 
continuar e desenvolver um problema, o qual pode ser uma progressão local da infecção (ocorre aumento do 
granuloma/nódulo) que provocará a tuberculose pulmonar. Porém, a infecção pode se espalhar ainda mais e pode 
disseminar amplamente indo para vários outros órgãos do corpo (fígado, cérebro e outras áreas do pulmão) 
• Secundária: para 5% de todas as pessoas que são infectadas, a infecção permanecerá latente e se reativará com o 
tempo, ou ainda, a pessoa se reinfectará a partir de um novo contato com o vírus. A chance de alguém ter essa 
infecção é influenciada por vários fatores, tais quais: estado imune do hospedeiro, coinfecção com HIV, 
transplantes recentes, uso excessivo de drogas intravenosa, pacientes malnutridos, diabéticos e/ou tabagistas 
• Tuberculose Miliar: a infecção atinge múltiplos órgãos do organismo com pequenas manchinhas 
 
 
BACTÉRIA INTRACELULARES OBRIGATÓRIAS 
 
➢ Essas bactérias proliferam apenas no interior das células hospedeiras. Algumas pode, sobreviver fora das células 
➢ São organismos bem adaptados ao ambiente intracelular 
➢ Possuem bombas de membrana para capturar aminoácidos e ATP para obter energia 
➢ Alguns são inaptos a sintetizar o ATP (ex: Clamydia) 
• As C. trachomatis são bactérias gram negativas pequenas responsáveis por provocar a infecção genital mais co-
mum no mundo 
• Ela se apresenta de duas formas: corpo reticulado e corpo elemental. Quando essas bactérias adentral o epitélio 
genitourinário elas se encontram na forma de corpo elemental (estão em cristais, não se dividem), já no meio 
interno, ela faz uso do ATP e se transforma em corpo reticulado. Após 48h essas bactérias saem da célula causando 
a sua lise e a infecção de novos corpos 
• Pode ser transmitida a partir da relação sexual 
 
 
Bibliografia: 
o Microbiologia – Tortora 
o Patologia – Robins (cap 8)