Por quê os corticoides evitam a captação de Cálcio?

Porque inibem a reabsorção de cálcio no túbulo renal e também a absorção de cálcio do intestino por um mecanismo independente de vitamina D, diminuindo o transporte ativo transcelular e a captação normal de cálcio por vesículas na borda em escova, causando também diminuição da síntese de proteínas ligadoras de cálcio. (http://www.jped.com.br/conteudo/11-87-01-4/port.asp)

Para responder esta pergunta devemos colocar em prática o nosso conhecimento sobre Farmacologia.

Porque inibem a reabsorção de cálcio no túbulo renal e também a absorção de cálcio do intestino por um mecanismo independente de vitamina D, diminuindo o transporte ativo transcelular e a captação normal de cálcio por vesículas na borda em escova, causando também diminuição da síntese de proteínas ligadoras de cálcio.

Portanto, o período de recuperação, os pacientes com massa óssea reduzida ficam expostos a um alto risco de fraturas. Os GC inibem a atividade da fosfatase alcalina e a síntese de proteínas colágenas e ósseas do tipo I, como a osteocalcina, que são biomarcadores da atividade dos osteoblastos. Eles também estimulam a osteoclastogênese, regulando positivamente a expressão do receptor ativador do fator nuclear kappa-B ligante (RANKL) e diminuindo a expressão de seu receptor chamariz solúvel, osteoprotegerina, em células osteoblásticas. Eles também aumentam a expressão do fator estimulante de colônia 1, que induz a osteoclastogênese na presença de RANKL. A redução na remodelação óssea que se desenvolve durante a terapia crônica com GC é, portanto, principalmente devido a um efeito direto dos GCs nos osteoblastos.