Discromias: Alteração de Pigmentação

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Discromias 
 
 São doenças provocadas por alteração da pig-
mentação. Basicamente, se apresentam com mácu-
las (sem relevo) com alteração de cor. Podem ser 
hereditárias, congênitas ou adquiridas. 
 Podem ser tanto hipercromias (aumento da 
cor) quanto leucodermias (diminuição da cor). 
 
HIPERCROMIAS 
Melanodermias: aumento da pigmentação de mela-
nócitos. São as mais comuns. 
Não melânicas: alteração da cor por aumento de 
pigmento sanguíneo (hemossiderina), pigmentações 
adquiridas (tatuagens, drogas). 
 
MELANODERMIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS 
Efélides (sardas): presença de sardas antes de 15 
anos de idade é fator de risco para câncer de pele. O 
surgimento de sardas está relacionado a menor con-
trole da pele contra a radiação. 
Mancha melânica (café au lait): 
• Neurofibromatose de Von Recklinghausen: um 
dos critérios diagnóstico é a presença de 6 ou 
mais manchas café com leite de 1,5 cm. 
• Síndrome de Albright. 
Síndrome de Peutz-Jeghers (hamartomas TGI): faz 
manchas hipercrômicas em mucosa. 
Incontinência pigmentar (Bloch-Sulzberger): 
Lentigos: síndrome de Moynahn – LEOPARD; 
NAME, LAMB. 
 
 
 
 
 
 
 
MELANODERMIAS ADQUIRIDAS 
Bronzeamento: mais comum. É uma resposta a um 
estímulo da radiação ultravioleta mais alto do que o 
necessário. Isso pode lesar o DNA celular. A mela-
nina protege o DNA, então, quanto mais sol a pessoa 
se expõe, mais melanina produz. 
Melanose solar/actínica: situação mais tardia por 
uma exposição inadequada. 
Fitofotodermatose. 
Melasma – cloasma. 
Hiperpigmentação pós-inflamatória. Ocorre em 
qualquer situação de aumento de vascularização 
com exposição solar no local depois. 
 
Fitofotodermatose 
 Dermatose provocada pela exposição solar de-
pois do contato com plantas. 
 É mais comumente associada ao limão, mas, na 
verdade, qualquer fruta cítrica pode levar a fitofoto-
dermatose. 
 A orientação que se dá é, sempre que entrar em 
contato com alguma planta, lavar a área de contato. 
Às vezes, mesmo com a lavação, pode ocorrer fito-
fotodermatose ➜ a lavação tem que ser logo após o 
contato para evitar a reação. 
 
 
 
 Tende a desaparecer depois de alguns dias/me-
ses, dependendo da quantidade e do tempo de ex-
posição. Dependendo do grau e da profundidade da 
queimadura, a pessoa pode ficar com uma hipercro-
mia pós-inflamatória definitiva. 
 
Melasma/cloasma 
 É mais comum em mulheres. Tem relação com 
a exposição hormonal = ocorre mais em mulheres 
jovens e principalmente durante a gestação. 
 O local mais comum de acometimento é a região 
malar, mas pode ocorrer também nas regiões fron-
tal, labial e masseteriana. Pode também se apresen-
tar com lesões extrafaciais. Usualmente, não atra-
vessa a linha da mandíbula. Tende a desaparecer 
depois da menopausa. 
 
 
 
ETIOLOGIA 
• Predisposição constitucional. 
• Gravidez. 
Neurofibromas. 
Manchas café ao leite. 
• Uso de ACO: principalmente os de maior concen-
tração hormonal. Hoje, possuem concentração 
bem baixa. Nas pacientes resistentes ao trata-
mento, o ideal é trocar a forma de anticoncepção. 
• Exposição solar: estímulo ao melanócito para 
produzir o pigmento. 
• Cosméticos. 
 
 O melanócito produz a melanina, que fica inici-
almente mais restrita à epiderme, por isso, a pig-
mentação é mais forte. Com o tempo, pode ocorrer 
derrame pigmentar ➜ o pigmento cai dentro da 
derme, é englobado por macrófagos (melanófagos) 
e fica mantido dentro deles. 
 
 
 Quanto mais tempo de lesão, maior a dificul-
dade em remover o pigmento. O pigmento mais su-
perficial é tratado, em geral, de forma tranquila. 
 
Melasma misto: melhora inicialmente com o trata-
mento, mas depois de um tempo estabiliza (porque 
tem pigmento residual mais profundo). 
 
 Esses melanócitos são bem mais reativos que o 
normal, então, em uma exposição em excesso, sem 
proteção solar, pode ocorrer uma repigmentação 
mais intensa nas áreas acometidas pelo melasma. 
 
TRATAMENTO 
• Fotoproteção: fundamental para evitar repig-
mentação. 
• Suspender ACO. 
• Hidroquinona e associações (em especial o reti-
noico) = com corticoide, é a melhor forma de cla-
rear mais rapidamente (mas não pode ser utili-
zado em excesso porque provoca atrofia). 
• Ácido Kojico, Arbutin = para pacientes que não 
podem usar hidroquinona (por dermatite de con-
tato). 
• Retinoides. 
• Ácido azeláico. 
• Ácido tranexâmico: controle da vascularização 
aumentada. 
• Peelings e laser: com cuidado, porque o aumento 
de temperatura aumenta a vascularização e aí es-
timula ainda mais o melanócito ➜ faz uma des-
pigmentação inicial mas depois uma repigmenta-
ção por aumento da vascularização. 
 
HIPERCROMIAS NÃO MELÂNICAS 
Dermatite ocre: pigmentação em pacientes com in-
suficiência venosa crônica. 
Carotenodermia: aumento de beta carotenos por 
ingesta. 
Icterícia. 
Alcaptonúria. 
Ocronose exógena. 
Argiria/hidrargiria. 
Criíase. 
Quinacrina. 
Amiodarona. 
Tatuagens: uma vez que é feita, o pigmento se man-
tém na pele porque o macrófago o engloba. Pode ha-
ver alteração da profundidade do pigmento, alte-
rando a coloração (fica mais profunda). 
 
LEUCODERMIAS CONGÊNITAS/HEREDITÁRIAS 
• Albinismo. 
• Piebaldismo. 
• Nevus acrômico: histologicamente, é igual a le-
são de vitiligo (mas esse é adquirido). É uma lesão 
única e não se expande. 
• Hipomelanose de Ito. 
• Fenilcetonúria. 
 
A leucodermia pode ser tanto pela diminuição de 
melanócitos quanto por alteração da vasculatura 
(menos estímulo ao melanócitos) ➜ nevus anêmico. 
 
 
 
Nevus acrômico: não tem melanócitos no local, as-
sim como o que ocorre no vitiligo. 
 
LEUCODERMIAS ADQUIRIDAS 
• Vitiligo. 
• Pitiríase alba. 
• Leucodermia gutata. 
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 
• Nevus halo. 
• Hipocromia pós-inflamatória/contato. 
• Canície. 
 
 
Leucodermia por contato com borracha (fenol) = 
hipocromia pós-inflamatória. O fenol pode culmi-
nar na morte dos melanócitos. 
 
 
Nevus halo: é uma resposta inflamatória a um 
nevus. 
 
 
Leucodermia gutata = perda de função de melanó-
citos por exposição solar crônica. 
 
Vitiligo 
 É uma leucodermia adquirida que ocorre em 1% 
da população e tem ocorrência familiar em 30%. 
 A causa não é esclarecida, mas a teoria imuno-
lógica tem força importante. Existe também a teoria 
citotóxica e a teoria neural. 
 É associado a uma gama de doenças autoimunes 
que precisam muitas vezes ser investigadas, como 
artrite reumatóide, DII, psoríase. 
 Diferente de outras doença autoimunes, no vi-
tiligo não se vê inflamação (dor, calor, rubor). 
 
Teoria imunológica: existem anticorpos anti-mela-
nócitos circulantes em pacientes com vitiligo. 
 
Teoria citotóxica: presença de LTCD8 e destruição 
de melanócitos pela resposta imune celular. 
 
Teoria neural: alguns pacientes têm vitiligo seg-
mentar ➜ despigmentação em apenas um dermá-
tomo, como se fosse uma lesão zosteriforme. 
 
Doenças associadas: tireoidite de Hashimoto (1/3 
dos pacientes), DM1, anemia perniciosa, LES, escle-
rose sistêmica, alopecia areata, síndrome de Down e 
miastenia gravis. 
 
 No paciente com vitiligo, se encontrarmos pelos 
brancos, a tendência é que a região não se repig-
mente. Na presença de pelos pigmentados (tem me-
lanócito no folículo piloso), existe possibilidade de 
repigmentação. 
 
 
 
 
 
Luz de Wood (luz negra): facilita avaliação da des-
pigmentação. 
 
TRATAMENTO 
Fotoprotetores: não tem proteção dos melanócitos. 
Corticosteróides tópicos/sistêmicos. 
Melhor forma de pigmentar é com fototerapia: 
PUVA ou com NB-UVB. A melhor forma é com NB-
UVB, que não estimula tanto áreas não acometidas e 
não tem penetração tão profunda. A UVA atravessa 
a barreira da epiderme. 
Crioterapia. 
Pimecrolimus/tacrolimus: face e genitais (porque é 
melhor não utilizar corticoide). 
Inibidores de JAK (tofacitinib): mais recente e tem 
resposta promissora. Ainda é bem caro. 
Despigmentação: monobenzilester de hidroqui-
nona. É utilizada em pacientes com mais de 80% de 
acometimento do corpo com vitiligo. Não existe no 
Brasil. 
 
É possívelfazer a repigmentação, mas nem todos os 
pacientes repigmentam de forma igual e nem sem-
pre ela é completa. 
 
 
Tratamento com monobenzilester de hidroquinona. 
 
Tratamento cirúrgico (implante de melanócitos): 
para pacientes com vitiligo segmentar (tende a esta-
bilizar).