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1 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 Agente etiológico: Toxoplasma gondii Relações do parasita com seu hospedeiro, intermediário ou definitivo. Quem são os grupos de risco? Gestantes e imunossuprimidos (pacientes HIV positivos descontrolados, transplantados, doenças autoimunes que fazem uso de terapia com corticoides). O Toxoplasma gondii pode ultrapassar a barreira hematoencefálica nesses pacientes imunossuprimidos e consequentemente entrar no sistema nervoso central, causando a neurotoxoplasmose. Quando a gente leva em consideração a paciente gestante, a paciente gestante tem que ter um cuidado muito grande, não no sentido de causar problemas para a grávida. A maior preocupação de fato é com o feto que ela carrega no seu ventre, o feto é imunossuprimido, então o parasita pode causar problemas clínicos no feto de acordo com o tempo de gestação. O primeiro trimestre é o período mais crítico! Medida profilática evitar que mulheres grávidas limpem a caixa de areia com fezes de felinos jovens (só apresenta o ciclo biológico uma vez!). O felino não é o principal transmissor da toxoplasmose, a principal forma de transmissão é pela ingestão da carne crua ou mal cozida contaminada com taquizoíta na circulação sanguínea ou com o encistamento de bradizoítas no tecido, principalmente. O pombo é capaz de transmitir a toxoplasmose? Só é capaz de transmitir se o paciente ingerir a carne crua ou mal cozida do pombo. O pombo pode transmitir criptococose ou histoplasmose, mas não toxoplasmose. Recém-nascido com hidrocefalia associado à toxoplasmose congênita. Hospedeiro intermediário: mamíferos (bovinos e suínos) e aves Solicitar o exame de fezes do felino. Se o felino estiver contaminado com o Toxoplasma gondii deve-se estabelecer de imediato a terapêutica para o felino. Solicitar que a gestante não ingira alimento cru sem saber a procedência, não beber água sem saber a procedência. Manipulador de comidas precisa ter higiene, principalmente após entrar em contato com terra, jardins, caixa de areia com fezes, ou, ainda se tiver lavado as mãos com água contaminada, caso contrário ele pode ser um transmissor. Epidemiologia . parasita intracelular obrigatório . distribuição mundial . a OMS estima que 50-60% da população mundial esteja infectada (porém os casos clínicos são menos frequentes) → IgG positivo indica que já ocorreu o contato, é satisfatório . zoonose → reservatórios naturais: mamíferos e aves . infecta quase todos os tipos de células nucleadas (não infecta hemácias) . hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinos . tem caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos. Carne com selo do CIF. Ciclo biológico Transmissão . ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos (jovens) . ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em carne crua ou mal cozida (porco, carneiro) . ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo taquizoítas. . transplante de órgãos ou transfusão sanguínea → taquizoítas . transmissão placentária → taquizoítas (pseudocistos) . inoculação acidental de taquizoítas. 2 casos de toxoplasmose em gestantes Toxoplasmose congênita - patogenia . mãe esteja na fase aguda → o taquizoíta precisa estar na circulação sanguínea para ultrapassar a barreira transplacentária e afetar o feto. . consequências dependem da cepa, do inóculo, do grau de exposição e do período de gestação. . primeiro trimestre: incidência maior de aborto . segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, com ou sem anomalias graves Toxoplasmose 2 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 sintomas enquadrados na “síndrome ou tétrade de Sabin” coriorretinite (90%) → alterações patológicas em globo ocular do feto, a retina não sofre regeneração, ou seja, há cegueira parcial ou total no feto, causada pela fibrose. calcificações cerebrais (69%) perturbações neurológicas (60%) macro ou microcefalia (50%) . terceiro trimestre: criança normal ou com sintomatologia algum tempo após o parto hepatoesplenomegalia, anemia, miocardite, lesões oculares. . hidrocefalia → cisto se instala no SNC gera um processo inflamatório com edema . calcificação cerebral . retardo mental . miocardite aguda . pneumonia . hepatite . retinocoroidite (10%) - grave - bilateral . estrabismo . microftalmia . assintomáticas . 5-15% das infecções congênitas podem resultar em aborto . 8-10% das infecções congênitas resultam em lesões graves, oculares ou do SNC Patogenia . forma adquirida (em indivíduos imunocompetentes) período de incubação de 1 a 4 semanas normalmente assintomática . quando sintomática (em menos de 1% dos casos) → febre, mialgia, cefaleia, adenopatia . lesão ocular (coriorretinite) → normalmente unilateral. Patogenia da neurotoxoplasmose - principal desdobramento clínico correlacionado Manifestações clínicas em pacientes aidéticos sinais focais (pontuais) 78% febre (>38°C) 69% confusão 64% convulsão 28% meningite 25% Achados tomográficos localização única 21% localização múltipla (<5 cistos) 71% localização múltipla (>5 cistos) 8% O que seria a reagudização da infecção? Paciente que teve contato com o parasita, imunocompetente, porém o parasita encistou e ficou encistado no tecido por muito tempo. Só que quando o hospedeiro teve uma imunodepressão o parasita retorna para a circulação sanguínea, assim diz-se que ocorreu a reagudização. Diagnóstico - Toxoplasmose O diagnóstico é pela presença do parasita, então, tem-se: Fase aguda: Há presença de taquizoítas no sangue, linfa e em células sanguíneas nucleadas (exceto nas hemácias). Para conseguir ver isso é necessário fazer o esfregaço sanguíneo. Fase crônica: há diminuição da parasitemia extracelular, parasitos resistentes confinados nos tecidos em forma de cistos (biópsia). Normalmente, ocorre de forma acidental. A principal forma de diagnóstico para a toxoplasmose é através de testes sorológicos, em que a gente não busca a presença do parasita, e sim a presença de imunoglobulinas reagentes à ele. Fase aguda: início da resposta imunológica; IgM em alta e IgG subindo IgM no recém nascido Fase crônica: diminuição da parasitemia extracelular, parasitos confinados nos tecidos em forma de cistos IgM diminui e IgG mantém título sorológico positivo (durante um longo período, anticorpos de memória). IgG (+) e IgM (-) → melhor situação a ser considerada! IgG (-) e IgM (-) → paciente suscetível a infecção aguda durante a gestação. IgG (+) e IgM (+) → realizar avidez na mesma amostra! 3 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 Avidez forte ou alta: infecção adquirida antes da gestação, não precisa estabelecer conduta terapêutica Avidez fraca ou baixa: infecção durante a gestação, precisa estabelecer conduta terapêutica IgG (-) e IgM (+) → infecção recente, ou IgM falso positivo (repetir o exame em 3 semanas depois, mas já iniciar o tratamento) Tratamento - toxoplasmose . não existe fármaco eficaz . fármacos só atuam contra as formas proliferativas (taquizoítas) . geralmente só se trata os casos agudos . associação de pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina e ácido folínico (suplementado) Nos 3 primeiros dias de tratamento do 4° dia em diante Tempo de tratamento Adultos Pirimetamina Sulfadiazina 75 a 100 mg 25 a 50 mg 4 a 6 semanas 500 mg a 1 g 500 mg 2 - 4x ao dia 2 - 4x ao dia Ácido folínico 5 - 10 mg/dia 5 - 10 mg/dia Crianças Pirimetamina Sulfadiazina 2 mg/kg 1 mg/kg 4 semanas 25 mg/kg/dia 25 mg/kg/dia 4x ao dia 4x ao dia Ácido folínico 1 mg 1 mg Gestantes Espiramicina ou clindamicina Causas Tratamento Toxoplasmose ganglionar Sulfadiazina 1 g 6/6H + pirimetamina25 mg 24/24H + ácido folínico 10 mg Toxoplasmose ocular Sulfadiazina 1 g 6/6H + pirimetamina 25 mg 24/24H + ácido folínico 10 mg + prednisona 1 mg/kg/dia Toxoplasmose em gestantes (não confirmado) Espirimianica 1 g 8/8H Toxoplasmose em gestantes (confirmado) Espiramicina 1 g 8/8H até 20 semanas de gestação. Sulfadiazina 1 g 6/6H + pirimetamina 50 mg 24/24H + ácido folínico 15 mg a partir da semana 21 de gestação Toxoplasmose em pacientes com Aids Sulfadiazina 1 g a 1,5 g 6/6H + pirimetamina 50 mg 24/24H + ácido folínico. Após seis semanas, é recomendado manter 50% das doses até níveis adequados de TCD4. → OBS.: Usar corticoide na toxoplasmose ocular para reduzir o processo inflamatório!! 4 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 Conduta diagnóstica e terapêutica - Toxoplasmose Ácido Folínico recomendado utilizar porque a primitemina inibe a dihidrofolato redutase, e está será importante na síntese do ácido fólico, consequentemente se faz necessário a administração do ácido folínico para suprir a necessidade. IgG (infecção tardia) e IgM (indexação recente) A IgA (infecção aguda) é ativada pela penetração de mucosa, existência de parasita a circulação sanguínea, ou seja, está num processo de transição. Paciente chega na décima segunda semana, tem exame inconclusivo. Na vigésima segunda semana ela inicia a espiramicina. Na vigésima terceira semana ela dá IgA reagente. Na vigésima quarta semana ocorre alteração patológicas fetais. Tratamento errado! Conduta correta Diagnóstico inconclusivo Avidez IgG Infecção aguda: décima terceira semana inicia a espiramicina, faz isso até a vigésima primeira semana. Depois disso esquema Spaf. Diagnóstico do líquido amniótico foi positivo em PCR e em ensaio biológico em camundongos Após esses resultados foi estabelecido o esquema tríplice sulfa de ázima pirimetamina e ácido folínico alternando a cada três semanas com espiramicina até o final da gestação. Hidrocortisona (anti-inflamatório corticoide) é usada pelo fato de ter proteína inflamatória no líquido cefalorraquidiano e além disso o fato de ter comprometimento de globo ocular, a utilização da hidrocortisona é fundamental para cessar esse excesso inflamatório, porque este gera destruição tecidual. Assim, nesses casos a destruição tecidual gerada pelo processo inflamatória não é positiva, vista com um bom prognóstico. Evitando que algumas regiões façam o reparo por cicatrização.
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