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Toxoplasmose Congênita e Gestacional

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1 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii 
 
Relações do parasita com seu hospedeiro, intermediário ou 
definitivo. 
 
Quem são os grupos de risco? Gestantes e 
imunossuprimidos (pacientes HIV positivos descontrolados, 
transplantados, doenças autoimunes que fazem uso de 
terapia com corticoides). O Toxoplasma gondii pode 
ultrapassar a barreira hematoencefálica nesses pacientes 
imunossuprimidos e consequentemente entrar no sistema 
nervoso central, causando a neurotoxoplasmose. 
 
Quando a gente leva em consideração a paciente gestante, 
a paciente gestante tem que ter um cuidado muito grande, 
não no sentido de causar problemas para a grávida. A maior 
preocupação de fato é com o feto que ela carrega no seu 
ventre, o feto é imunossuprimido, então o parasita pode 
causar problemas clínicos no feto de acordo com o tempo de 
gestação. O primeiro trimestre é o período mais crítico! 
 
Medida profilática evitar que mulheres grávidas limpem a 
caixa de areia com fezes de felinos jovens (só apresenta o 
ciclo biológico uma vez!). O felino não é o principal 
transmissor da toxoplasmose, a principal forma de 
transmissão é pela ingestão da carne crua ou mal cozida 
contaminada com taquizoíta na circulação sanguínea ou com 
o encistamento de bradizoítas no tecido, principalmente. 
 
O pombo é capaz de transmitir a toxoplasmose? Só é capaz 
de transmitir se o paciente ingerir a carne crua ou mal cozida 
do pombo. O pombo pode transmitir criptococose ou 
histoplasmose, mas não toxoplasmose. 
 
Recém-nascido com hidrocefalia associado à toxoplasmose 
congênita. 
 
Hospedeiro intermediário: mamíferos (bovinos e suínos) e 
aves 
 
Solicitar o exame de fezes do felino. Se o felino estiver 
contaminado com o Toxoplasma gondii deve-se estabelecer 
de imediato a terapêutica para o felino. Solicitar que a 
gestante não ingira alimento cru sem saber a procedência, 
não beber água sem saber a procedência. 
 
Manipulador de comidas precisa ter higiene, principalmente 
após entrar em contato com terra, jardins, caixa de areia 
com fezes, ou, ainda se tiver lavado as mãos com água 
contaminada, caso contrário ele pode ser um transmissor. 
 
Epidemiologia 
. parasita intracelular obrigatório 
. distribuição mundial 
. a OMS estima que 50-60% da população mundial esteja 
infectada (porém os casos clínicos são menos frequentes) → 
IgG positivo indica que já ocorreu o contato, é satisfatório 
. zoonose → reservatórios naturais: mamíferos e aves 
. infecta quase todos os tipos de células nucleadas (não 
infecta hemácias) 
. hospedeiro definitivo: gato doméstico e outros felinos 
. tem caráter oportunista em pacientes 
imunocomprometidos. 
 
Carne com selo do CIF. 
 
Ciclo biológico 
 
 
Transmissão 
. ingestão de oocistos maduros (contendo esporozoítas) 
eliminados pelas fezes de gatos ou de outros felinos (jovens) 
. ingestão de cistos (contendo bradizoítas) presentes em 
carne crua ou mal cozida (porco, carneiro) 
. ingestão de leite cru (não pasteurizado) contendo 
taquizoítas. 
. transplante de órgãos ou transfusão sanguínea → 
taquizoítas 
. transmissão placentária → taquizoítas (pseudocistos) 
. inoculação acidental de taquizoítas. 
2 casos de toxoplasmose em gestantes 
 
Toxoplasmose congênita - patogenia 
. mãe esteja na fase aguda → o taquizoíta precisa estar na 
circulação sanguínea para ultrapassar a barreira 
transplacentária e afetar o feto. 
. consequências dependem da cepa, do inóculo, do grau de 
exposição e do período de gestação. 
. primeiro trimestre: incidência maior de aborto 
. segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, com 
ou sem anomalias graves 
Toxoplasmose 
 
2 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
 sintomas enquadrados na “síndrome ou tétrade de 
Sabin” 
 coriorretinite (90%) → alterações 
patológicas em globo ocular do feto, a retina não sofre 
regeneração, ou seja, há cegueira parcial ou total no feto, 
causada pela fibrose. 
 calcificações cerebrais (69%) 
 perturbações neurológicas (60%) 
 macro ou microcefalia (50%) 
. terceiro trimestre: criança normal ou com sintomatologia 
algum tempo após o parto 
 hepatoesplenomegalia, anemia, miocardite, lesões 
oculares. 
 
. hidrocefalia → cisto se instala no SNC gera um processo 
inflamatório com edema 
. calcificação cerebral 
. retardo mental 
. miocardite aguda 
. pneumonia 
. hepatite 
. retinocoroidite (10%) - grave - bilateral 
. estrabismo 
. microftalmia 
. assintomáticas 
. 5-15% das infecções congênitas podem resultar em aborto 
. 8-10% das infecções congênitas resultam em lesões graves, 
oculares ou do SNC 
 
Patogenia 
. forma adquirida (em indivíduos imunocompetentes) 
 período de incubação de 1 a 4 semanas 
 normalmente assintomática 
. quando sintomática (em menos de 1% dos casos) → febre, 
mialgia, cefaleia, adenopatia 
. lesão ocular (coriorretinite) → normalmente unilateral. 
 
Patogenia da neurotoxoplasmose - principal 
desdobramento clínico correlacionado 
 
Manifestações clínicas em pacientes aidéticos 
sinais focais (pontuais) 78% 
febre (>38°C) 69% 
confusão 64% 
convulsão 28% 
meningite 25% 
Achados tomográficos 
localização única 21% 
localização múltipla (<5 cistos) 71% 
localização múltipla (>5 cistos) 8% 
 
 
 
O que seria a reagudização da infecção? Paciente que teve 
contato com o parasita, imunocompetente, porém o 
parasita encistou e ficou encistado no tecido por muito 
tempo. Só que quando o hospedeiro teve uma 
imunodepressão o parasita retorna para a circulação 
sanguínea, assim diz-se que ocorreu a reagudização. 
 
Diagnóstico - Toxoplasmose 
O diagnóstico é pela presença do parasita, então, tem-se: 
Fase aguda: Há presença de taquizoítas no sangue, linfa e em 
células sanguíneas nucleadas (exceto nas hemácias). Para 
conseguir ver isso é necessário fazer o esfregaço sanguíneo. 
Fase crônica: há diminuição da parasitemia extracelular, 
parasitos resistentes confinados nos tecidos em forma de 
cistos (biópsia). Normalmente, ocorre de forma acidental. 
 
A principal forma de diagnóstico para a toxoplasmose é 
através de testes sorológicos, em que a gente não busca a 
presença do parasita, e sim a presença de imunoglobulinas 
reagentes à ele. 
Fase aguda: início da resposta imunológica; 
IgM em alta e IgG subindo 
 IgM no recém nascido 
Fase crônica: diminuição da parasitemia extracelular, 
parasitos confinados nos tecidos em forma de cistos 
 IgM diminui e IgG mantém título sorológico positivo 
(durante um longo período, anticorpos de memória). 
 
 
IgG (+) e IgM (-) → melhor situação a ser considerada! 
IgG (-) e IgM (-) → paciente suscetível a infecção aguda 
durante a gestação. 
IgG (+) e IgM (+) → realizar avidez na mesma amostra! 
 
3 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
 Avidez forte ou alta: infecção adquirida antes da 
gestação, não precisa estabelecer conduta terapêutica 
 Avidez fraca ou baixa: infecção durante a gestação, 
precisa estabelecer conduta terapêutica 
IgG (-) e IgM (+) → infecção recente, ou IgM falso positivo 
(repetir o exame em 3 semanas depois, mas já iniciar o 
tratamento) 
 
 
 
Tratamento - toxoplasmose 
 
. não existe fármaco eficaz 
. fármacos só atuam contra as formas proliferativas 
(taquizoítas) 
. geralmente só se trata os casos agudos 
. associação de pirimetamina com sulfadiazina ou 
sulfadoxina e ácido folínico (suplementado) 
 
Nos 3 primeiros dias de 
tratamento 
do 4° dia 
em diante 
Tempo de 
tratamento 
Adultos 
 
Pirimetamina 
Sulfadiazina 
75 a 100 
mg 
25 a 50 mg 4 a 6 
semanas 
500 mg a 1 
g 
500 mg 
2 - 4x ao 
dia 
2 - 4x ao dia 
Ácido folínico 5 - 10 
mg/dia 
5 - 10 
mg/dia 
Crianças 
 
Pirimetamina 
Sulfadiazina 
2 mg/kg 1 mg/kg 4 semanas 
25 
mg/kg/dia 
25 
mg/kg/dia 
4x ao dia 4x ao dia 
Ácido folínico 1 mg 1 mg 
Gestantes 
Espiramicina ou clindamicina 
 
Causas Tratamento 
Toxoplasmose 
ganglionar 
Sulfadiazina 1 g 6/6H + 
pirimetamina25 mg 24/24H + ácido 
folínico 10 mg 
Toxoplasmose 
ocular 
Sulfadiazina 1 g 6/6H + 
pirimetamina 25 mg 24/24H + ácido 
folínico 10 mg + prednisona 1 
mg/kg/dia 
Toxoplasmose em 
gestantes (não 
confirmado) 
Espirimianica 1 g 8/8H 
Toxoplasmose em 
gestantes 
(confirmado) 
Espiramicina 1 g 8/8H até 20 
semanas de gestação. Sulfadiazina 1 
g 6/6H + pirimetamina 50 mg 
24/24H + ácido folínico 15 mg a 
partir da semana 21 de gestação 
Toxoplasmose em 
pacientes com 
Aids 
Sulfadiazina 1 g a 1,5 g 6/6H + 
pirimetamina 50 mg 24/24H + ácido 
folínico. Após seis semanas, é 
recomendado manter 50% das 
doses até níveis adequados de 
TCD4. 
 
→ OBS.: Usar corticoide na toxoplasmose ocular para reduzir 
o processo inflamatório!! 
 
 
 
4 AV2 – Parasitologia – Prof. Sergian – Fernanda Pereira - 5º período – 2021.2 
Conduta diagnóstica e terapêutica - Toxoplasmose 
Ácido Folínico recomendado utilizar porque a primitemina 
inibe a dihidrofolato redutase, e está será importante na 
síntese do ácido fólico, consequentemente se faz necessário 
a administração do ácido folínico para suprir a necessidade. 
 
IgG (infecção tardia) e IgM (indexação recente) 
A IgA (infecção aguda) é ativada pela penetração de mucosa, 
existência de parasita a circulação sanguínea, ou seja, está 
num processo de transição. 
 
Paciente chega na décima segunda semana, tem exame 
inconclusivo. Na vigésima segunda semana ela inicia a 
espiramicina. Na vigésima terceira semana ela dá IgA 
reagente. Na vigésima quarta semana ocorre alteração 
patológicas fetais. 
 
Tratamento errado! 
 
Conduta correta 
Diagnóstico inconclusivo 
Avidez IgG 
Infecção aguda: décima terceira semana inicia a 
espiramicina, faz isso até a vigésima primeira semana. 
Depois disso esquema Spaf. 
 
Diagnóstico do líquido amniótico foi positivo em PCR e em 
ensaio biológico em camundongos 
 
Após esses resultados foi estabelecido o esquema tríplice 
sulfa de ázima pirimetamina e ácido folínico alternando a 
cada três semanas com espiramicina até o final da gestação. 
 
Hidrocortisona (anti-inflamatório corticoide) é usada pelo 
fato de ter proteína inflamatória no líquido 
cefalorraquidiano e além disso o fato de ter 
comprometimento de globo ocular, a utilização da 
hidrocortisona é fundamental para cessar esse excesso 
inflamatório, porque este gera destruição tecidual. Assim, 
nesses casos a destruição tecidual gerada pelo processo 
inflamatória não é positiva, vista com um bom prognóstico. 
Evitando que algumas regiões façam o reparo por 
cicatrização.

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