GRAM-positivo I

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1 Victoria Diniz Magalhães 
GRAM-POSITIVOS I 
As doenças são causadas por três gêneros de cocos gram positivos (grupo heterogêneo): 
Staphylococcus sp./ Streptococcus sp./ Enterococcus sp. 
Tem várias espécies dentro do gênero, algumas mais virulentas outras menos, cepas (resistente a 
antibióticos ou virulentas). É um grupo heterogêneo, porque exibem algumas doenças muito diferentes, mas 
também há a questão que os Staphylococcus e Streptococcus podem causar algumas doenças semelhantes. 
Eles são: 
 Esféricos 
 Reagentes a coloração de gram 
 Não possuem endósporos 
 Presença ou ausência de atividade de catalase, ajuda a diferenciar os GÊNEROS. 
Essas espécies têm presença ou ausência da enzima catalase, usamos isso para diagnóstico 
laboratorial, porque facilmente conseguimos diferenciar aquela espécie, a importância de diferenciar é 
conseguir saber a gravidade que o paciente pode chegar, estando contaminado com aquela bactéria e evitar 
uma antibioticoterapia inadequada naquele paciente, e a suspeita de estar infectado com outra cepa. 
Gênero Staphylococcus 
Tem-se 46 espécies, a mais estudada até hoje é o Staphylococcus aureus e 24 subespécies. 
 Nomenclatura: primeiro nome + sp (gênero). 
 Espécie abreviada: S. aureus. 
 Espécie de Streptococcus: ex. S. Piogenes. A primeira letra sempre será a mesma. 
 
Staphylococcus deriva do termo grego “staphylé”: “cachos de uva”  nem sempre vou encontrar 
nesse arranjo, mas é um arranjo com frequência encontrado nos Staphylococcus  ao coletar a amostra e 
olhar no microscópio óptico, pode ocorrer dela não estar nesse arranjo, porque o próprio fato de manipular 
essa bactéria, corar ela, pode resultar em perda desse arranjo. Corada com gram ela fica bem roxinha. 
 Podem estar em células isoladas; pares; ou cadeias curtas. 
 Imóveis (não tem flagelos). 
 Anaeróbios facultativos, podem causar doenças em vários locais do corpo, porque sobrevive bem em 
ambientes muito aerados e com pouco oxigênio, se adapta em condições diferentes com relação ao 
metabolismo do oxigênio. 
 MESÓFILOS: crescem em uma temperatura que varia entre 18-40ºC. 
 HALOTOLERANTES (são resistentes a meios salgados), ficam muito bem em meios neutros e básicos, não 
suportam acidez. 
 CATALASE POSITIVOS (maioria dos infecciosos, algumas espécies são catalases negativo, mas são raras). 
 
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Staphylococcus aureus 
Capacidade de produção da enzima coagulase. 
Teste da coagulase: todos os Staphylococcus aureus tem coagulase (enzima), as outras espécies não 
têm. Então se eu preciso diferenciar o que é aureus e não aureus (tudo o que não é Staphylococcus aureus, 
chamamos de não aureus). Todos os não aureus são coagulase negativos, então temos um tubo com plasma 
se jogamos bactéria nesse tubo e se ela for Staphylococcus aureus, vai haver coagulação desse material. Se 
ela for qualquer outra espécie que não for aureus, não vai haver esse material coagulando 
 
A coagulase, produzida por Staphylococcus aureus, acelera a formação de um coágulo de fibrina a 
partir de seu precursor, o fibrinogênio (esse coágulo pode proteger as bactérias contra a fagocitose por isolar 
a área infectada e revestir os organismos com uma camada de fibrina), fuga do sistema imunológico. 
No ágar sangue, os Staphilococcus aureus crescem em uma coloração amarelada, diferente de outras 
espécies desse gênero. 
Padrões de diferenciação: 
Coagulase positivos: Staphylococcus aureus. Principais doenças que acometem os pacientes: existem 
muitas doenças relacionadas a assistência à saúde (IRAS), é uma bactéria que está sempre no topo dessas 
infecções; infecções cutâneas superficiais e infeções invasivas (em órgãos mais internos, por ex. endocardite). 
Coagulase negativos: não-aureus. Muito associados a dispositivos invasivos, em pacientes 
hospitalizados e em imunossuprimidos. 
 S. epidermidis (IRAS relacionada a dispositivos plásticos, forma um biofilme muito forte neles) 
 S. saprophyticus (infecção urinária, principalmente em ambiente hospitalar) 
 S. haemolyticus 
 S. lugdunensis 
 S. warneri 
 S. scheleiferi 
 S. hominis 
Há outras espécies que são comuns no ambiente hospitalar e ocorrem muito em pacientes 
imunossuprimidos, hospitalizados, e que estão fazendo uso de dispositivos invasivos, acabam tendo infecções 
por essas espécies, dentro do gênero Staphylococcus. 
O gênero Staphylococcus sp faz parte da nossa microbiota da pele e da região de mucosa. As espécies 
mais comuns: aureus muito comum em região da face, auriculares na região da orelha. Tem alguns indivíduos 
 
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que tem umas em algum local, outros não, então não é uma regra ter todas as espécies. O local que é o 
principal reservatório no nosso corpo é a mucosa nasal. Então, no nariz, tem Staphylococcus. 
Todas as pessoas apresentam estafilococos coagulase-negativos na pele, e a colonização transitória 
das dobras úmidas da pele com S. aureus é comum. A colonização do coto umbilical, da pele e da região 
perineal de recém-nascidos com S. aureus é comum. S. aureus e estafilococos coagulase-negativos também 
são encontrados na orofaringe e nos tratos gastrointestinal e urogenital. 
 
Na lista do boletim informativo os campeões de contaminação são os Staphylococcus. Staphylococcus 
CoN: são os coagulases negativo. As outras doenças não aureus podem também apresentar resistência, mas 
isso acontece em uma menor escala. 
 
O que vai determinar a patologia dos Staphylococcus: mecanismos de evasão da resposta 
imunológica, mecanismos de adesão celular e capacidade de produção dano tecidual muitas das vezes porque 
dependendo da cepa, consegue produzir toxinas que vão causar danos teciduais. 
O nome aureus vem do latim: dourado. 
Catalase: enzima humanos e outros microrganismos produzem. Os microrganismos que suportam as 
espécies reativas de oxigênios têm naturalmente uma ou outra dessas enzimas. A presença ou ausência de 
catalase, uma enzima que converte o peróxido de hidrogênio em água e oxigênio, é usada para subdividir os 
diferentes gêneros: 
 Gênero catalase-positivo aeróbico mais importante é o Staphylococcus. 
 Gêneros catalase-negativos aeróbicos mais importantes, Streptococcus e Enterococcus. 
 
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Em geral, os microrganismos que são anaeróbios facultativos tem uma ou outra para destruir as 
espécies reativas de oxigênio, o peróxido de hidrogênio é uma espécie reativa de oxigênio, então quando o 
Staphylcoccus o encontra, ele consegue transformar o peróxido de H em água e oxigênio, é uma reação 
simples. 
Pego uma lâmina coloco peróxido de Hidrogênio, pego a amostra do paciente com suspeita de 
Staphylococcus, se produzir um gás (degradando o peróxido em água) sabe-se que é Staphylococcus. Pode 
ocorrer um caso raro que é Staphylococcus negativo. A importância disso é que os outros grupos que 
compartilham doenças muito semelhantes ou a mesma doença as vezes são catalase negativo. É um teste 
rápido. Se liberar O2 é catalase positivo. Se der catalase negativo, na grande maioria das vezes vai ser 
streptococcus ou enterococcus, pode ocorrer do paciente ser resistente ao medicamento, é um caso raro de 
catalase negativa para Streptococcus. 
Características que o Staphylococcus aureus tem que confere a ele patogênese: 
 Possui capsula polissacarídica, inibe a fagocitose em algum momento. Porque inibe a fagocitose do micro-
organismo pelos leucócitos polimorfonucleares. 
 11 sorotipos capsulares em S. aureus. Sorotipos 5 e 7 associado a maioria das infecções. 
A maioria dos estafilococos produz, em quantidades variáveis, um filme frouxamente ligado e 
hidrossolúvel (camada mucoide ou biofilme). 
Esse microrganismo tem que ser marcado com o anticorpo, opsonizado, para poder ser fagocitado. 
O que muda para ele passar de comensal para oportunista? Todos os MO que estão na microbiota, 
estão constantemente sendo monitorados pelo sistemaimunológico e por outras bactérias que estão na 
microbiota. Na nossa microbiota não temos uma região de MO aderidos, temos uma camada de muco e eles 
estão um pouco acima, então eles percebem as alterações externas, ele percebe por meio de receptores 
ligados à membrana e estão ligados a cascatas de sinalização que estão ligadas a expressão gênica. 
O que acontece para que se transformem em patogênicos? Eles sentem alterações externas desses 
receptores que mudam o controle dessa expressão gênica, ou seja, em um determinado momento ele não 
estava expressando fatores de virulência, se o ambiente agora está propício para isso ele começa a expressar 
esses fatores. 
Fagocitose e aderência: 
• Peptideoglicano: A camada de peptídeoglicano dos gram positivos, fica bem externa, então isso ativa muito 
sistema complemento e produção de interleucina-1 que são pró-inflamatórias. 
• Ácidos teicóicos: polissacarídeo A, podem se ligar a fibronectina, então faz com que essa bactéria tenha uma 
aderência maior em espaços extracelulares. 
• Proteína A (SpA): Ela é colocada na superfície do Staphylococcus aureus, toda vez que produzimos 
anticorpos contra essa bactéria, alguns desses anticorpos se ligam a essa proteína A. (Ele tinha que se ligar 
com o MO pela porção Fab porque todas as outras células do sistema imunológico que reconhecem MO 
opsonizado têm receptor para a porção FC, essa porção tem que ficar livre para se ligar as células fagocíticas. 
 
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Quando uma bactéria se liga na porção FC ela inviabiliza esse anticorpo porque eu não tenho células do 
sistema imunológico receptor para Fab, então não vou ter nenhum fagócito para fagocitar essa bactéria. 
• Proteínas MSCRAMM: Componentes da superfície microbiana que reconhecem moléculas adesivas da 
matriz. 
As MSCRAMM mais bem caracterizadas são a proteína A estafilocócica, as proteínas A e B ligadoras 
de fibronectina (se ligam a fibronectina) e o fator de aglutinação (clumping factor) A e B. As proteínas 
conhecidas como fator clumping (também chamadas de coagulase), ligam-se ao fibrinogênio convertendo-o 
em fibrina insolúvel, levando os estafilococos a se agruparem ou agregarem-se. Então quando essa bactéria 
se encontra em espaços extracelulares e com presença dessa fibronectina, ela se liga melhor a essas 
estruturas, causando doenças nesses espaços também. 
 
Então elas mudam o controle de expressão gênica. Quando essas bactérias começam a se tornar 
patogênicas a ordem de expressão desses genes é: 
• Tudo relacionado com a aderência ao tecido. 
• Coagulase 
• Proteína A 
Em um segundo momento elas aumentam a produção de hemolisinas e toxinas que vão causar danos 
teciduais. Então os Staphylococcus no início, eles não se preocupam em causar danos, o que pode acontecer 
é o sistema imunológico na ânsia de matar essas bactérias acabarem causando um dano tecidual. Em um 
primeiro momento a ideia é estabelecer uma colonização, formar um biofilme e escapar do sistema 
imunológico. Em um segundo momento elas começam a produzir agentes que causam danos teciduais. 
Regulação de Genes de Virulência 
 
No óperon agr (óperon do gene acessório regulador) tem-se vários genes de virulência, por isso que 
de uma hora para outra essa bactéria pode gerar vários fatores de virulência e em um outro momento está na 
 
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microbiota comensal sem produzi-los, porque esse óperon pode ligar e desligar de acordo com a condição 
externa que essa bactéria se encontra. 
Óperon relacionado a genes de virulência que explica essa mudança drástica no padrão de expressão 
gênica, também precisa ser rápido, então quando essas bactérias estão em pequena quantidade/densidade 
tem mais as proteínas de adesão e tudo o que elas precisam para colonização, quando estão em alta densidade 
biofilme, isso já faz com que elas invadam o organismo e produza enzimas hidrolíticas e toxinas. 
Defesas contra Imunidade Inata 
 
 Cápsula: protege as bactérias por inibir a fagocitose dos organismos por PMNs. Apesar disso o 
Staphylococcus não deixa de ser fagocitado, porque existe a opsonização, mas da forma mais comum de 
fagocitose é difícil e isso já uma vantagem, porque ela permanece um tempo maior multiplicando. 
 Opsoninas (IgG, fator de complemento C3) no soro ligam-se aos estafilococos encapsulados na presença de 
anticorpos específicos dirigidos contra os estafilococos, C3 aumentado está ligado às bactérias e leva à 
fagocitose. 
• Camada mucoide extracelular: interfere com a fagocitose. Os anticorpos vão ter dificuldade de ligar, 
dificultando a resposta imunológica. 
 Proteína A: se liga às imunoglobulinas impede a depuração imune mediada por anticorpo do S. aureus. 
 Quando o Staphylococcus forma esses biofilmes, é muito difícil de tratar. É uma organização que as bactérias 
adquirem que é muito difícil de ser tratada. O sistema imunológico não alcança, então os medicamentos são 
difíceis de ter acesso a essas regiões. 
Toxinas Estafilocócicas: são citolíticas (lisar células). O Staphylococcus tem enzimas citolíticas, das quais, 
algumas, são hemolisinas. 
 Toxina alfa: rompe músculos dos vasos sanguíneos, toxica para leucócitos, eritrócitos, hepatócitos e 
plaquetas. Se integra a membrana formando poros. 
• Toxina Beta: causa uma grande lesão tecidual, está muito associado a destruição da esfingomielina e 
lisofosfatidilcolina. 
• Toxina Delta: toxicidade para membranas – “rompimento celular”. Funciona como detergente, acaba 
rompendo as membranas. 
• Toxina Gama: atividade hemolitica – formação de poros. 
• Leucocidine Panton-Valentine- PVL – leucotóxica. Os pacientes quando estão infectados com essas cepas 
que tem essa toxina PVL, tem uma chance de ficarem muito graves. Essa toxina é chamada de marcadora de 
cepas, porque tem uma relação direta com a bactéria ser resistente a muitos antibióticos. 
 
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Marcador de cepas: 5% MRSA-HÁ (Stapylococcus aureus resistente a meticilina/penicilina- HA 
(Adquirido no hospital). 
100% MRSA- CA (adquirido na comunidade). Chance que os pacientes têm de ficar mais ou menos 
grave, porque essas toxinas todas não são obrigatoriamente encontradas em todos os Staphylococcus, o que 
está na mucosa nasal, parte da microbiota, ele não produz essas toxinas, ele pode se tornar um MO 
patogênico, mas não tem essa capacidade, na maioria das vezes. 
• Toxinas esfoliativas: ETA (bacteriofago) e ETB (plasmídeo). Para manter a integridade da epiderme tem-se 
as células conectadas pelos desmossomos, as toxinas esfoliativas rompem essa integridade. Quem tem 
infecção por Staphylococcus e a cepa tem essa toxina esfoliativa, começa a perder essa integridade, 
formando bolhas, se cair na corrente sanguínea, pode causar uma infecção generalizada, gerando um quadro 
mais grave. Quebra dos desmossomos na epiderme. Recém-nascidos - SSSS. Quebra de pontes intracelulares 
no estrato granuloso da epiderme. As toxinas são serina proteases que quebram a desmogleína-1, um dos 
membros de uma família de estruturas de adesão celular (desmossomos) responsável por formar pontes 
intercelulares no estrato granuloso da epiderme. Causa dermatite esfoliativa. 
• Enterotoxina: 8 tipos sorológicos distintos (A a E; G a I). infecção dos Enterócitos, em geral estão relacionadas 
com intoxicação alimentar. Em altas temperaturas a bactéria pode ser destruída, mas a toxina permanece, 
elas têm resistência ao suco gástrico que as bactérias não têm. Termoestáveis – 100° - 30 min. Resistentes a 
hidrólise por enzimas gástricas. Induzem ativação inespecífica de células T e liberação de citocinas. 
• TSST-1- Toxina-1 da síndrome do choque tóxico. É um tipo de superantígeno (a célula T para ser ativada, 
necessita reconhecer um peptídeo apresentador de antígeno), um superantígeno elimina essa necessidade, 
e faz com que qualquer célula T independente do clone seja ativada, então tem um sistema imunológicosuperativado e não funciona porque tem um monte de células ativadas que não funcionam para aquela 
bactéria. Tem-se uma tempestade de citocinas sem haver necessidade, causando uma resposta inflamatória 
muito exacerbada. EX.: uso de absorventes íntimos houve casos nos EUA de contaminação desses 
absorventes internos por Staphylococcus aureus pelo tempo que foi deixado, do tipo choque tóxico. Várias 
mulheres tiverem, é uma doença gravíssima, muitas vieram a óbito. A toxina cai na corrente sanguínea, 
causando choque hipovolêmico e isso pode acontecer se esse paciente for infectado com essa cepa que tem 
essa toxina do choque tóxico. 
Intensa liberação de citocinas 
• Macrófagos (IL-1β e fator de necrose tumoral [TNF]-α), quanto por linfócitos T (IL-2, interferon [IFN]-γ, e 
TNF-β). 
• A liberação de TNF-α e TNF-β está relacionada com hipotensão e choque, enquanto a febre está associada à 
liberação de IL-1β. 
Enzimas Estafilocócicas: 2 formas de coagulase: 
• Coagulase ligada à parede celular: pode converter diretamente fibrinogênio em fibrina insolúvel e causar a 
agregação dos Staphylococcus. 
• Coagulase livre alcança o mesmo resultado reagindo com um fator globulina do plasma (fator que reage 
com a coagulase) para formar estafilotrombina, semelhante à trombina. Esse fator catalisa a conversão de 
fibrinogênio em fibrina insolúvel. O papel da coagulase na patogênese da doença é especulativo, mas pode 
 
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levar à formação de uma camada de fibrina ao redor do abscesso causado por estafilococos, localizando a 
infecção e protegendo o microorganismo da fagocitose. 
Para o Staphylococcus invadir os tecidos e causar dano tecidual, eles podem ter outras enzimas que 
vão hidrolisar o tecido para bactéria se disseminar ali, um deles é a hialuronidase. Em nossos componentes 
temos ácido hialurônico. Então ele consegue entrar por meio desses tecidos porque ele vai destruindo esse 
ácido. É uma característica da espécie. Outra enzima é a fibrinolisina, também chamada de estafiloquinase, o 
sistema de defesa tende a formar coágulos de fibrina em torno da bactéria para evitar que caia na corrente 
sanguínea. Mas as bactérias conseguem dissolver esses coágulos de fibrina, elas têm enzimas que as ajudam 
a cair na corrente sanguínea. 
Todas as cepas de S. aureus e mais de 30% das cepas de Staphylococcus coagulase-negativo produzem 
várias lipases diferentes que hidrolisam lipídios e asseguram a sobrevivência dos estafilococos nas áreas 
sebáceas do corpo. S. aureus também produz uma nuclease termoestável, que pode hidrolisar o DNA viscoso. 
Doenças Clínicas (Staphylococcus aureus) 
Através da produção de toxinas ou da invasão direta e destruição do tecido. Pelo fato destas bactérias 
serem anaeróbias facultativas, faz com que elas causem doenças em locais muito distintos, com relação a 
condição nutricional, pH e disponibilidade de O2. 
IMPETIGO 
 Causada por: Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus 
 Impetigo bolhoso é uma forma localizada da SSSS. 
 Cepas específicas de S. aureus => toxina => formação de bolhas superficiais na pele. 
 Infecções cutâneas localizadas. 
 Vesícula cheia de pus sobre uma base eritematosa. O eritema não se estende para além das bordas das 
bolhas. 
 Bolhas que apresentam cultura positiva para o microrganismo. 
 Bactérias destroem os desmossomos 
 Muitíssimo contagiosa. 
 Sinal de Nikolsky ausente (descolamento em volta da bolha). 
 Ocorre primariamente em bebês e crianças pequenas. 
 Diagnostico diferencial para Pênfigo bolhoso. 
Pode ter na forma bolhosa ou não bolhosa, muito encontrada nas crianças, quando começa a dar em 
outras partes do corpo, não significa que essa doença está sistêmica, mas ao coçar um local da lesão, 
carreamos para outro. 
 Pênfigo bolhoso 
 
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O termo pênfigo é utilizado para designar um grupo de doenças que se caracterizam pela formação 
de bolhas intraepiteliais devido à produção de auto-anticorpos contra proteínas do complexo desmossomial 
envolvidas na adesão das células epiteliais da pele e mucosa, provocando perda da adesão intercelular, 
afastando as células umas das outras, caracterizando o fenômeno denominado acantólise. 
Classificação de impetigo: 
 Impetigo primário (invasão bacteriana direta da pele anteriormente normal). 
 Impetigo secundário (infecção em locais de traumatismo cutâneo menor, como abrasões, trauma leve e 
picadas de insetos, ou condições subjacentes, como eczema). 
 Pioderma e impetigo contagioso são usados como sinônimos para o impetigo primário. 
 A ocorrência de impetigo secundário às vezes é chamada de "impetiginização" 
Impetigo primário não-bolhoso 
Impetigo não bolhoso e de melicerico (parece que passou mel). Tem aspecto melicérico a infecção 
deve ser por Streptococco, mas tem casos de aspecto melicérico e ser por Staphylococcus também. Os 
impetigos podem variar também a região, sendo vesicupostular, na região da face. 
 
Impetigo secundário Não-bolhoso 
Impetigo primário Bolhoso 
 O impetigo bolhoso é devido a cepas de S. aureus que produzem toxina esfoliativa. 
 DD: fisiopatologia do pênfigo (autoanticorpos). 
 ETA 
Impetigo Ulcerativo ou ectima 
 Lesões se estendem através da epiderme e profundamente na derme 
 Consistem em úlceras "perfuradas", cobertas com crosta amarela, cercadas por margens violáceas elevadas 
 
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Diagnostico diferencial para impetigo não bolhoso: 
 Dermatite de contato 
 Infecção por tinea (infecção por fungo) 
 Eczema herpético 
 Vírus herpes simplex 
 
Diagnóstico diferencial para impetigo bolhoso: 
 Formação de bolhas auto-imunes 
 Dermatite aguda por contato 
 Erupções bolhosas por drogas 
 Queimadura 
 Reações bolhosas por picada de inseto 
 Varicela 
 Dermatose pustular subcorneal 
 Pênfigo bolhoso 
 
Diagnóstico diferencial para impetigoulcerativo ou ectima: 
 Micobactérias 
 Fungos 
 Pioderma gangrenoso 
 
FOLICULITE 
 
 
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 “impetigo de Bockhart" 
 Infecção pioneira no foliculo piloso 
 Gram-negative folliculitis – Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacter, and Proteus 
 
São infecções do folículo piloso. Não existe somente foliculite bacteriana. Há também a fúngico. Além 
disso há foliculite por bactérias gram negativas. Uma delas klebsiela, pseudomonas, é o que é muito 
importante porque dependendo de qual pseudomonas, ou klebisiela é, vai ter uma resistência aos 
antibióticos. Então nem sempre uma foliculite que a gente trate com antibiótico vai resolver porque as vezes 
ele está com uma infecção por gram negativa, então tem que usar um outro antibiótico. Foliculite por uso de 
gillete, que está contaminado. 
FURÚNCULO 
 Nódulos cutâneos cheios de pus 
 Grandes e dolorosos 
 Geralmente ficam com muito pus e quase sempre tem que fazer algum tipo de cirurgia para remover, muitas 
vezes não é possível que o antibiótico chegue aquele local então tem que fazer microcirurgia ou uma 
drenagem. 
 As vezes aparece no couro cabeludo também. 
 
Outras doenças inflamatórias causadas por Staphylococcus: 
• Bacteremia 
• Endocardite 
• Osteomielite 
• Artrite séptica 
• Pneumonia 
• Infecção urinária 
Intoxicações causadas por Staphylococcus 
SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO (TSS) 
 Crescimento localizado de S. aureaus (vaginal ou ferida) 
 Produção de toxinas - TSST-1 - Exotoxinas 
 Liberação da toxina na corrente sanguínea 
Manifestações clínicas: de rápida evolução 
 Inicio abrupto 
 
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 Febre 
 Hipotensão 
 Prurido eritematoso difuso 
 Múltiplos sistemas envolvidos (SNC, TGI, Hematologico, hepático, renal) 
 Descamação da pele (todos locais) 
 Morte por choque hipovolêmico (falência múltiplas dos órgãos) 
 
SÍNDROME DA PELE ESCALDADA (SSSS) 
 Doença que acomete neonatos 
 Lesão cutânea com intensa descamação (esfoliação) 
 Eritemade pele causada por toxina 
 Acumulo de fluido =amolecimento da pele 
 Qualquer fricção causa exposição da derme 
 Não deixa cicatriz (somente camada superior é descamada) 
É generalizada, ele fica com a pele toda soltando o sinal de N é positivo, é bem difícil de tratar. Todas 
essas lesões por Staphylococcus quando ficam ulcerativas, ou quando ficam com uma quantidade muito 
grande de tecido exposto pode haver colonização por outras bactérias, causando lesões muito piores, 
necrosadas. Tendo infecção secundária por outra bactéria. 
 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR ESTAFILOCÓCICA 
 Uma das principais causas de doenças transmitidas por alimentos 
 Causada pela toxina presente no alimento 
 Essa contaminação do alimento é feita por um portador humano-> manipulação 
 Transmissão da bactéria para alimento: espirro; mão contaminada 
 Temperatura ambiente ou acima favorece o crescimento 
 Alimento não altera sabor 
 Toxina é termoestável 
 Início da doença: 4horas - dura menos de 24horas. 
 Sintomas: vomito grave; diarreia; dor abdominal; náuseas outros sintomas: suores e cefaleia. Sem febre. 
Diarreia aquosa. 
A campeã, a campeã é a salmonela. Está muito relacionada a manipulação errada de alimentos. Um dos 
problemas do Staphylococcus é que não há alteração do sabor, Cheiro ou cor, então tomar cuidado. A toxina 
é termoestável. 
 
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Em geral quando o indivíduo tem intoxicação alimentar por Staphylococcus ela se apresenta nas 
primeiras 4 horas e duram menos de 24 horas. Isso é importante porque outras bactérias aparecem até 72 
horas depois e duram um tempo maior. Então em geral pelo tipo e do momento que começou até quando 
terminou é possível imaginar mais ou menos se foi por Staphylococcus ou se foi por uma gram negativa. 
S. epidermidis (dispositivos plásticos) 
 É o mais frequente agente responsável por infecções relacionadas a implantes de dispositivos médicos e 
infecções de corrente sanguínea. 
 Associado à: bacteremia; endocardite; infeção de sitio cirúrgico;prótese articular; cateter intravascular 
 Habilidade de colonizar superfícies polemicas formando BIOFILME. 
 
S. haemolyticus 
 Bacteremia; endocardite; septicemia; peritonite; infecções geniturinárias, ósseas e articulares 
S. saprophyticus (infecção urinária) 
 Potagens oportunista em infecção do trato urinário 
 Adesão às células do trato urinário 
Epidemiologia dos Staphylococcus 
 Pertencem à população microbiana normal da pele e mucosas 
 Muitos persistem na mucosa nasal principalmente pessoal hospitalar 
 Maior densidade nas regiões da pele mais ricas em glândulas sudoríparas e folículos pilosos; nas regiões mais 
próximas dos orifícios naturais 
 Infecção endógena versus contato direto ou indireto 
 Quebra de barreiras/locais estéreis, o paciente pode ter uma contaminação por adjacência, então o paciente 
pode estar com uma região próxima a aquele local contaminado, favorecendo a contaminação pela própria 
microbiota endógena. 
Manifestações Clínicas 
Os S. aureus podem causar doenças através de dois mecanismos: invasão tecidual e produção de toxina. 
 A formação de abscesso é característica da infecção pela espécie 
 Doenças mediadas por toxinas incluem intoxicação alimentar e síndrome do choque tóxico 
 A invasão tecidual do microrganismo provoca lesões cutâneas como impetigo, furúnculos e ferimentos e 
infecções de tecidos moles, como fascite necrozante 
 A quebra da barreira da pele e mucosas permite a disseminação do S. aureus pela corrente sangüínea e 
tecidos adjacentes, resultando em bacteremia, endocardite, pneumonia, osteomielite e artrite séptica. 
 
14 Victoria Diniz Magalhães 
No caso de confirmar se o paciente está com uma cepa não caracterizada ou se está com uma já 
caracterizada, tem que fazer PCR, sequenciamento, então são técnicas mais moleculares para identificar essas 
causas se o paciente estiver em um local que tenha essa possibilidade. 
Diagnóstico laboratorial 
 Coleta de produtos biológicos 
 Exame macroscópico – aspecto purulento 
 Exame microscópico gram 
 Cultura: Staphylococcus crescem no ágar saborrout, mas os meios mais utilizados são o ágar sangue, 
manitol -sal e os caldos: tioglicolato e brain-heart. 
 Identificação por produção de catalase Durante o diagnóstico laboratorial, tendo toda a caracterização 
dos aspectos clínicos, o que de simples pode ser feito é a catalase que em sua grande maioria dos 
Staphylococcus são catalase + e os Streptococcus são negativos e os enterococcus são catalase negativo. 
 Identificação de coagulase Auxilia a distinguir de qualquer Staphylococcus aureus para qualquer outra 
que não seja aureus. Distinção de espécie. 
Susceptibilidade aos antimicrobianos 
 S.saprophyticus-susceptibilidade mais constante 
 Outros com Susceptibilidade variável 
 Maioria produz beta-lactamases 
- Plasmídica 
- Resistentes aos beta-lactâmicos 
- Associar inibidores das enzimas ou penicilinas resistentes às penicilinases 
- ex. Dicloxacilina, flucloxacilina, meticilina ou oxacilina 
Ilhas de patogenicidade 
Conhecem-se três formas básicas de transferência de material genético entre bactérias: 
I. Por meio de conjugação, onde o contato com outras bactérias vivas possibilita a transferência de genes de 
virulência presentes em uma molécula de DNA extra-cromossômica denominada plasmídeo 
II. Captando DNA livre no meio ambiente em um processo denominado transformação 
III. Transdução ou conversão lisogênica, onde, vírus que infectam bactérias (bacteriófagos) transferem genes 
de virulência para as mesmas. 
Codificam fatores de virulência: invasinas, adesinas, toxinas, ou componentes que possibilitem a ação 
dos fatores citados. 
As PAIs apresentam conteúdo de guanidina e citosina (G+C) diferente do restante do cromossomo, 
geralmente estão localizadas em regiões especificas no genoma bacteriano. “mobile genetic 
elements”=elementos genéticos móveis. 
Transposons; “pathogenicity islands" =Ilhas de patogenicidade; genomic islands; Profago (adquiridos 
Horizontalmente/cepas). 
 
15 Victoria Diniz Magalhães 
Resumindo, o Staphylococcus aureus: 
 É um patógeno comum, causa uma série de doenças, muitas delas em pacientes que estão debilitados. 
 O Staphylococcus aureus é considerado um patógeno humano oportunista. As infecções mais comuns 
envolvem a pele (celulite, impetigo) e feridas em sítios diversos. 
 Algumas infecções por S. aureus são agudas e podem disseminar para diferentes tecidos e provocar focos 
“metastáticos". Episódios mais graves, como bacteremia, pneumonia, osteomielite, endocardite, miocardite, 
pericardite e meningite, também podem ocorrer. 
 Causador principalmente de infecções de pele na comunidade e infecções em diversos sítios em ambiente 
hospitalar. 
 Desde a última década, tornou-se motivo de preocupação devido ao aumento na incidência de infecções por 
cepas resistentes a meticilina (methicillin- resistant S. aureus [MRSA]) na comunidade sem os clássicos 
fatores de risco associados 
Mecanismos de resistência 
A resistência à penicilina foi detectada logo após o início de seu uso na década de 40. Essa resistência 
era mediada pela aquisição de genes que codificavam enzimas, inicialmente conhecidas como penicilinases, e 
agora chamadas β-lactamases. 
Na década de 1950, a produção de penicilinases pelos S. aureus passou a predominar nas cepas 
isoladas de pacientes hospitalizados. Em 1960, a meticilina foi lançada no mercado como alternativa 
terapêutica para cepas produtoras de penicilinase, uma vez que essa droga não sofre ação dessa enzima. 
Porém, já em 1961, relatos de cepas também resistentes à meticilina passaram a ser descritos e foram 
identificados os denominados Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA). 
- Alteração das PBP (proteínas ligadoras de penicilina)2 
- MRSA (methicillin- resistant S. aureus) 
 Alteração gene mecA  gene que produz a proteínada parede celular das bactérias 
 A alteração as torna resistentes a todos os beta-lactâmicos disponíveis, mesmo os resistentes às beta-
lactamases 
 Normalmente só susceptíveis à vancomicina (Inibe precursores de peptideoglicanos) e à teicoplanina (Inibe 
precursores de peptideoglicanos por outros mecanismos) 
 VISA/VRSA. As VRSA apresentam mecanismos de resistência à Vancomicinas: produção de peptidoglicanos 
espessados para prevenir a entrada de vancomicina nas células  resistência adquirida. 
 Meticiclinas; Vancomicinas ; Teixobactin