Demência: Aspectos Anatômicos, Fisiológicos e de Desempenho Cognitivo

Prévia do material em texto

Definição: 
• Prejuízo da cognição no contexto de 
um nível estável de consciência;
• Decréscimo de 2 ou mais funções 
intelectuais;
• Natureza crônica e persistente 
(diferente de síndromes confessionais 
agudas ou delirium);
• Perda ou declínio de capacidades 
intelectuais e funcionais previamente 
adquiridas (diferente de deficiências 
mentais de BASE);
• Diferenciar de envelhecimento normal.
Aspectos anatômicos: 
• Peso e volume cerebral: máximo na 
adolescência;
• Atrofia gradual a partir dos 60 anos é 
comum (10 anos: 90% - 83% da 
cavidade craniana);
• Afeta principalmente regiões frontais e 
temporais;
• Sistema límbico, substância negra e 
locus cancelos reduzem o número de 
neurônios;
• P e r m a n e c e m m e c a n i s m o s d e 
remodelação neuronal: plasticidade 
neuronal;
• Se a arborização dentrítica falha: 
funções mentais declinam;
• Aumento dos ventrículos cerebrais, 
sulcos e fissuras em exames de 
imagem.
Aspectos f isiológicos - 
neurotransmissores: 
✴ < capacidade de responder ao 
estresse metabólico;
✴ Diminuição do metabolismo de glicose 
e uso de oxigênio;
✴ Diminuição da síntese e dos níveis de 
neurotransmissores;
✴ D i m i n u i ç ã o d a e n z i m a 
acetilcolinatransferase: diminuição da 
a c e t i l c o l i n a n o h i p o c a m p o e 
diminuição da memória de curto 
prazo;
✴ Diminuição das catecolaminas: 
alterações afetivas;
✴ D i m i n u i ç ã o d o s n e u r ô n i o s 
noradrenérgicos no locus ceruleus;
✴ Aumento da enzima MAO;
✴ Inervação serotonérgica reduzida no 
neocórtex;
✴ D i m i n u i ç ã o d o s n e u r ô n i o s 
dopaminérgicos na substância negra: 
Isabella Moraes
Demências 
a u m e n t o d a s e n s i b i l i d a d e a 
neurolépticos;
✴ Diminu ição dos receptores de 
noradrenalina, serotonina, acetilcolina 
e dopamina;
✴ Aumento da atividade inibitória do 
receptor benzodiazepina: GABA: 
a u m e n t o d a s e n s i b i l i d a d e a 
ansiolíticos benzodiazepínicos;
✴ > susceptibilidade a danos por 
rad ica i s l i v res , a fe tando DNA 
mitocondrial: envelhecimento celular e 
tecidual.
Aspectos de desempenho 
cognitivo: 
• Alta variabilidade: após os 70 anos 
funções e capacidades cerebrais 
podem declinar rapidamente; 
• Lentidão psicomotora é a alteração 
mais consistente;
• Nos testes ps ico lóg icos estão 
preservados:
• CÁLCULOS NÃO CRONOMETRADOS
• TESTES DE VIGILÂNCIA SIMPLES
• ORIENTAÇÃO BÁSICA
• MEMÓRIA IMEDIATA
• Pode haver dificuldade em testes 
cronometrados, atenção dividida e 
memória de objetos não familiares. 
Aplicar MINI MENTAL: 
A pontuação máxima no 
teste MINI MENTAL é de 30 
pontos! 
• Qualquer pontuação maior ou igual a 
24 pontos (em 30) indica uma 
cognição normal;
• Uma pontuação entre, 20 a 24, sugere 
demência leve;
• 13 a 20, sugerem demência moderada 
e menos de 12, indica demência 
GRAVE.
Diagnóstico - DEMÊNCIA: 
✴ TESTE DE FLUÊNCIA VERBAL 
(ANIMAIS E FRUTAS);
✴ TESTE DO RELÓGIO DE SHULMAN: 
pede-se para o paciente desenhar um 
relógio, constando os números 
correspondentes a hora e os ponteiros 
marcando o horário de 11:10. E utiliza-
se o seguinte critério para avaliação:
0 - INABIL IDADE ABSOLUTA EM 
REPRESENTAR O RELÓGIO;
1 - O DESENHO TEM ALGO A VER COM 
R E L Ó G I O , M A S C O M 
DESORGANIZAÇÃO ESPACIAL GRAVE;
2 - DESORGANIZAÇÃO VISUESPACIAL 
M O D E R A D A Q U E L E V A A U M A 
Isabella Moraes
MARCAÇÃO DE HORA INCORRETA, 
C O N F U S Ã O D I R E TA - E S Q U E R D A , 
NÚMEROS FALTANDO OU REPETIDOS, 
SEM PONTEIROS OU COM PONTEIROS 
EM EXCESSO;
3 - DISTRIBUIÇÃO VISUESPACIAL 
CORRETA COM MARCAÇÃO ERRADA 
DA HORA;
4 - PEQUENOS ERROS ESPACIAIS COM 
DIGITOS E HORAS CORRETOS;
5 - RELÓGIO PERFEITO.
Etiologia: 
• TUMOR: CEREBRAL PRIMÁRIO OU 
METASTÁTICO
• TRAUMA: HEMATOMAS/DEMÊNCIA 
PÓS TRAUMÁTICA
• INFECÇÃO CRÔNICA: sífilis terciária, 
doença de creutzfeldt-jacob, complexo 
demencial da AIDS
• M E TA B Ó L I C A : d e fi c i ê n c i a s 
vitamínicas (vit.B12. ácido fólico), 
distúrbios metabólicos crônicos, 
e s t a d o s a n ó x i c o s c r ô n i c o s , 
e n d o c r i n o p a t i a s c r ô n i c a s 
(hipotireoidismo)
• DEMÊNCIAS DEGENERATIVAS: 
doença de alzheimer, demências 
frontais (doença de Pick), doença de 
parkison
• DESMIELINIZANTE: esc le rose 
múltipla
• DROGAS E TÓXICOS: demência 
alcoólica, intoxicação por metais 
p e s a d o s , e n v e n e n a m e n t o p o r 
monóxido de carbono. 
Doença de Alzheimer: 
aspectos gerais 
✴ Diagóstico: exame clínico, avaliação 
d o e s t a d o m e n t a l e t e s t e s 
neuropsicológicos;
✴ Idade de início: entre 40 e 90 anos 
(<65 anos: início precoce);
✴ 20% de prevalência aos 80 anos;
✴ Forma mais comum de demência: 
cerca de 50% dos casos;
✴ MAIS COMUM EM MULHERES;
✴ Etiologia: desequilibrio entre DANO e 
REPARO cerebral;
✴ Fatores de dano neuronal: radicais 
l i v re s , i n s u fi c i ê n c i a v a s c u l a r, 
inflamação, traumatismo craniano, 
hipoglicemia, agregação de proteína 
b-amilóide;
✴ Défici t de neurot ransmissores: 
acetilcolina;
✴ Diagnóstico POST MORTEM: placas 
a m i l o i d e s e d e g e n e r a ç õ e s 
neurofibrilares nos lobos frontal, 
temporal e parietal;
✴ Influência genética mais comum nas 
formas precoces da doença.
Isabella Moraes
Doença de Alzheimer: 
achados clínicos 
P R I M E I R A S 
M A N I F E S T A Ç Õ E S : 
ALTERAÇÕES DE MEMÓRIA! 
✴ Primeiro perde-se memória imediata e 
fixação da memória e memória para 
poucos familiares;
✴ Posteriormente perde-se memória 
REMOTA e para fatos mais familiares;
✴ PERDA DE MEMÓRIA relevante que 
leva a repercussão nas atividades de vida 
diária (diferente do envelhecimento 
normal);
✴ Mani festação de fabulações e 
criptominésias (lembranças como fatos 
novos);
✴ Evolução lenta e gradual;
✴ OUTROS DÉFICITS COGNITIVOS: 
DESORIENTAÇÃO
1° ALOPSÍQUICA (TEMPO - ESPAÇO)
2° AUTOPSÍQUICA (DADOS AUTO 
BIOGRÁFICOS) 
✴ A G N O S I A S : F A L H A S E M 
RECONHECER OU IDENTIFICAR 
O B J E T O S A P E S A R D E 
FUNCIONAMENTO SENSORIAL ESTAR 
INTACTO;
✴ A P R A X I A : C A P A C I D A D E 
P R E J U D I C A D A D E E X E C U TA R 
ATIVIDADES MOTORAS, APESAR DE 
FUNCIONAMENTO MOTOR INTACTO;
✴ DÉFICITS EM FUNÇÕES EXECUTIVAS: 
PLANEJAMENTO, ORGANIZAÇÃO, 
SEQUENCIAMENTO, ABSTRAÇÃO 
(PENSAMENTO CONCRETO);
✴ SINTOMAS FLUTUANTES COM PIORA 
N O F I N A L D A TA R D E : E F E I T O 
CREPÚSCULO. 
ALTERAÇÕES NA LINGUAGEM: 
✴ PARAFASIAS: DEFORMAÇÃO DE 
PALAVRAS (CANEIRA/CADEIRA)
✴ DIFICULDADE DE ENCONTRAR AS 
PALAVRAS
✴ TENDÊNCIA A USAR TERMOS VAGOS 
(FALA “O PRÉDIO” EM VEZ DE 
“PREFEITURA” OU “HOSPITAL”)
✴ RESPONDE PERGUNTAS DE MODO 
INESPECÍFICO
✴ AFASIAS NOMINAIS - AFASIAS 
GLOBAIS - INCAPACIDADE DE 
UTILIZAR LINGUAGEM VERBAL
OUTROS SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS: 
✴ ANSIEDADE FREQUENTE NO INÍCIO 
DAS MANIFESTAÇÕES
✴ SINTOMAS DEPRESSIVOS SÃO 
COMUNS EM ESTÁGIOS INICIAIS 
✴ LABILIDADE EMOCIONAL 
Isabella Moraes
✴ I R R I TA B I L I D A D E , A G I TA Ç Ã O 
PSICOMOTORA, PERAMBULAÇÃO, 
HOSTILIDADE, AGRESSIVIDADE
✴ S I N T O M A S P S I C Ó T I C O S : 
ALUCINAÇÕES AUDITIVAS E VISUAIS, 
DELÍRIOS PERSECUTÓRIOS
ESTÁGIOS FINAIS: 
✴ DESORIENTAÇÃO IMPORTANTE, 
ABÚLICOS (INCAPAZES DE TOMAR 
DECISÕES), AFÁSICOS
✴ DEPENDÊNCIA PARA ATIVIDADES DA 
VIDA DIÁRIA
✴ DESCONTROLE DO ESFINCTER
✴ C O M P R O M E T I M E N T O M O T O R 
ACENTUADO - RESTRITO AO LEITO
✴ MORTALIDADE ALTA DEVIDO A 
DOENÇAS ASSOCIADOS COMO 
PNEUMONIA
✴ P R E S E N Ç A D E R E F L E X O S 
N E U R O L Ó G I C O S P R I M I T I V O S : 
PALMOMENTOAL PREENSÃO
Doença de Alzheimer: 
TRATAMENTO 
• OBJETIVOS: 
• ALTERAR O CURSO NATURAL DA 
DOENÇA
• A P R I M O R A R A C O G N I Ç Ã O E 
MEMÓRIA DOS PACIENTES
• TRATAR SINTOMAS ASSOCIADOS
• A U M E N T A R A A T I V I D A D E 
COLINÉRGICA E APRIMORAR A 
MEMÓRIA
• I N I B I D O R E S D A 
A C E T I L C O L I N E S T E A S E : 
D O N E P E Z I L A , R I VA S T I G M I N A 
( D I S P O N Í V E L E M A D E S IV O S ) , 
GALANTAMINA +/- EFICAZES EM 
ESTÁGIOS DE LEVE A MODERADO. 
• ANTAGOSNISTAS DE RECEPTORES 
G L U TA M AT É R G I C O S N M D A : 
memantina:
• EFEITO NEUROPROTETOR: ATUA EM 
ESTÁGIOS MODERADOS A GRAVES
• M A I S G L U T A M A T O - 
NEUROTOXICIDADE - DÉFICITS 
COGNITIVOS 
• EFEITO NEUROPROTETOR
• M E L H O R A D E S I N T O M A S 
COMPORTAMENTAIS
• Quadro depressivo: antidepressivo 
(cuidado particular com tricílicos)
• Sintomas psicóticos: antipsicótico 
(avaliar risco/benefício)
• Controle de agitação psicomotora, 
perambulação e agressiv idade: 
antidepressivos/antipsicóticos
• Avaliar possíveis efeitos colaterais e 
interações medicamentosas. 
Isabella Moraes
DEMÊNCIAS FRONTAIS: 
• A l t e r a ç õ e s d e p e r s o n a l i d a d e 
marcantes em estágios iniciais - 
variações:
• APATIA: pre ju ízo em hig iene e 
envolvimento social;
• Desinibidos e impulsivos: pode levar a 
inadequação sexual;
• Raiva, irritabilidade, euforia, agitação 
psicomotora, sintomas maníacos
• S í n d r o m e d e K l ü v e r - B u c y , 
hiperoralidade, hipersexualidade e 
compulsão para prestar atenção a 
qualquer estímulo visual
• EQUIVALE A 10% DAS DEMÊNCIAS
• POSSUI INFLUÊNCIA GENÉTICA DE 
40%
• Em alguns casos: alterações na 
l inguagem, praxia e gnose são 
relativamente POUPADAS
• Déficits de memória recente são 
encontrados nos estágios iniciais
• Memória remota permanece intacta 
até quase o final da evolução do 
quadro
• EXEMPLO: doença de PICK (corpos 
de inclusão intracitoplasmática, que 
deslocam o núcleo para periferia)
EXAMES DE IMAGEM: 
- ATROFIA DO LOBO FRONTAL E 
TEMPORAL
- D I F E R E N T E D A D O E N Ç A D E 
ALZHEIMER (PADRÃO PARIETO 
TEMPORAL)
- PET: hipometabolismo frontal bilateral
- SPECT: diminuição da perfusão fronto-
temporal
- Nível microscópico: perda proeminente 
de camadas externas do córtex, pode 
haver presença de corpos de pick 
(doença de pick), ausência de placas 
a m i l ó i d e e d e g e n e r a ç õ e s 
neurofibrilares.
TRATAMENTO DAS 
DEMÊNCIAS FRONTAIS 
• Intervenções psicossociais: proteger o 
paciente de inadequações
• T r a t a m e n t o p s i q u i á t r i c o 
medicamentoso sintomático:
- DEPRESSÃO: antidepressivos ISRS
- APATIA: psicoestimulares (metilfenidato)
- S ÍNDROME DE KLÜVER-BUCY: 
carbamazepina
- AGITAÇÃO E DESINIBIÇÃO EXTREMA: 
antipsicóticos
Doença de corpo de 
Lewy: quadro clínico 
• Prejuízo cognitivo flutuante
• Afeta memória e funções cognitivas 
superiores
Isabella Moraes
• Confusão episódica com intervalos de 
lucidez
• Sintomas psiquiátricos nos estágios 
iniciais: alucinações auditivas e visuais, 
del í r ios (podem ser a pr imeira 
manifestação)
• Sintomas extrapiramidais: bradicinesia 
(<do que no parkinson)
Considerações gerais: 
• Representa aproximadamente 15% 
das demências
• Idade média de início: 68 anos
• Mais comum em homens 
• Aspectos clínicos de demência cortical 
e subcortical
• Presença de corpos de Lewy no 
córtex: inclusões eosinofilicas no 
citoplasma dos neurônios 
• Disfunção dopaminérgica e colinérgica
• T r a t a m e n t o s i n t o m á t i c o : > 
sensibilidade e neurolépticos 
• Em geral progride mais rápido do que 
o alzheimer 
Demências subcorticais: 
• Exemplos: doença de Parkinson, 
doença de huntington
• Funcionamento cortical relativamente 
intacto, mas gângl ios da base 
disfuncionais ou desconectados 
• Memória mais preservada do que no 
alzheimer em estágios iniciais
• Não envolvem afasia, agnosia ou 
apraxia
• Doença de Huntington tem herança 
autossômica dominante
• Doença de Parkinson: interferência 
genética + complexa
Doença de Parkinson: 
• Relacionada à perda de neuronal na 
substância nigra: menos sinapses 
dopaminérgicas com gânglios da base 
(estriado)
• Queixa primária de tremores, rigidez e 
bradicinesia 
• Prejuízo de memória global não é tão 
grave, principalmente nos estágios 
iniciais
• Dano neuronal no locus ceruleus e 
núc leos da ra fe : dep leção de 
n o r a d r e n a l i n a e s e r o t o n i n a : 
manifestações depressivas
TRATAMENTO: doença 
de Parkinson: 
• Medicamentos ant ico l inérg icos 
(b iper ideno) e dopaminérg icos 
(carbidopa + levodopa)
• T r a t a m e n t o d o s s i n t o m a s 
psiquiátricos: 
Isabella Moraes
- Antidepressivos e neurolépticos 
- Alternativa: ECT
• Observar efeitos colaterais:
- Anticolinérgicos: piora da cognição 
- Dopaminérgicos: confusão/alucinações 
(usar < doses)
- A n t i p s i c ó t i c o s : s i n t o m a s 
extrapiramidais (preferências aos 
atípicos)
- ECT: delirium pós ECT
Demências vasculares: 
• Presença de múl t ip los défic i ts 
cognitivos: prejuízo de memória, 
afasia, apraxia, agnosia, prejuízo em 
funções executivas
• Sinais e sintomas neurológicos focais:
- Aumento dos reflexos tendinosos 
profundos
- Resposta extensa plantar 
- Anormalidades da marcha
- Fraqueza em uma das extremidades
• Evidências laboratoriais de doença 
ce rebrovascu la r, cons ide rados 
et io logicamente re lacionados à 
pertubação (ex: múltiplos infartos 
envolvendo o córtex ou a substância 
branca). 
Demências vasculares - 
doença de pequenos 
vasos: 
• Síndrome de demência subcortical
• Alterações de personalidade e humor 
são frequentes
• Retardo psicomotor
• M a i s f r e q u e n t e e m h o m e n s 
hipertensos
• A t e r o s c l e r o s e d e a r t é r i a s 
extracranianas e endurecimento 
fibroso e muscular dos pequenos 
vasos
• Leucoaraiose: doença isquêmica 
profunda da substância branca (menor 
fluxo sanguíneo e oxigenação) 
• Infartos lacunares: pequenas lesões 
pontilhadas geralmente encontradas 
em estruturas profundas
• Múltiplos AVCs lacunares ou alguns 
AVCs maiores
• HAS é o maior fator de risco 
• Avança de fo rma esca lonada : 
evolução em degraus
• Sinais e sintomas relacionados a 
alterações em exames de imagem 
cerebral e EEG
• L e s õ e s m ú l t i p l a s t e m e f e i t o s 
acumulat ivos sobre as funções 
cerebrais
Demências vasculares - 
demência devido a AVC 
estratégico: 
Isabella Moraes
• AVCs isolados estratégicos em áreas 
específicas do cérebro podem causar 
demências:
• LOBO FRONTAL
• LOBO PARIETAL
• Propensos a alterações do humor: 
- Lesão frontal ou de gânglios da base E: 
DEPRESSÃO 
- Lesão de hemisfério D: pode causar 
mania ou depressão
- Dificuldade de diagnostica depressão: 
comprometimentos da linguagem 
Demências vasculares - 
TRATAMENTO 
• Controle da HAS: medida isolada 
preventiva + importante
• Não baixar excessivamente a PA: risco 
de hipoperfusão 
• Controle de fatores de risco: 
- Diabetes mellitus
- Tabagismo
- Prevenção de embolias: tratamento de 
fi b r i l a ç ã o a t r i a l e u s o d e 
anticoagulantes
- Tratamento de embolias: tratamento de 
fi b r i l a ç ã o a t r i a l e u s o d e 
anticoagulantes 
- Tratamento de doença da carótida
- Antiagregantes plaquetários
- Vasculites sistêmicas ou cerebrais: 
corticóides.
Isabella Moraes