CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS

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Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
CORRELAÇÕES ANATOMOCLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 Força muscular e movimentos: 
 Paresia: diminuição da força muscular → causas: compressão nervosa ou lesão de apenas um nervo (ação é 
mimetizada por outros). 
 Plegia (paralisia): ausência total de movimentos. 
 Hemiparesia ou hemiplegia: sintomas atingem metade do corpo. 
 Paraplegia: membros inferiores são acometidos de paralisia. 
 Tetraplegia: paralisia de todos os membros. 
 Tônus: 
 Hipertonia: aumento. 
 Hipotonia: diminuição. 
 Atonia: ausência. 
 Reflexos: 
 Hiperreflexia: aumento. 
 Hiporreflexia: diminuição. 
 Arreflexia: ausência. 
 Reflexos patológicos: sinal de Babinski → lesão dos tratos corticoespinhais. 
 Síndrome do neurônio motor inferiro (SNMI): 
 Lesão dos neurônios motores da coluna anterior. 
 Hiporreflexia e hipotonia. 
 Paralisia flácida. 
 Atrofia da musculatura inervada. 
 Sinal de Babinski negativo. 
 Síndrome do neurônio motor superior (SNMS): 
 Lesões de centros mais superiores: córtex motor ou vias motoras descendentes. 
 Hiperreflexia e hipertonia. 
 Paralisia espástica. 
 Atrofia muscular não está presente. 
 Sinal de Babinski positivo. 
 
 
 
 
 Sinal de Babinski positivo → a influência dos demais tratos descendentes sobre os artelhos passa a ser aparente, 
como um tipo de reflexo de retirada. 
 Reflexos abdominais superficiais ausentes. 
 Reflexo cremastérico (L1-L2) ausente. 
 Perda do desempenho dos movimentos voluntários dependentes de habilidades. 
 
 
 
 
 Paralisia severa, com pouca ou nenhuma atrofia muscular. 
 Espasticidade ou hipertonia dos músculos → membro inferior mantido em extensão e membro superior mantido 
em flexão. 
 Hiperreflexia e clônus → podem estar presentes nos músculos flexores dos dedos, quadríceps femoral e 
panturrilha. 
 Reação de canivete. 
 
 
 
 
 Anestesia: ausência total de uma ou mais modalidade sensitiva. 
 Analgesia: perda da sensibilidade dolorosa. 
 Hipoestesia: diminuição da sensibilidade geral (propriocepção, dor, vibração, tato...). 
 Hiperestesia: aumento da sensibilidade. 
 Parestesias: surgimento de sensações espontâneas. 
 Algias: dores em geral. 
MEDULA ESPINHAL 
Alterações da motricidade 
Lesões dos Tratos Corticoespinhais (piramidais) 
Lesões dos demais tratos descendentes (extrapiramidais) 
Alterações da sensibilidade 
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 Mais frequente na poliomielite (paralisia infantil) → vírus ataca neurônios motores da coluna anterior (SNMI). 
 Pode haver destruição dos neurônios responsáveis pela inervação de músculos que realizam movimento 
respiratório → morte. 
 
 
 
 Todos os sintomas aparecem somente abaixo do nível da lesão. 
 Sintomas que manifestam do mesmo lado da lesão: 
 Paralisia espástica com aparecimentos de sinal de Babinski → lesão do trato corticoespinhal lateral. 
 Perda da propriocepção consciente e do tato epicrítico →lesão de fibras dos fascículos grácil e cuneiforme. 
 Sintomas que manifestam do lado contralateral da lesão: 
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa a partir de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão → lesão 
do trato espinotalâmico lateral. 
 Diminuição do tato protopático e da pressão → lesão do trato espinotalâmico anterior. 
 
 
 
 Formação progressiva de uma cavidade no canal central da medula. 
 Gradativa destruição da substancia intermédia central e da comissura branca. 
 Comprometimento dos dois tratos espinotalâmico laterais. 
 Sintomas: perda da sensibilidade térmica e dolorosa nos dermátomos correspondentes. 
 Não há perturbação da propriocepção. 
 Denominado dissociação sensitiva. 
 Acomete mais frequentemente a intumescência cervical. 
 
 
 
 Paciente entra em estado de choque espinhal. 
 Perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus. 
 Há ainda retenção de urina e de fezes. 
 Após um período: reaparecem os reflexos (hiperreflexia) e aparece o sinal de Babinski (SNMS). 
 Não há recuperação da motricidade voluntária e da sensibilidade. 
 
 
 
 Tumor que se desenvolve dentro da medula – comprime de dentro para fora: 
 Perturbações motoras por lesão do trato corticoespinhal lateral. 
 Perda da sensibilidade térmica e dolorosa por compressão do trato espinotalâmico lateral. 
 Sintomas aparecem nos dermátomos mais próximos ao nível da lesão e progredindo para dermátomos mais 
baixos. 
 Geralmente, poupa os dermátomos sacrais → preservação sacral. 
 Tumor que se desenvolve fora da medula – comprime de fora para dentro: 
 Fibras originadas nos segmentos sacrais são lesadas em primeiro lugar. 
 
 
 
 Consequência da neurosífilis. 
 Lesão das raízes dorsais → especialmente da divisão medial dessas raízes. 
 Perda da propriocepção consciente. 
 Perda do tato epicrítico. 
 Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia. 
 
 
 
 Secção cirúrgica dos tratos espinotalâmicos laterais. 
 Tratamento de dor crônica resistente a medicamentos. 
 Remoção do trato acima e do lado oposto ao processo doloroso. 
 Tratamento de dores viscerais: cirurgia bilateral. 
 
 
 
 Inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e às vezes de raízes nervosas proximais e de 
nervos cranianos. 
 Caráter autoimune → auto-anticorpos contra a própria mielina. 
 Início da doença: precedido por infecção de vias respiratórias altas ou gastroenterite aguda, cirurgias, 
transfusões e, até, vacinações. 
Lesão da Coluna Anterior 
Hemissecção da medula (Síndrome de Brown-Sérquad) 
Siringomelia 
Transecção da medula 
Compressão da medula por tumor 
Tabes Dorsalis 
Cordotomias 
Polirradiculoneurite aguda (Síndrome de Guillain-Barré) 
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 Parestesias. 
 Fraqueza de caráter ascendente, acometendo, primeiramente, os membros inferiores e, depois, os superiores. 
 Pode evoluir para insuficiência respiratória. 
 Retenção urinária → comprometimento da inervação parassimpática (sacral) da bexiga. 
 Tetraparesia flácida, com diminuição ou abolição de reflexos profundos e diminuição da sensibilidade 
distalmente. 
 Quando acomete a face: diplegia ou diparesia facial periférica. 
 Acometimento autonômico: taquicardia sinusal e variações de pressão arterial. 
 Pode haver sudorese profunda. 
 Exame do líquor: dissociação proteína-célula. 
 Eletrofisiologia ou eletroneuromiografia: diminuição da velocidade de condução nervosa. 
 
 
 
 Restrita ao SNC. 
 Desmielinização autoimune dos tratos descendentes e ascendentes. 
 Redução da velocidade de condução dos potenciais de ação. 
 Acomete mais mulheres. 
 Fatores: hormonais, ambientais e genéticos. 
 Processo de hipersensibilidade tardia, mediada por linfócitos Th1. 
 Diferentes quadros clínicos dependendo da área afetada. 
 
 
 
 Doença restrita aos tratos Corticoespinhais e aos neurônios motores das colunas cinzentas anteriores. 
 Doença progressiva. 
 Raramente apresenta padrão familiar. 
 Ocorre ao fim da meia-idade. 
 Sinais de SNMI, da atrofia muscular progressiva, paresia e fasciculações são sobrepostos aos sinais e sintomas da 
SNMS, com paresia, espasticidade e resposta de Babinski. 
 Núcleos motores de alguns nervos cranianos podem ser afetados. 
 
 
 
 
 
 
 
 Geralmente acometem a pirâmide e o nervo hipoglosso. 
 Lesão da pirâmide: compromete trato corticoespinhal → cruza ao nível da lesão: paresia contralateral. 
 Quadro de hemiplegia: lesão se estende mais dorsalmente → atinge demais tratos descendentes. 
 Lesão do hipoglosso: paralisia dos músculos da metade da língua ipsolateral → hipotrofia. 
 Protrusão da língua: desvio da língua para o lado lesado. 
 
 
 
 Parte medial do bulbo → suprida pela artéria vertebral. 
 Trombose do ramo bulbar → sintomas: 
 hemiparesia contralateral (acomete trato piramidal). 
 Comprometimento sensorial contralateral da posição do movimentoe da discriminação tátil (acomete 
lemnisco medial). 
 Paralisia ipsilateral dos músculos da língua → lesão do nervo hipoglosso. 
 
 
 
 Artéria cerebelar inferior posterior → irriga parte dorsolateral do bulbo. 
 Lesão geralmente por trombose. 
 Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: falta de coordenação de movimentos na metade do corpo ipsilateral. 
 Lesão do trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade da 
face ipsilateral. 
 Lesão do trato espinotalâmico lateral: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo 
contralateral. 
 Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação → paralisia dos músculos da faringe e da 
laringe. 
 Lesão das vias descendentes que do hipotálamo dirigem-se aos neurônios pré-ganglionares relacionados com a 
inversação na pupila: síndrome de Horner: ptose palpebral, miose, vasodilatação e anidrose ou deficiência de 
sudorese na face. 
 
Esclerose Múltipla 
Esclerose Lateral amiotrófica (ELA ou Síndrome de Lou Gehrig) 
BULBO 
Lesão da base do Bulbo (hemiplegia cruzada com lesão do hipoglosso) 
Síndrome Bulbar Medial (Síndrome de Dejerine) 
Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior (Síndrome de Wallemberg) 
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 Acomete: trato corticoespinhal e as fibras do nervo abducente. 
 Lesão do trato corticoespinhal: hemiparesia contralateral. 
 Lesão do nervo abducente: paralisia do musculo reto lateral ipsilateral → impede movimento do olho em 
direção lateral →estrabismo convergente. 
 Diplopia. 
 
 
 
 Pode comprometer o trato corticoespinhal e as fibras do nervo trigêmeo. 
 Hemiplegia contralateral (com SNMS). 
 Lesão do nervo trigêmeo: 
 Perturbações motoras: paralisia da musculatura mastigatória do lado da lesão. 
- Ação dos músculos pterigoideos do lado normal: desvio da mandíbula para o lado paralisado. 
 Perturbações sensitivas: anestesia da face ipsilateral, no território correspondente dos três ramos do nervo. 
 
 
 
 Síndrome pontina medial inferior: 
 Hemiplegia da face, tronco e membros contralaterais →lesão dos tratos córtico-nuclear e córtico-espinhal. 
 Perda da sensibilidade tátil e propriocepção consciente na metade contralateral → lesão do lemnisco medial. 
 Diplopia convergente → lesão do núcleo do nervo abducente. 
 Síndrome pontina lateral inferior: 
 Nistagmo intenso, náuseas e vômitos → lesão dos núcleos vestibulares. 
 Hipoacusia → lesão no núcleo coclear. 
 Paralisia facial → lesão no núcleo do facial. 
 Alterações sensitivas da face ipsilatral, alterações na mastigação → lesão do núcleo motor do trigême. 
 Ataxia devido ao comprometimento dos pedúnculos cerebelares. 
 Síndrome pontina medial superior: 
 Hemiplegia contralateral envolvendo face → tratos Corticoespinhais e nuclear. 
 Alterações de tato, sensibilidade vibratória e propriocepção consciente contralateral → lesão do lemnisco 
medial. 
 Síndrome pontina lateral superior: 
 Ataxia → lesão dos pedúnculos cerebelares. 
 Síndrome de Horner ipsilateral. 
 
 
 
 
 
 
 Comprete o trato corticoespinhal e as fibras do nervo oculomotor. 
 Lesão do nervo oculomotor: 
 Impossibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo ou em direção medial → paralisia dos 
músculos retos superior, inferior e medial. 
 Diplopia. 
 Desvio do bulbo ocular em direção lateral (estrabismo divergente). 
 Ptose palpebral → paralisia do músculo levantador da pálpebra. 
 Midríase. 
 
 
 
 Acomete o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinhal e trigeminal. 
 Lesão do oculomotor: estrabismo divergente. 
 Lesão dos lemniscos medial, espinhal e trigeminal: anestesia da metade contralateral do corpo, inclusive da 
cabeça. 
 Lesão do núcleo rubro: tremores e movimentos anormais do lado contralateral. 
 
 
 
 
 
 
 
PONTE 
Lesão da base da ponte (Síndrome de Millard-Gubler) 
Lesão da ponte em nível da emergência do nervo trigêmeo 
Lesão no território de irrigação da artéria basilar 
MESENCÉFALO 
Lesões da base do pedúnculo cerebral (Síndrome de Weber) 
Lesão do tegmento do mesencéfalo (Síndrome de Benedikt) 
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 Ataxia: incoordenação dos movimentos → principalmente nos membros: marcha atáxica. Pode manifestar-se na 
articulação das palavras. 
 Assinergia: incapacidade de coordenação exata de diferentes grupos de músculos, principalmente 
movimentos mais complexos e precisos. 
 Perda do equilíbrio: dificuldade para se manter em posição ereta e tendência alargamento da base de 
sustentação. 
 Diminuição do tônus da musculatura esquelética (hipotonia), fraqueza muscular da musculatura ipsilateral. 
 Semelhança dos sintomas à aparência de um indivíduo durante a embriaguez. 
 
 
 
 Síndrome do Vestibulcerebelo (arquicerebelo): 
 Devido a tumores no teto do IV ventrículo → comprimem o nódulo e o pedúnculo do flóculo do cerebelo. Ex: 
ependimoma. 
 Perda de equilíbrio. 
 Ataxia do tronco, da posição ereta e do andar. 
 Vertigem. 
 Nistagmo. 
 Vômitos. 
 Síndrome do Espinocerebelo (paleocerebelo): 
 Alcoolismo crônico → degeneração do córtex do lobo anterior do cerebelo. 
 Distúrbio do equilíbrio – perda da propriocepção inconsciente. 
 Ataxia do membro inferior. 
 Distúrbios da motricidade ocular. 
 Disartria: distúrbios da fala – falta de sinergia da musculatura da laringe. 
 Síndrome do Cerebrocerebelo (neocerebelo): 
 Incoordenação motora (ataxia) generalizada. 
 Dismetria: execução defeituosa de movimentos que visam atingir um alvo, pois o indivíduo não consegue 
dosar exatamente a intensidade de movimentos necessária para realizar tal fato. 
- Pedir para o paciente colocar o dedo na ponta do nariz e verificar se ele é capaz de executar a ordem de 
olhos fechados. 
 Decomposição: movimentos complexos que normalmente são feitos simultaneamente por várias articulações 
são decompostos e realizados em etapas sucessivas. 
 Rechaço: sinal verificado quando o examinador solicita ao paciente que force a flexão do antebraço contra 
uma resistência que se faz no pulso. Como a coordenação não existe, quando se retira a resistência, os 
músculos extensores custam a agir e o movimento é muito violente. 
 Disdiadococinesia: dificuldade de fazer movimentos rápidos e alternados. EX: tocar rapidamente a ponta do 
polegar com os dedos indicador e médio, alternadamente. 
 Tremor de intenção: tremor característico que aparece no final do movimento. 
 Nistagmo: movimento oscilatório rítmico do bulbos oculares → lesões do sistema vestibular do cerebelo. 
 
 
 
 Tumores malignos mais comuns na infância. 
 Variante dos Tumores Neuroectodérmicos Primitivos (TNEP). 
 Mais comuns em crianças do sexo masculino. 
 Localiza-se, principalmente, na fossa posterior e na linha média. 
 Sintomas relacionados ao vérmis cerebelar e à hidrocefalia: náuseas, vômitos e ataxia. 
 
 
 
 Tumores de origem glial (origem das células ependimárias). 
 Surgem em qualquer ponto do neuroeixo. 
 Localização comum: assoalho do IV ventrículo. 
 Pode ocorrer também frequentemente na fossa posterior, ao longo dos ventrículos e na medula (cone medular). 
 Sintomas: náuseas e vômitos, cefaleia, letargia e irritação e desequilíbrio. 
 Exame físico: ataxia, nistagmo, sinais de compressão de nervos cranianos baixos, hemiparesia e aumento do 
perímetro cefálico em crianças menores que 2 anos. 
 
 
 
 
CEREBELO 
Lesões cerebelares 
Síndromes Cerebelares 
Meduloblastoma 
Ependimoma 
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 Córtex cerebral: incapaz de funcionar por si próprio de maneira consciente → depende de impulsos ativadores 
que recebe da formação reticular do tronco encefálico. 
 Lesão da formação reticular com interrupção do SARA. 
 Processos patológicos que comprimem o mesencéfalo ou a transição destecom o diencéfalo → quase sempre 
levam a uma perda total da consciência → coma. 
 Tumores e hematomas → aumento da pressão no compartimento supratentorial → podem causar: hérnia dos 
úncos → ao insinuar-se entre a incisura da tenda e o mesencéfalo: comprime o mesencéfalo e produz o quadro 
de perda de consciência. 
 Também em casos de hipertensão intracraniana → herniação descendente das tonsilas cerebelares pelo 
forame magno → comprime a medula oblonga e a medula espinhal superior → insuficiência respiratória súbita. 
 
 
 
 
 
 
 Perda Sensitiva: 
 Advem de trombose ou hemorragia de uma das artérias que suprem o tálamo. 
 Lesão dos núcleos ventrais posteromedial e posterolateral: perda de todas as formas de sensibilidade → tato 
leve, localização e discriminação táteis e propriocepção musculo articular do lado contralateral. 
 Alivio cirúrgico da dor por cauterização talâmica: 
 Núcleo intralaminares: retransmissão da dor para o córtex. 
 Cauterização desses núcleos: alivio da dor intensa e intratável associada ao câncer terminal. 
 Dor talâmica: 
 Pode ocorrer em pacientes que estão se recuperando de um infarto talâmico. 
 Dor espontânea: lado contralateral. 
 A sensação dolorosa pode ser suscitada por tato leve ou por frio e pode não responder a analgésicos 
potentes. 
 Movimentos involuntários anormais: 
 Coreoatetose com ataxia → pode suceder lesões vasculares do tálamo. 
 Mão talâmica: 
 Alguns pacientes mantem a mão contralateral da lesão em uma postura anormal. 
 Pulso é pronado e fletido. 
 Articulações metacarpofalângicas são fletidas e as articulações interfalângicas estendidas. 
 Dedos podem ser mover ativamente, mas são lentos. 
 Disturbio origina-se de alteração do tônus muscular. 
 
 
 
 Mais comuns: neoplasias originárias de célula germinativas. 
 Frequentes gliomas e tumores pinealócitos. 
 Sintomatologia: síndrome de hipertensão craniana → consequência da hidrocefalia não-comunicante 
produzida pela obstrução do aqueduto cerebral. 
 Síndrome de Parinaud: área pré-tectal mesencefálica é afetada: 
 Paresia do olhar para cima. 
 Pupilas assimétricas. 
 Perda do reflexo consensual por compressão da comissura posterior. 
 Perda da convergência ocular. 
 A hipertrofia neoplásica da glândula pineal comprime os colículos superiores. 
 
 
 
 Lesões no núcleo subtalâmico. 
 Esse núcleo pode ser destruído por acidentes vasculares cerebrais isquêmicos ou hemorrágicos e, mais 
raramente, por lesões tumorais. 
 Essa lesão produz parada da liberação do glutamato. 
 Interrompe a excitação do globo pálido medial e parte reticular da substância negra (essas estruturas inibem o 
núcleo ventral ântero-lateral do tálamo). 
 Efeito: desinibição com consequente excitação das áreas motoras do córtex cerebral. 
 Movimentos involuntários, abruptos, irregulares, contínuos e de grande amplitude na metade oposta da lesão. 
 Fase aguda: bloqueadores de receptores dopaminérgicos costumam controlar o hemibalismo. 
 
 
FORMAÇÃO RETICULAR 
Lesão da formação reticular 
DIENCÉFALO 
Lesões do Tálamo 
Tumores da região pineal 
Hemibalismo 
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 Hipotálamo pode ser acometido por: inflamação, neoplasia ou distúrbio vascular. 
 Pode ser comprimido por tumores do tecido cerebral circundante ou por hidrocefalia interna. 
 Obesidade e emagrecimento: 
 Obesidade: associada a hipoplasia ou atrofia genital. 
 Emagrecimento é menos comum. Caquexia grave é sugestiva de lesão da glândula hipófise. 
 Distúrbios sexuais: 
 Em crianças, pode haver retardo do desenvolvimento sexual e, raramente, precocidade sexual. 
 Após puberdade: paciente pode ter impotência ou amenorreia. 
 Hipertemia e Hipotermia: 
 Hipertemia: decorrer de lesões causadas por traumatismo craniano ou após cirurgias da região do hipotálamo. 
 Diabetes insipidus: 
 Resulta de uma lesão do núcleo supraóptico ou de interrupção da via nervosa para a neuro-hipófise. 
 Paciente elimina grandes volumes de urina de baixa densidade. 
 Distúrbios do sono: 
 Foi observado a ocorrência de períodos curtos e frequentes de sono durante as horas de vigília ou insônia. 
 Transtornos emocionais: ataques de choro ou risada inexplicada, raiva incontrolável, reações depressivas e até 
surtos de mania. 
 
 
 
 
 
 
 Os sintomas dessa síndrome foram baseados em um experimento em animais, os quais tiveram algumas 
estruturas importantes desse sistema lesionadas. 
 Sintomas: 
 Domesticação completa dos animais que usualmente são selvagens e agressivos. 
 Perversão do apetite, passando estes animais a se alimentarem do que antes não comiam. 
 Agnosia visual manifestada pela incapacidade de reconhecer objetos ou mesmo animais que antes 
causavam medo. 
 Tendência oral manifestada pelo ato de levar à boca todos os objetos que encontra. 
 Tendência hipersexual. 
 Formas parciais desta síndrome ocorrem em pacientes com lesões do lobo temporal. 
 Síndrome completa é rara. 
 Não há distúrbio da memória. 
 
 
 
 Memória remota: muito estável e mantem-se inalterada mesmo após danos cerebrais graves. 
 Memória recente: mais lábil e pode ser comprometida em várias situações patológicas. 
 Memória recente depende do sistema límbico. 
 Amnésia anterógrada: incapacidade de memorizar eventos ou informações surgidos depois do ato cirúrgico → 
remoção bilateral de parte do lobo temporal. 
 Amnésia retrógrada: perda de memoria para fatos ocorridos pouco antes da cirurgia. Memória antiga 
permanece normal. 
 Síndrome de Korsakoff: 
 Achados iniciais da doença. 
 Relacionada com deficiência de tiamina (vitamina B1) → consequência de 
alcoolismo. 
 Pode estar relacionada ainda com: traumas cranianos, encefalite herpética e 
intoxicação por CO2. 
 Relacionada com lesões no núcleo dorsomedial do tálamo e nos corpos 
mamilares. 
 Amnésia anterógrada. 
 Incapacidade de formar novas memórias a partir do momento que 
desenvolve a doença. 
 Encefalopatia de Wernicke: 
 Deficiência crônica da tiamina (alcoólatras crônicos). 
 Resulta em: ataxia, oftalmoplegia, confusão mental e prejuízos da memória a 
curto prazo. 
 Pode haver encefalopatia focal necrosante afetando o hipotálamo, o tálamo 
medial e grupos nucleares do oculomotor. 
 
 
 
 
Lesões hipotalâmicas 
SISTEMA LÍMBICO 
Síndrome de Klüver e Bucy 
Distúrbios da Memória 
Síndrome de Wernicke-Korsakoff 
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 Perda gradual e progressiva da memória. 
 Amnésia total em fases avançadas. 
 Fatores: 
1. Degeneração nos neurônios colinérgicos do núcleo basal de Meynert: 
- Perda das fibras colinérgicas, que exercem função moduladora sobre a atividade dos neurônios do sistema 
límbico e do neocórtex relacionados com a memória. 
2. Degeneração seletiva de dois grupos de neurônios do sistema límbico: 
- Um desses grupos está localizado no hipocampo, nas áreas que dão origem às principais fibras eferentes 
desse órgão. 
- O outro grupo está localizado na área entorrinal, no giro para-hipocampal, que constitui a porta de entrada 
das vias que, do neocórtex, dirigem-se a esse giro e daí ao hipocampo. 
 Essas lesões gradualmente levam a um total isolamento do hipocampo. 
 
 
 
 Epilepsia do lobo temporal pode ser precedida por aura (sensação “inexistente” ou alucinação) de experiência 
acústica ou olfatória. 
 Aura olfatória: causada pelas crises uncinadas. 
 O paciente fica confuso, ansioso e dócil → pode realizar automatismos e movimentos complicados, como tirar a 
roupa em público ou dirigir um automóvel. 
 Após a crise, o paciente não se lembra de nada que aconteceu. 
 
 
 
 Sintomas: desorganização crônica do pensamento, afeto embotado, retraimento emocional, delírio paranoide 
e alucinações auditivas. 
 Se os receptores límbicos de dopamina forem bloqueador por um agente farmacológico, os piores sintomas são 
minorados. 
Não há evidencia direta que a produção excessiva de dopamina por certos neurônios contribua para a 
esquizofrenia. 
 
 
 
 
Atetose: movimentos involuntários lentos, sinuosos e rítmicos. Associada a lesões do corpo estriado. 
 
 
 
 Depleção dos neurônios dopaminérgicos da substancia negra e, em menor grau, do globo pálido, putamen e 
núcleo caudado. 
 Os receptores D1 do striatum deixam de ser ativados e passam a inibir o GPM de forma inadequada. 
 Os receptores D2 deixam de ser inibidos e passam a reduzir a ação inibitória que o GPL exerce sobre o núcleo 
subtalamico → núcleo subtalâmico passa a exercer uma ação hiperexcitatória sobre o GPM. 
 Final: GPM passa a ser mais excitado do que inibido. 
 GPM passará a inibir de forma exagerada o tálamo → tálamo estimula de maneira deficiente o córtex motor 
primário → bradicinesia. 
 Doença de Parkinson: 
 Considerada um parkinsonismo idiopático ou primário. 
 Neurodegenerativa. 
 Relacionado a lesões e degenerações do corpo estriado. 
 Tremor: contração alternada de músculos agonistas e antagonistas. 
 Rigidez: pode ser plástica (sem tremor) ou em roda dentada (com tremor). 
 Bradicinedia: dificuldade em iniciar e executar movimentos novos. Oscilação dos braços na deambulação é 
perdida. 
 Pertubações posturais: paciente permanece em pé numa posição encurvada, com braços fletidos. Ele 
deambula em passos curtos e é incapaz de parar. 
 Não há perda de força muscular ou de sensibilidade. 
 Dificuldade para se dar início aos movimentos. 
 Diminuição da dopamina nas fibras nigro-estriatais. 
 Parkinsonismos secundários (que são identificáveis): 
 Parkinsonismo pós-encefalite: desenvolveu-se após o surto de encefalite viral, a qual danificou os núcleos da 
base. 
 Parkinsonismo iatrogênico: efeito colateral de drogas antipsicóticas. 
 Parkinsonismo aterosclerótico: pode ocorrer em pacientes hipertensos idosos. 
 Mostrou-se que lesões cirúrgicas no globo pálido (palidotomia) são eficazes no alívio dos sinais parkinsonianos. 
 
Doença de Alzheimer 
Disfunção do Lobo Temporal 
Esquizofrenia 
NÚCLEOS DA BASE 
Síndromes Hipocinéticas – Lesão da substância negra 
9 
 
Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
 
 
 Destruição dos núcleos subtalâmicos. 
 Efeito inibitório que se sobressai no GPM → permite que tálamo exerça sua função excitatória sobre o córtex 
motor. 
 Lesão do núcleo subtalâmico: deixa de ativar o GPM → GPM deixa de inibir o tálamo. 
 Tálamo passa a estimular de forma exagerada o córtex motor. 
 Sintomas: aumento da amplitude e rapidez dos movimentos. 
 Hemibalismo: movimentos involuntários violentos, abruptos e rápidos (hipercinesia). Resulta, quase sempre, de 
uma lesão vascular do núcleo subtalâmico contralateral. 
 Coreia: movimentos involuntários rápidos e de grande amplitude, rápidos e grosseiros. Resulta de lesões nas 
fibras gabaérgicas que ligam o putâmen à parte lateral do globo pálido. 
 
 
 
 Degenerativa progressiva do estriado e do córtex cerebral. 
 Degeneração dos neurônios secretores de GABA, substancia P e acetilcolina da via inibitória estriatonegral. 
 É uma síndrome hipercinética. 
 Autossômico dominante. 
 Coreia e demência progressiva. 
 Movimentos coreiformes: inicialmente como movimentos involuntários dos membros e contorções da face. 
Posteriormente, mais grupos musculares são acometidos, de modo que paciente se torna imóvel e incapaz de 
falar ou deglutir. 
 Desgaste no estriado: acometimento específico de células que se projetam para o segmento lateral do globo 
pálido. 
 Consequencia: desinibição dos neurônios palidais laterais e inibição do núcleo subtalâmico. 
 
 
 
 Maiores manifestações clínicas da febre reumática. 
 Complicação tardia e não superativa de infecções das vias aéreas superiores por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A. 
 Coreia generalizada. 
 É autoimune, mediada por anticorpos que lesão núcleos da base → compromete circuitos motor e pré-frontais. 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode destruir, bilateralmente, o fascículo longitudinal inferior. 
 Sintomas: visão elementar intacta, mas com incapacidade de identificar a natureza dos objetos (agnosia) ou 
face das pessoas (prosopagnosia). 
 
 
 
 Cirurgias da transecção das comissuras cerebrais são recomendadas para pacientes com epilepsias muito 
graves. 
 Interrupção do corpo caloso (calostomia): impede que o foco epiléptico se espalhe para o hemisfério oposo. 
 
 
 
 Esplênio do corpo caloso: interconecta os dois córtices occipitais → funções visuais. 
 Destruição dessa estrutura por AVC ou por tumor → leva à produção da síndrome de desconexão posterior de 
alexia sem agrafia. 
 Esses pacientes falam e escrevem sem dificuldade, mas não conseguem entender o que está escrito (alexia). 
 O indivíduo é incapaz de falar em voz alta o que lê. 
 
 
 
 Geralmente ocorrem em pacientes com hipertensão arterial. 
 Rompimento de vasos → isquemia para todas estruturas internas. 
 Sintomas: hemiplegia e alterações sensitivas em todo dimidio contralateral (acomete face, braço e perna). 
 Perna anterior da cápsula interna (artéria recorrente de Heubner): 
 Fibras do trato fronto-pontino: integra conexões córtico-ponto-cerebelar, importante no planejamento do ato 
motor voluntário. 
 Fibras que do tálamo partem para o giro do cíngulo: integram o circuito de Papez do sistema límbico. 
Síndromes Hipercinéticas – Lesão do núcleo subtalâmico 
Doença de Huntington 
Coreia de Sydenham (Doença de São Vito) 
CENTRO BRANCO MEDULAR DO CÉREBRO 
Lesão cerebral por envenenamento com CO2 
Desconexão inter-hemisférica 
Lesões do esplênio do corpo caloso 
Irrigação e lesões da cápsula interna 
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Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
 Joelho da cápsula interna (artérias lentículo-estriadas): 
 Fibras do trato córtico-nucleares que levam fibras para os núcleos motores da coluna eferente somática e 
visceral especial do mesmo lado (núcleo do nervo troclear) ou dos dois lados (núcleos do nervo oculomotor, 
no nervo abducente, do nervo facial, do nervo hipoglosso e para o núcleo ambíguo) 
 Perna posterior da cápsula interna (artérias lentículo-estriadas e artéria corioidea anterior): 
 Fibras do trato córticoespinhal. 
 Radiações talâmicas sensitivas. 
 Radiações ópticas e auditivas. 
 Fibras que do pulvinar do tálamo se dirigem para área temporoparietal do hemisfério cerebral. 
 Fibras que da formação reticular e do tálamo se dirigem para o córtex. 
 Trato têmporo-pontino. 
 
 
 
 
Lesões cerebrais focais, como causadas por tumores ou por AVC, produzem três tipos de sinais e sintomas clínicos: 
 Crises epiléticas parciais: paciente pode experimentar ataques súbitos de movimentos ou sensações anormais 
(crises parciais simples) ou breves alterações da percepção do humor ou do comportamento (crises parciais 
complexas). As crises parciais podem desencadear convulsões complexas (crises generalizadas tônico-
clônicas). 
 Deficiência sensório-motora: perda das sensações e dos movimentos. 
 Deficiências psicológicas: rupturas nos processos psicológicos, como na linguagem, na percepção e na 
memória. 
 
 
 
 Crises parciais: movimentos abruptos paroxísticos dos membros contralaterais. 
 Deficiência sensório-motora: fraqueza da face (musculatura do quadrante inferior) e sinais de SNMS nos 
membros contralaterais (hemiplegia contralateral). 
 Deficiência psicológica: 
 Fala produzida mediante esforço. 
 Articulação prejudicada. 
 Parafasia. 
 Repetição das palavras comprometidas e capacidade de compreensão relativamente preservada. 
 Quadro conhecido como afasia de Broca. 
 Comprometimento da leitura (alexia) e da escrita (agrafia). 
 
 
 
 Crises parciais: atasques paroxísticos de sensações anormais, propagadas pelo lado contralateral do corpo. 
 Deficiência sensório-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual 
inferior(quadrantanopsia inferior direita). 
 Deficiências psicológicas: 
 Incapacidade de dar nome aos objetos (anomia). 
 Incapacidade de ler (alexia). 
 Escrever (agrafia). 
 Calcular (acalculia). 
 
 
 
 Crises parciais: ataques paroxísticos de perturbações sensoriais que afetem o lado contralateral do corpo. 
 Deficiência sensório-motora: perda hemissensorial contralateral e perda contralateral de parte do campo visual 
inferior (quadrantanopsia inferior esquerda). 
 Deficiências psicológicas: 
 Incapacidade de copiar e de construir esquemas devido à desorientação espacial (apraxia de construção). 
 Lesões do lóbulo parietal inferior: comprometem a interpretação e a compreensão das entradas sensoriais que 
nele chegam, e podem causar abandono da outra metade do corpo. 
 
 
 
 Crises parciais: ataques paroxísticos de insensibilidade, de comportamento sem objetividade (automatismos), 
alucinações olfativas e visuais ou auditivas complexas. 
 Deficiência sensório-motora: perda contralateral de parte do campo visual superior (quadrantanopsia superior 
contralateral). 
 Deficiência psicológica: 
 Fala é fluente e rápida, mas contem erros de palavras (parafasia) e é incompreensível. 
 Dificuldade de encontrar palavras. 
 Comprometimento da repetição das palavras. 
TELENCÉFALO – CÓRTEX CEREBRAL 
Lesões do lobo frontal esquerdo 
Lesões do lobo parietal esquerdo 
Lesões do lobo parietal direito 
Lesões do lobo temporal esquerdo 
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 Perda profunda da compreensão. 
 Quadro conhecido como: afasia de Wernicke. 
 
 
 
 Lesões bilaterais: cegueira cortical, da qual o paciente não tem conhecimento (anosognosia ou síndrome de 
Anton). 
 Lesões bilaterais parieto-occipitais: podem poupar a visão elementar, mas impedem o reconhecimento e 
descrição dos objetos (agnosia visual perceptiva). 
 Crises parciais: alucinações visuais paroxísticas de natureza simples, sem forma, como luzes e cores. 
 Deficiência sensório-motora: perda do campo visual contralateral (hemianopia homônima contralateral). 
 
 
 
 Pode ser por trauma direto, tumor ou isquemia da artéria cerebral média. 
 Esta área está relacionada com o córtex motor primário da região superior do corpo. 
 Déficits motores contralaterais: hemiparesias e hemiplegias com predomínio braquiofacial. 
 Se a lesão estiver relacionada com a parte mais anterior do lóbulo para-central, por isquemia da artéria cerebral 
anterior, por exemplo, o paciente apresentará hemiplegia relacionado com o membro inferior contralateral 
(hemiplegia crural). 
 Lesões da área motora primária: hemiplegia contralateral. 
 Lesões da área motora suplementar: 
 Dificuldade no planejamento do movimento, sem haver paralisia. 
 Dificuldade de abotoar uma camisa, por exemplo. 
 Dificuldade de seguir uma sequencia lógica de eventos para um determinado fim. 
 
 
 
 Áreas 3, 1 e 2 de Brodmann. 
 Comprometimento contralateral do tato e da pressão. 
 Observa-se no exame: fenômeno de extinção da estimulação pertinente ao hemicorpo contralateral à lesão. 
 Comprometimento da noção proprioceptiva contralateral. 
 Comprometimento da percepção dolorosa → acometimento das áreas sensitivas secundárias. 
 Lesão na área sensitiva primária (3, 1 e 2): perda da sensibilidade relativa ao tato, dor e temperatura na metade 
lateral do corpo. 
 Lesão em nível da área sensitiva secundária (5 e 7): paciente não tem perda da sensibilidade, mas torna-se 
incapaz de identificar características desse estímulo. 
 
 
 
 Podem causar apraxias ideomotora e ideativa. 
 Apraxia ideomotora: 
 Paciente é capaz de elaborar a ideia de um ato e de executa-la automaticamente, mas não é capaz de 
realiza-la quando sugerido pelo neurologista. 
 Desconexão entre os centros da linguagem ou visuais que compreendem o comando e as áreas motoras 
solicitadas a executá-lo. 
 É capaz de imitar. 
 Apraxia ideativa: 
 Incapacidade de planificar e realizar um ato sobre auto-comando. 
 Lesões da junção temporoparietal posterior esquerda. 
 Paciente consegue executar componentes individuais de um ato motor complexo. 
 
 
 
 Área 40 de Brodmann. 
 Proximidade com áreas de representação somatossensitiva. 
 Pode causar agnosias táteis e proprioceptivas, distúrbios de discriminação direita-esquerda, do próprio esquema 
corporal e quadros apráxicos mais complexos. 
 
 
 
 Área 39 de Brodmann → considerado parte posterior da área de Wernicke. 
 Giro angular dividem a via que interliga a área visual associativa e a parte anterior da área de Wernicke. 
 Paciente incapaz de ler (alexia) ou de escrever (agrafia). 
 
 
 
 Incapacidade de distinguir e denominar os dedos da sua própria mão (agnosia digital). 
Lesões do lobo occipital 
Lesões relacionadas com a parte súpero-lateral giro pré-central 
Lesões da área somatossensitiva 
Lesões frontoparietais 
Comprometimento do giro supramarginal 
Lesões destrutivas do giro angular 
Síndrome de Gerstmann 
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 Incapacidade de reconhecimento de direita-esquerda. 
 Afasia de compreensão. 
 Alexia, acalculia, anomia. 
 Secundário a lesões parietais posteriores do hemisfério dominante (área terciária temporo-parietal esquerda). 
 
 
 
 Lesões parietais posteriores, principalmente no hemisfério não-dominante (área terciária temporo-parietal 
direita). 
 Paciente pode se comportar como se a metade contralateral do seu corpo estivesse ausente ou não o 
pertencesse. 
 Síndrome da indiferença: 
 Pacientes com lesão no córtex parietal posterior no hemisfério direito. 
 Ignoram tudo o que se passa à esquerda: o lado esquerdo do seu corpo, o lado esquerdo dos objetos, o lado 
esquerdo do seu campo visual. 
 A indiferença à esquerda reflete o fato de que o hemisfério direito é mais importante para a função de 
percepção espacial. 
 Paciente apresente, também, um reconhecimento anormal de expressões não-orais (expressão facial, tom de 
voz, humor) → vê todas iguais. 
 Apresentam uma impersistência motora. 
 Mais importante sinal: anosognosia → desconhecimento pelo paciente do seu próprio déficit. 
 Apraxia construtiva: incapacidade de desenhar uma casa, por exemplo. 
 
 
 
 Lesões da área auditiva primária. 
 Giro temporal transverso anterior (de Heschl) e parte do giro temporal superior: abrigam área auditiva primária. 
 Lesões unilaterais: não causam déficit auditivo significativo. 
 Lesões bilaterais: podem causar agnosia auditiva (surdez verbal). 
 Lesão na área auditiva secundária: paciente é capaz de ouvir, mas não é capaz de identificar com clareza a 
origem do som. 
 
 
 
 Lesões na área visual primária: 
 Localização: porção distal dos lábios do sulco calcarino (área 17 de Brodmann). 
 Causam: agnosia visual (cegueira ou amaurose cortical) → indivíduo é capaz de ver mas não de enxergar. 
 Pacientes com lesões occipitais ou occipitoparietais bilaterais: podem não ter consciência de seu déficit ou 
podem ter essa consciência mas negar que o déficit exista (anosognosia de cegueira). 
 Lesões nas áreas visuais secundárias (áreas 18 e 19): dificuldades de reconhecer, identificar objetos e dar nomes 
aos objetos. 
 
 
 
 Afasia expressiva: 
 Área motora da fala de Broca. 
 Lesões destrutivas no giro frontal inferior esquerdo. 
 Perda da capacidade de produzir a fala. 
 Pacientes conservam a capacidade de pensar nas palavras que desejam dizer e escrevê-las e compreendem 
seu significado quando as leem ou ouvem. 
 Afasia Receptiva: 
 Área sensitiva da fala de Wernicke. 
 Lesões destrutivas restritas à área da fala de Wernicke no hemisfério dominante. 
 Perda da capacidade de compreender a palavra falada e escrita. 
 Fala está preservada. 
 O paciente, porem, não percebe o significado das palavras ditas e emprega palavras incorretas ou 
inexistentes. 
 Afasia global: 
 Áreas motora e sensitivada fala. 
 Lesões destrutivas envolvendo as áreas da fala de Broca e de Wernicke . 
 Perda da produção da fala e da compreensão da palavra ouvida e escrita. 
 Pacientes que sofrem lesão na ínsula: dificuldade em pronunciar fonemas na ordem apropriada e produzem 
sons apenas próximos da palavra-alvo. 
 Disprosódia: 
 Perda ou comprometimento do ritmo e dos elementos emocionais da linguagem. 
 Pacientes perdem a capacidade de transmitir emoção pela fala ou de detectar a emoção expressa por 
outras pessoas. 
 
Síndrome da Negligência 
Lesões da área auditiva 
Lesões na área visual 
Distúrbios da fala 
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 Lesão de um nervo óptico: cegueira total do olho acometido. 
 Lesão da parte mediana ou central do quiasma óptico: hemianopsia heterônima bitemporal → lesão das fibras 
da retina nasal. 
 Lesão da parte lateral do quiasma óptico: hemianopsia nasal ipsilateral. 
 Lesão do trato óptico: hemianopsia homônima contralateral à lesão, mas com ausência do reflexo fotomotor. 
 Lesão da radiação óptica ou do córtex visual primário: hemianopsia homônima contralateral à lesão, com 
manutenção do reflexo fotomotor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Processos patológicos que interferem na produção, circulação e absorção do líquor. 
 Aumento da quantidade de líquor e da pressão → dilatação dos ventrículos e compressão do tecido nervoso. 
 Hidrocefalia comunicante: 
 Aumento na produção ou deficiência na absorção do líquor. 
 Processos patológicos dos plexos corioides ou dos seios da dura-máter e granulações aracnoideas. 
 Hidrocefalia não-comunicante: 
 Mais frequentes. 
 Obstruções ou estenoses no trajeto do líquido. 
 Pode acometer: forame interventricular, aqueduto cerebral, aberturas mediana e lateral do IV ventrículo e 
incisura da tenda. 
 Pode-se drenar o líquor por meio de um cateter. 
 
 
 
 Tumores, hematomas e outros processos expansivos intracranianos. 
 Sintoma característico: cefaleia. 
 Exame de fundo de olho: nervo óptico é envolvido por um prolongamento do espaço subaracnóideo → 
compressão do nervo → causa obliteração da veia central da retina → ingurgitamento das veias da retina com 
edema da papila óptica. 
 
 
 
 Processos expansivos como tumores ou hematomas que se desenvolvem em um dos compartimento cranianos 
pode causar protrusão de tecido nervoso para dentro do compartimento vizinho. 
 Atravessa as pregas da dura-máter. 
 Hérnia de cíngulo: 
 Tumor em um dos hemisférios cerebrais. 
 Herniação do giro do cíngulo → insere-se entre a borda da foice do cérebro e o corpo caloso, fazendo 
protrusão para o lado oposto. 
 Hérnia de úncos: 
 Processo expansivo cerebral → aumento da pressão no compartimento supretentorial empurrando o úncos. 
 Comprime o mesencéfalo. 
 Compressão de estruturas mesencefálicas (SARA) pode levar a uma rápida perda de consciência (coma). 
 Hérnia das tonsilas: 
 Processos expansivos da fossa posterior. 
 Ex: tumores em um dos hemisférios cerebelares. 
 Há compressão do bulbo → lesões dos centros respiratórios e vasomotor → morte. 
 
 
 
 Quando há rupturas de vasos por traumatismos cranianos. 
 Hematoma extradural: 
 Lesões das artérias ou veias meníngeas. Geralmente, lesão da divisão anterior da artéria meníngea média. 
 O hematoma separa a dura-máter do osso e empurra o tecido nervoso para o lado oposto. 
 O sangue também se desloca lateralmente através da linha de fratura e forma um tumefação mole embaixo 
do músculo temporal. 
 Morte em poucas horas se o sangue não for drenado. 
NERVOS CRANIANOS 
Nervo óptico (I) 
Demais nervos → apostila de LHC 
MENINGES 
Hidrocefalia 
Hipertensão craniana 
Hérnias intracranianas 
Hematomas 
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 Hematoma subdural: 
 Ruptura das veias cerebrais superiores no seu ponto de entrada no seio sagital superior. 
 Hematoma é lento. 
 Sintomatologia tardia. 
 Hemorragias subaracnóideas: não se forma hematoma → o sangue se espalha pelo líquor. 
 Hemorragia intracraniana neonatal: 
 Advêm de modelagem excessiva da cabeça. 
 Sangramento pode provir das veias cerebrais ou dos seios da dura-máter. 
 Compressão anteroposterior excessiva da cabeça → lacera a fixação anterior da foice do cérebro do tentório 
do cerebelo. 
 Sangramento origina-se da veia cerebral magna, do seio reto ou do seio sagital inferior. 
 
 
 
 Encéfalo é insensível à dor. 
 Decorrem de estimulação de receptores fora do encéfalo. 
 Cefaleia meníngeas: 
 Dura-máter: suprimento nervoso sensitivo do nervo trigêmeo e dos três primeiros nervos cervicais. 
 Dura-máter acima do tentório (nervo trigêmeo): cefaleia referida para a fronte e face. 
 Dura-máter abaixo do tentório (nervos cervicais): cefaleia referida para o dorso da cabeça e a nuca. 
 Meningite: cefaleia intensa em toda a cabeça e na nuca. 
 Cefaleias causadas por tumores cerebrais: 
 Causada por irritação e estiramento da dura-máter. 
 Tumor acima do tentório: cefaleia referida para a frente d cabeça. 
 Tumor abaixo do tentório: cefaleia referida para o dorso da cabeça. 
 Cefaleia por enxaqueca: 
 Enxaqueca: pode ser unilateral ou bilateral. 
 Associa-se a perturbações visuais prodrômicas → vasoconstrição simpática das artérias cerebrais que suprem o 
córtex visual. 
 Cefaleia decorre de dilatação e estiramento de outras artérias cerebrais e ramos da artérias carótida externa. 
 Causa desconhecida. 
 Fatores genéticos, hormonais e bioquímicos podem desencadear um episódio. 
 Cefaleia alcoólica: efeito tóxico direto do álcool sobre as meninges. 
 Cefaleias secundárias e doenças dos dentes, seios paranasais e olhos: 
 Infecção dentária e sinusite são causas comuns. 
 Dor referida à pele da face e fronte ao longo dos ramos do nervo trigêmeo. 
 Espasmo tônico do musculo ciliar do olho, durante o esforço para focar em um objeto por longos períodos 
pode causar cefaleia orbital intensa. 
 
 
 
 
 
 
 A artéria cerebelar inferior posterior irriga a parte dorsolateral do bulbo. 
 Lesões decorrem frequentemente de trombos. 
 Sintomatologia: 
 Lesão do pedúnculo cerebelar inferior: incoordenação de movimentos da metade ipsilateral do corpo. 
 Lesão do trato espinhal do trigêmeo e seu núcleo: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade 
ipsilateral da face. 
 Lesão do trato espinotalâmico lateral: perda da sensibilidade térmica e dolorosa na metade do corpo 
contralateral. 
 Lesão do núcleo ambíguo: perturbações da deglutição e da fonação por paralisia dos músculos da faringe e 
da laringe. 
 
 
 
 Acidente vascular cerebral (AVC): 
 Ocorre por mecanismos que incluem interação entre vaso, elementos figurados do sangue e variáveis 
hemodinâmicas 
 AVC isquêmico ou ataque isquêmico transitório: por oclusão. 
 AVC hemorrágico: rompimento do leito vascular. 
 Maioria dos casos de isquemia cerebral focal é causada por AVCi. 
 AVC da artéria carótida interna: 
 Irriga maior parte dos hemisférios cerebrais e o diencéfalo. 
 Oclusão pode ocorrer sem causar sinais ou sintomas ou ocasionar isquemia cerebral maciça, dependendo do 
grau de anastomoses colaterais. 
 Sintomas: 
Cefaleias 
VASCULARIZAÇÃO 
Síndrome de Wallemberg (Síndrome da artéria cerebelar inferior posterior) 
Síndromes arteriais cerebrais 
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Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
- Amaurose fugaz ipsilateral. 
- Afasia profunda. 
- Hemianopsia. 
- Hemiplegia e hemiparesia contralateral. 
- Nível alterado de responsividade. 
- Perda total ou parcial da visão ipsilateral, mas perda permanente é rara. 
 AVC da artéria cerebral anterior: 
 ACA irriga parte medial dos lobos frontal e parietal → córtex motor primário e córtex somestésico primário 
pertinente aos membros inferiores. 
 AVC raro, pois o território de irrigação é suprido pelo polígono de Willis. 
 Se a oclusão for proximal à artéria comunicante anterior,a circulação colateral geralmente é adequada para 
preservar a circulação. 
 Oclusão distal pode produzir os sintomas: 
- Hemiparesia e perda hemissensitiva contralaterais envolvendo principalmente a perna e o pé. 
- Confusão mental. 
- Incapacidade de identificar objetos corretamente. 
- Apatia. 
- Alterações da personalidade. 
- Incontinência urinária. 
 AVC da artéria cerebral média: 
 ACM irriga toda a superfície súper-lateral dos lobos temporal e parietal, além de uma porção do lobo frontal. 
 O quadro clínico varia segundo o local da oclusão e o grau de anastomoses colaterais. 
 Sintomas: 
- Hemiparesia e perda hemissensitiva contralaterais envolvendo principalmente a face e o braço (giros pré-
central e pós-central). 
- Afasia se o hemisfério esquerdo for afetado. 
- Hemianopsia homônima contralateral (lesão da radiação óptica). 
- Anosognosia se o hemisfério direito for comprometido. 
- Afasia e disfagia. 
 AVC da artéria cerebral posterior: 
 ACP irriga face inferior do lobo temporal, lobo occipital medial, tálamo e hipotálamo. 
 O quadro clínico varia segundo o local da oclusão e o grau de anastomoses colaterais. 
 Sintomas: 
- Hemianopsia homônima contralateral com algum grau de preservação muscular (lesão do córtex calcarino). 
- Agnosia visual (isquemia do lobo occipital esquerdo). 
- Déficit de memória (lesão da face medial do lobo temporal). 
- Afasia. 
- Vertigem e ataxia. 
- Hemiplegia e hemianestesia. 
 AVC do sistema vértebro-basilar: 
 As artérias vertebrais e basilar suprem todas as parte do sistema nervoso central na fossa posterior do crânio e, 
através das artérias cerebrais posteriores, o córtex visual nos dois lados. 
 Sintomas: 
- Perda sensitiva ipsilateral da dor e temperatura da face e perda sensitiva contralateral da dor e temperatura 
no corpo. 
- Episódios de hemianopsia ou cegueira cortical total. 
- Perda ipsilateral do reflexo nauseoso, disfagia e rouquidão (lesões dos núcleos dos nervos glossofaríngeo e 
vago). 
- Síndrome bulbar lateral: vertigem, náuseas, vômitos e nistagmo. 
- Síndrome de Horner ipsilateral. 
- Ataxia ipsilateral e outros sinais cerebelares. 
- Hemiparesia unilateral ou bilateral. 
- Coma. 
 
 
 
 Ocorrem mais comumente ao local onde duas artérias se juntam na formação do polígono de Willis. 
 Nesse ponto, há deficiência da túnica média → complicado pelo desenvolvimento do ateroma → enfraquece a 
parede arterial a ponto de ocorrer dilatação local. 
 O aneurisma pode comprimir estruturas vizinhas (nervo óptico ou o III, IV ou VI nervo craniano). 
 Se romper no espaço subaracnóideo: dor de cabeça intensa, seguida por confusão mental. 
 
 
 
 Oclusão da artéria espinhal anterior (supre funículo anterior, as colunas cinzentas anteriores e parte anterior dos 
funículos laterais e a raiz das colunas cinzentas posteriores): 
 Paraplegia abaixo do nível da lesão (lesão bilateral dos tratos Corticoespinhais). 
 Termoanestesia e analgesia bilaterais (lesão bilateral dos tratos espinotalâmicos). 
Aneurismas cerebrais - congênitos 
Isquemia da medula espinhal 
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 Fraqueza dos músculos dos membros (lesão das colunas cinzentas anteriores na região cervical ou lombar). 
 Perda do controle da bexiga e do intestino (lesão dos tratos autonômicos descendentes). 
 
 
 
 
 
 
 O tronco sináptico no pescoço pode ser lesionado por feridas penetrantes ou por projéteis de arma de fogo. 
 Lesões por tração da primeira raiz torácica do plexo braquial podem danificar os nervos simpáticos destinados 
ao gânglio cervicotorácico. 
 Todas essas lesões podem produzir a síndrome de Horner do tipo pré-ganglionar. 
 Lesões na medula espinhal ou na cauda equina podem afetar o controle simpático da bexiga. 
 
 
 
 Nervo oculomotor: 
 Vulnerável a lesões por compressão direta por estruturas encefálicas (herniação de uncos) ou vasculares 
(aneurismas na junção entre a artéria cerebral posterior e a comunicante posterior). 
 As fibras pré-ganglionares parassimpáticas que seguem esse nervo são situadas na periferia e podem ser 
danificadas. 
 Dilatação pupilar e perda dos reflexos visuais à luz. 
 Se a compressão continuar, sinais somáticos aparecerão, como o estrabismo divergente. 
 Fibras autônomas no nervo facial: 
 Podem ser lesadas por fraturas do crânio, atingindo o osso temporal. 
 Pode comprometer o lacrimejamento. 
 Pode causar paralisia dos músculos faciais, a depender do nível da lesão. 
 O nervo vestibulococlear está estreitamente relacionado com o nervo facial no meato acústico interno → 
achados clínicos envolvendo-o é comum. 
 
 
 
 Interrupção do suprimento nervoso simpático para a cabeça e o pescoço. 
 Causas: lesões no tronco encefálico ou na parte cervical da medula que interrompam os tratos reticuloespinhais 
que descem do hipotálamo até o fluxo simpático na coluna cinzenta intermédia do primeiro segmento torácico. 
 Essas lesões incluem a esclerose múltiple e siringomielia 
 Sintomas: 
 Miose. 
 Ptose da pálpebra (queda ligeira). 
 Enoftalmia: diminuição do volume do globo ocular. 
 Vasodilatação cutânea e deficiência de sudorese na hemiface (anidrose). 
 Pode apresentar um quadro de dor lancinante e parestesia na face medial do braço correspondente → 
Síndrome de Claude-Bernar-Horner. 
 Síndrome de Horner central: 
 Lesões do primeiro neurônio da via (fibras do trato retículo-espinhal descendentes). 
 Hiperestesia contralateral do corpo. 
 Perda da sudorese em toda a metade do corpo. 
 Esse quadro ocorre na síndrome de Wallemberg. 
 Síndrome de Horner pré-ganglionar: 
 Lesões do segundo neurônio (fibras pré-ganglionares originadas na coluna lateral de T1 e T2 que se dirigem aos 
gânglios cervicais). 
 Anidrose limitada à face e ao pesocoço. 
 Rubor ou palidez na face e pescoço. 
 Síndrome de Horner pós-ganglionar: 
 Lesões do terceiro neurônio (fibras pós-ganglionares originadas no gânglio cervical superior). 
 Dor facial ou doença no ouvido, no nariz ou na gargante. 
 
 
 
 Transpiração anormalmente aumentada. 
 Alterações genéticas. 
 Anomalias na formação da cadeia simpática → hipertrofia de um ou mais gânglios simpáticos. 
 Gânglio T2: hiperidrose craniofacial. 
 Gânglio T3: hiperidrose palmoplantar. 
 Gânglio T4: hiperidrose axilar. 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
Lesões do sistema simpático 
Lesões do sistema parassimpático 
Síndrome de Horner 
Hiperidrose 
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Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
 
 
 Pupila pequena, de tamanho fixo e não reativa à luz, mas contra à acomodação. 
 Lesão de neurossífilis interrompendo as fibras que seguem do núcleo pré-tetal para os núcleos parassimpáticos 
(núcleos de Edinger-Westphal) do nervo oculomotor nos dois lados. 
 
 
 
 Pupila com reflexo fotomotor reduzido ou ausente, contração lenta ou tardia à visão para perto e dilatação 
lenta ou tardia no escuro. 
 Distúrbio da inervação parassimpática do músculo esfíncter da pupila. 
 Avaliar a hipersensibilidade a agentes colinérgicos → pupila deve se constringir. 
 Esses agentes colinérgicos não causam constrição pupilar na midríase causada por lesão do nervo oculomotor 
ou na midríase medicamentosa. 
 
 
 
 Sucede feridas penetrantes da glândula parótida. 
 As fibras pós-ganglionares secretomotoras parassimpáticas que percorrem o nervo auriculotemporal crescem e 
se juntam à extremidade distal do nervo auricular magno, que supre as glândulas sudoríparas da pele facial 
sobrejacente. 
 Estímulo que visava produzir saliva produz secreção de suor. 
 Síndrome semelhante pode suceder lesão do nervo facial: durante o processo de regeneração, fibras 
parassimpáticas normalmente destinadas às glândulas salivares submandibular e sublingual são desviadas para 
a glândula lacrimal → produz lacrimejamento dos olhos associado à salivação: lágrimas de crocodilo. 
 
 
 
 Megacólon congênito. 
 Há faltade desenvolvimento do plexo mioentérico (de Auerbach) na parte distal do cólon. 
 Parte afetada do cólon: não tem células ganglionares parassimpáticas e o peristaltismo é ausente. 
 Bloqueia a passagem das fezes, com parte proximal do cólon ficando distendida. 
 
 
 
 Inervação simpática: L1 e L2 via plexo hipogástrico superior. 
 Inervação parassimpática: S2, S3 e S4 via plexo pélvico. 
 Bexiga atônica: 
 Durante fase do choque espinhal após o traumatismo. 
 Pode durar desde alguns dias a várias semanas. 
 Músculo da parede vesical fica relaxado, enquanto o esfíncter vesical permanece fortemente contraído. 
 Bexiga muito distendida e se esvazia. 
 De acordo com o nível da lesão, o paciente pode ou não ter conhecimento de que sua bexiga está cheia, 
mas não existe mais o controle voluntário. 
 Bexiga reflexa automática: 
 Após o paciente ter se recuperado do choque espinhal, desde que a lesão seja acima da eferência 
parassimpática. 
 Não existe controle voluntário. 
 Reflexo de esvaziamento ocorre em intervalos de 1 a 4 horas. 
 Bexiga autonômica: 
 Se os segmentos sacrais da medula são destruídos ou se a cauda equina é seccionada. 
 Bexiga perde todos seus controles e reflexos voluntários. 
 Parede vesical fica flácida, com a capacidade do órgão muito aumentada. 
 Gotejamento permanente: bexiga enche ao máximo e transborda. 
 
 
 
 Ereção do pênis ou do clitóris: nervos parassimpáticos – origem S2, S3 e S4. 
 Lesão bilateral dos tratos reticuloespinhais acima do segundo segmento sacral: perda dessa ereção. 
 Ereção reflexa: quando o choque espinhal passar. 
 Ejaculação: nervos simpáticos – L1 e L2. 
 Lesão bilateral resulta em perda da ejaculação. 
 Ejaculação reflexa: pacientes com lesão nas regiões cervicais ou torácicas. 
 
 
 
 Reflexo coordenado que resulta no esvaziamento do colo descendente, colo sigmoide, reto e canal anal. 
Pupila de Argyll Robertson 
Síndrome da pupila tônica de Adie 
Síndrome de Frey 
Doença de Hirschsprung 
Disfunção da bexiga urinária após lesões da medula 
Ereção e ejaculação após lesões medulares 
Defecação após traumatismos raquimedulares 
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Rayssa Milagres | UFJF – Med 118 
 
 É favorecido por elevação da pressão intra-abdominal, ocasionada por contração dos músculos da parede 
abdominal anterior. 
 O músculo esfíncter interno do ânus involuntário é normalmente inervado por fibras pós-ganglionares simpáticas 
provenientes dos plexos hipogástricos, e o esfíncter externo do ânus voluntário é inervado pelo nervo retal 
inferior. 
 A vontade de defecar é iniciada por estimulação dos receptores de estiramento na parede do reto. 
 Após traumatismos raquimedulares graves (ou da cauda equina), o paciente não tem consciência da distensão 
retal. 
 A influência parassimpática sobre a atividade peristáltica do colo descendente, colo sigmoide e reto é perdida. 
 O controle sobre a musculatura abdominal e os esfíncteres do ânus pode ser intensamente prejudicado. 
 O reto, agora uma estrutura isolada, responde contraindo-se quando a pressão intraluminal se eleva. 
 Essa resposta reflexa local é bem mais eficiente se os segmentos sacrais da medula espinal e a cauda equina 
estiverem intactos. 
 
 
 
 Maioria das vísceras inervadas apenas por nervos autônomos. 
 Dor visceral é conduzida por nervos autônomos aferentes. 
 Dor visceral: difusa e mal localizada. 
 É frequentemente referida para áreas da pele que são inervadas pelos mesmos segmentos da medula que a 
víscera dolorosa. 
 A explicação é desconhecida. 
 Teorias: 
 Fibras nervosas da víscera e do dermátomo ascendem no sistema nervoso central ao longo de uma via 
comum e o córtex cerebral seria incapaz de distinguir entre os locais de origem. 
 Sob condições normais, a víscera não origina estímulos dolorosos, enquanto a área da pele recebe estímulos 
álgicos repetidamente. Como ambas as fibras aferentes entram na medula espinal no mesmo segmento, o 
cérebro interpreta as informações como se proviessem da pele em vez da víscera. 
 A dor oriunda do trato gastrintestinal é referida para a linha média. Isso provavelmente pode ser explicado 
pelo fato de que o trato origina-se embriologicamente como uma estrutura na linha média e recebe 
suprimento nervoso bilateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dor visceral referida