Distúrbios Hemodinâmicos: Hemorragia

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PATOLOGIA: DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
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Hemorragia 
 Hemorragia é definido como um extravasamento 
de sangue do compartimentos vasculares ou câmaras 
cardíacas para o meio externo (fora do corpo) ou 
interno (dentro do corpo → interstício ou cavidades 
pré-formadas). 
 As hemorragias na superfície corpórea (pele) ou 
na superfície dos órgãos apresentam denominações 
de acordo com o seu grau de extravasamento 
sanguíneo: 
• Petéquias: são áreas hemorrágicas múltiplas de 
até 3 mm 
 
• Púrpura: lesões de pele hemorrágicas múltiplas, 
planas ou discretamente elevadas, podendo 
atingir até 1 cm 
 
• Equimose: hemorragia que aparece como 
mancha azulada ou arroxeada, mais extensa do 
que a púrpura e que pode provocar aumento 
discreto de volume local. Equimoses são 
frequentes em traumatismos. 
 
• Hematoma: o sangue se acumula formando uma 
tumoração 
 
 Já as hemorragias dentro de cavidades pré-
formadas são chamadas de acordo com o seu local 
de formação: 
• Hemartrose: hemorragia na cavidade articular 
• Hemopericárdio: hemorragia na cavidade 
pericárdica 
• Hemotórax: no tórax 
• Hemoperitônio: na cavidade peritoneal 
• Hemossalpinge, hematométrio e hematocolpo: 
são coleções sanguíneas na luz da tuba uterina, na 
cavidade uterina e na cavidade vaginal, 
respectivamente 
 
 A hemorragia que ocorre pelos orifícios 
corporais também apresenta denominações 
distintas, algumas delas são: 
• Epistaxe: hemorragia pelas narinas 
• Hemoptise: hemorragia oriunda do sistema 
respiratório inferior, que sai na tosse 
• Hematêmese: hemorragia do trato digestório 
eliminado por vômito 
• Melena: eliminação de sangue digerido pelo ânus 
• Hematoquezia: eliminação de sangue não 
digerido pelo ânus, ou seja, a hemorragia está 
acontecendo nas regiões mais inferiores do trato 
digestório 
• Otorragia: perda de sangue pelo meato acústico 
externo 
• Hematúria: hemorragia pela urina 
• Metrorragia: eliminação de sangue do útero fora 
da menstruação 
• Menorragia: menstruação excessiva 
 
Etiopatogênese 
 A causa da hemorragia pode ser diversa, mas vai 
apresentar um dos seguintes mecanismos: 
• Alteração na integridade da parede vascular 
• Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea 
• Alterações de plaquetas 
• Mecanismos complexos não definidos 
 
 Alterações na integridade da parede vascular 
 A hemorragia por esse mecanismo pode ser 
causada por diapedese ou por ruptura do vaso 
sanguíneo. 
 Na hemorragia por diapedese ocorre a saída de 
sangue através dos espaços entre as células 
endoteliais, que pode ser tida por duas formas: 
• Diapedese paracelular: devido à alteração nas 
junções intercelulares do endotélio 
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• Diapedese transcelular: por formação de poros 
nas células endoteliais 
 Essa hemorragia por diapedese ocorre em 
vênulas ou capilares quando existe hiperemia passiva 
e resulta de aumento da pressão intravascular. 
 A hemorragia por ruptura ocorre geralmente por 
um traumatismo mecânico. Todavia, essa ruptura 
pode ser facilitada por defeitos na resistência vascular 
ou na coagulação sanguínea, o que ocasiona em uma 
ruptura muito maior do que ocorreria normalmente. 
Por exemplo, aneurismas arteriais congênitos e vasos 
com placas aterosclerótica podem se romper 
somente pelo aumento da pressão arterial sistêmica; 
já uma gengivorragia (hemorragia na gengiva), que 
pode ocorrer com a escovação dos dentes, pode ser 
ocasionada por uma trombocitopenia. 
 Uma outra forma de ruptura vascular é por 
ulceração na parede vascular, que ocorre em 
vasculites, inflamações parenquimatosas com 
supuração, granulomatosas ou necrosantes, bem 
como ocorre em úlceras na luz de órgãos ocos, como 
na úlcera péptica do esôfago, do estômago ou do 
duodeno, em tumores do trato digestivo e em 
ulcerações do sistema urinário por cálculos, tumores 
ou inflamações ulcerativas; nesses casos, a necrose 
que provoca úlceras atinge também a parede de 
vasos e causa seu rompimento. 
 
 Alterações dos mecanismos de coagulação 
sanguínea 
 Ocorre espontaneamente. Essas hemorragias 
estão relacionadas com uma deficiência 
congênita/adquirida de fatores plasmáticos de 
coagulação ou por excesso de substâncias 
anticoagulantes. 
 As principais deficiências congênitas de fatores 
de coagulação são a hemofilia A (deficiência de fator 
VIII), a hemofilia B ou doença de Christmas 
(deficiência de fator IX) e a doença de von Willebrand 
(deficiência do fator von Willebrand). Em geral, essas 
hemorragias acontecem quando ocorre uma 
pequena lesão no organismo que não coagula e, 
assim, cria-se uma hemorragia por muito tempo e de 
maneira desproporcional à lesão inicial. 
 As deficiências adquiridas de fatores de 
coagulação são mais frequentes, sendo associadas à 
doenças carenciais (falta de vitamina K), doenças 
hepáticas (deficiência dos fatores produzidos pelo 
fígado) ou a depleção desses fatores quando existe 
ativação sistêmica da coagulação (como a 
coagulação intravascular disseminada → a ativação 
sistêmica da coagulação sanguínea leva ao consumo 
de seus fatores). 
 Nas hemorragias por excesso de anticoagulantes 
estão incluídas as hemorragias por: 
• ação de inibidores dos fatores da coagulação 
• por fibrinólise exagerada resultante de ativação 
excessiva do plasminogênio ou 
• por inibição de inativadores naturais do 
plasminogênio 
 Pacientes em tratamento com anticoagulantes 
(heparinização) são mais fáceis de apresentar um 
quadro hemorrágico, por exemplo. 
 
 Alterações de plaquetas 
 É ocasionada por trombocitopenia e/ou 
alteração na sua função (trombocitopatia). O tempo 
de sangramento começa a ficar alterado quando as 
plaquetas caem abaixo de 100.000 por mm3 de 
sangue, embora hemorragias espontâneas tornem-
se evidentes quando o número de plaquetas é 
inferior a 20.000/mm3 
 As principais causas de trombocitopenia são 
aplasia e infiltração neoplásica da medula óssea, 
síndrome mielodisplásica, hiperesplenismo, 
medicamentos (α-metildopa, sulfadiazínicos) e 
autoanticorpos, estes especialmente na púrpura 
trombocitopênica idiopática. Já a trobocitopatia 
ocorre muito por uso de medicamentos, como por 
ação do AAS e AINES (inibem a COX). 
 
 Mecanismos complexos não definidos 
 A dengue hemorrágica (febre hemorrágica da 
dengue), uma das formas mais graves da doença, 
pode ser muito grave e levar ao estado de choque. 
Os mecanismos da hemorragia e do choque na 
dengue são complexos e ainda mal esclarecidos. 
Além da trombocitopenia que acompanha a doença, 
existem alterações funcionais na parede vascular 
induzidas por anticorpos contra antígenos do vírus 
que dão reação cruzada com células endoteliais. A 
disfunção endotelial na dengue é responsável não só 
pela fuga de plasma como também, em parte, por 
fenômenos hemorrágicos. 
 
Consequências 
 Os resultados da hemorragia vão depender do 
volume de sangue perdido, o local de hemorragia e 
a velocidade da perda. 
• Perdas de sangue pequenas, mas contínuas → 
anemia 
• Perdas volumosas de sangue → choque 
hipovolêmico 
• Hemorragia nos ventrículos cerebrais ou 
hemorragia no tecido nervoso encefálico → 
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aumenta a pressão intracraniana e pode causar 
morte encefálica 
• Hemorragia no pericárdio → impede a 
movimentação do coração (tamponamento 
cardíaco) e causa compressão desse órgão 
 Sendo assim, existem diversas consequências 
nos mais diversos tecidos do organismo de acordo 
com o volume de sangue perdido e a sua velocidade.