Resumo de Ausculta Cardíaca

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1 Lorena Almeida | TXV| 2021.2 
AUSCULTA CARDÍACA 
FOCOS OU AREA DE AUSCULTA 
Servem como pontos de referência, uma vez 
que nas regiões correspondentes a eles, 
encontram-se as informações mais 
pertinentes às respectivas valvas. 
Foco ou área mitral: localizada no 5° espaço 
intercostal esquerdo na linha hemiclavicular e 
corresponde ao ictus cordis ou ponta do 
coração. Serão melhor percebidos os 
fenômenos estetoacústicos – alterações de 
bulhas, estalidos, sopros – originados em uma 
valva mitral estenótica e/ou insuficiente. 
Foco ou área pulmonar: localizada no 2° 
espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. 
Apresenta condições ideais para a análise dos 
desdobramentos – fisiológico ou patológico – 
da 2° bulha pulmonar. Fenômenos acústicos 
originados nas valvas pulmonares, normais ou 
lesadas, são audíveis apenas nesta área. 
Foco ou área aórtica: situada no 2° espaço 
intercostal direito, justa esternal. O melhor 
local para perceber os fenômenos acústicos de 
origem aórtica é a área compreendida entre o 
3° e 4° espaço intercostal esquerdo, nas 
proximidades do esterno, chamada de foco 
aórtico acessório. 
Foco ou área tricúspide: base do apêndice 
xifoide, ligeiramente para a esquerda. Os 
fenômenos acústicos originados na valva 
tricúspide – principalmente o sopro sistólico 
indicativo de insuficiência desta valva – 
costumam ser mais percebidos nas 
proximidades da área mitral. – É indispensável 
auscultar o coração durante a inspiração 
profunda, com o que se obtém intensificação 
do sopro se ele for de origem tricúspide. 
Outras áreas: borda esternal esquerda; borda 
esternal direita; endoápex ou mesocárdio; 
regiões infra e supraclaviculares; regiões 
laterais do pescoço; regiões 
interescapulovertebrais. 
 
SEMIOTECNICA 
Deve-se levar em conta: o estetoscópio, 
ambiente em que se faz ausculta, posição do 
paciente e do examinador, orientação do 
paciente, escolha do receptor adequado, 
aplicação correta do receptor, manobras 
especiais. 
✓ Posição padrão: decúbito dorsal com a 
cabeça apoiada em um pequeno 
travesseiro, com o tórax 
completamente descoberto. Médico do 
lado direito, de pé ou sentado, conforme 
altura da cama ou mesa de exame. 
✓ Paciente de pé ou sentado na beira do 
leito/cadeira + examinador em pé do 
lado direito: posição mais propícia para 
ausculta de fenômenos estetoacústicos 
originado na base do coração. 
✓ Paciente em decúbito lateral esquerdo 
com a mão esquerda na cabeça + 
médico de pé do lado direito: posição 
adequada para auscultar os fenômenos 
da área mitral; a 3° bulha e o sopro 
diastólico da estenose mitral são mais 
audíveis nessa posição. 
✓ Paciente em pé debruçando-se sobre a 
mesa de exame: quando há hipofonese 
das bulhas ou quando se quer 
exacerbar os sons originados na base 
do coração. Obtém-se maior 
aproximação do coração à parede 
torácica, tornando as bulhas e os outros 
sons mais audíveis. 
➢ Manobras especiais: as mais usadas 
são as manobras respiratórias 
(inspiração ou expiração forçadas), o 
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exercício físico e o uso de 
medicamentos que agem sobre o 
sistema circulatório. 
 
BULHAS CARDIACAS 
Primeira bulha (B1): representa fechamento da 
valva mitral (AE) antecedendo o fechamento 
da valva tricúspide (AD). Possui timbre mais 
grave, tempo de duração maior que a B2 e tem 
maior intensidade no foco mitral, coincidindo 
com o ictus cordis e com o pulso carotídeo → 
TUM. 
Segunda bulha (B2): fechamento das válvulas 
semilunares (aórtica e pulmonar), sendo o 
componente aórtico audível em toda área 
precordial. O ruído pulmonar é auscultado no 
foco pulmonar e na borda esternal esquerda. 
→ Em condições normais, o componente 
aórtico precede o pulmonar; 
→ A B2 vem depois do pequeno silêncio, 
seu timbre é mais agudo, soa de 
maneira mais seca → TA. 
→ Na expiração, as valvas fecham 
sincronicamente originando um único 
ruído. Já na inspiração, a sístole do VD 
se prolonga em função do maior afluxo 
sanguíneo e o componente pulmonar 
sofre um retardo que é suficiente para 
perceber os 2 componentes → 
desdobramento fisiológico/inspiratório 
da segunda bulha (TLA). 
→ Em condições normais, a B2 é mais 
intensa nos focos da base (aórtico e 
pulmonar). 
→ Nas crianças, a B2 tem maior 
intensidade no foco pulmonar. Em 
adultos e pessoas idosas, observa-se o 
contrário, isto é, a B2 é mais intensa no 
foco aórtico. 
Terceira bulha (B3): ruído protodiastólico de 
baixa frequência com origem nas vibrações da 
parede ventricular subitamente distendida 
pela corrente sanguínea que penetra a 
cavidade durante o enchimento ventricular 
rápido. É mais audível na área mitral, com o 
paciente em decúbito lateral esquerdo. → TU 
Quarta bulha (B4): ruído débil no fim da 
diástole ou pré-sístole, devido à uma brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo, mobilizado 
pela contração arterial ao encontrar sangue no 
ventrículo ao final da diástole. → A inspiração 
aumenta a negatividade da pressão torácica e 
acentua a pressão abdominal, determinando 
maior afluxo de sangue ao VD, o que retarda a 
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sístole do VD, separando os componentes 
aórtico e pulmonar da 2° bulha 
(desdobramento). → A expiração aumenta a 
pressão positiva pulmonar, promovendo 
maior chegada de sangue ao VE, retardando 
sua sístole, aproximando os componentes. 
RITMO E FREQUENCIA CARDIACA 
Reconhecidas a B1 e B2, o passo seguinte 
consiste em determinar o ritmo do coração e a 
frequência cardíaca. Para determinar a FC, 
conta-se 1 minuto inteiro – em adultos o n° de 
batimentos/minuto vai de 60 a 100. 
Havendo apenas 2 bulhas, trata-se de ritmo de 
2 tempos ou binário; quando se torna audível 
um 3° ruído, passa a ser um ritmo de 3 tempos 
ou ritmo tríplice: TUM-TA-TU-TUM-TA-TU-
TUM-TA-TU. 
ARRITMIAS CARDIACAS 
As principais podem ser reconhecidas ou 
suspeitadas ao exame clínico, apoiando-se 
nos sintomas relatados pelo paciente e nos 
elementos obtidos ao exame do pulso radial, 
do pulso venoso e na ausculta do coração. É 
necessário, portanto, considerar as 
manifestações subjetivas e as objetivas 
diretamente relacionadas com elas e as 
manifestações que decorrem de eventuais 
distúrbios hemodinâmicos por elas causados. 
Nas taquiarritmias extrassinusais e nas 
bradiarritmias, podem ocorrer os mais 
importantes distúrbios hemodinâmicos, em 
função da diminuição do débito cardíaco (DC). 
→ Pode ocorrer isquemia miocárdica por 
diminuição do fluxo coronariano, que é 
agravada quando a arritmia ocorre em 
paciente que já apresenta alguma 
enfermidade, em especial a 
aterosclerose, que reduz o lúmen 
vascular. 
→ A intensidade da sintomatologia é 
diretamente relacionada com a 
frequência cardíaca, com o tempo de 
duração da taquicardia e com o estado 
do miocárdio. 
Taquicardia sinusal: aumento do número de 
batimentos cardíacos, com frequência 
superior a 100 bpm, podendo chegar a 150 em 
adultos e a 180 em crianças. 
➢ Ocorre devido à exacerbação do tônus 
simpático e/ou redução do tônus vagal: 
condições fisiológicas (esforço/emoção) 
e patológicas (febre, hipertireoidismo, 
anemia, insuficiência cardíaca e 
circulatória periférica), como 
mecanismo de compensação para 
aumento do débito cardíaco. 
➢ Ausculta: FC elevada 
(taquicardia/taquisfigmia), aumento da 
intensidade da B1 decorrente de ampla 
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abertura das valvas AV e o aumento da 
força de contração ventricular. 
Bradicardia sinusal: redução do n° de 
batimentos cardíacos, com FC inferior a 60 
bpm, geralmente em torno de 40 a 50. 
➢ Deve-se à exacerbação do tônus vagal 
e/ou redução do tônus simpático, em 
condições fisiológicas (sono, vagotomia, 
treinamento físico intenso), patológicas 
(hipotireoidismo, hipertensão 
intracraniana) e por ação de 
medicamentos (digital, reserpina, 
bloqueadoresbeta-adrenérgicos, 
amiodarona), disfunção do nó sinusal, 
por exemplo, como ocorre na doença 
de Chagas. 
➢ A FC aumenta com exercício e diminui 
com as manobras de estimulação 
vagal. Ocorre alongamento do ciclo 
cardíaco a expensas da fase diastólica. 
Arritmia sinusal: variação na FC, geralmente 
relacionada com a respiração: inspiração – há 
aumento do n° de batimentos cardíacos – e na 
expiração, há diminuição. A frequência é 
normal ou diminuída (bradiarritmia sinusal). 
➢ Deve-se a variações da influência vagal 
sobre o nó sinusal, que está 
estreitamente relacionada com a 
respiração. 
➢ Observado em condições fisiológicas 
(crianças/adolescentes) e patológicas 
(hipertensão intracraniana, cardiopatia 
aterosclerótica) e em geral, desaparece 
com o exercício e a apneia. 
➢ Ausculta: irregularidade na sequência 
das bulhas, as quais ocorrem ora mais 
rapidamente, ora mais lentamente, 
devendo ser diferenciada da 
extrassistolia e da fibrilação atrial. 
Extrassístoles: resultam de estímulos nascidos 
em focos ectópicos, por mecanismos variados. 
São prematuras, ocorrendo em um momento 
anterior ao da sístole normal, habitualmente 
sendo seguidas de uma pausa, chamada 
pausa compensadora. 
➢ Nas supraventriculares, o estímulo 
origina-se nos átrios ou na junção 
atrioventricular (EXS atriais e 
juncionais), e nas ventriculares, em 
qualquer dos ventrículos – podem 
apresentar-se isoladas ou agrupadas. 
➢ Quando agrupadas, constituem o 
bigeminismo (uma EXS após cada 
sístole normal); o trigeminismo (uma 
EXS após 2 sístoles normais), em 
pares/pareadas (ocorrem 2 a 2 entre 
sístoles normais); ou em salva (conjunto 
de 3 sístoles sucessivas). 
➢ Em derivação do ECG, são chamadas 
monomórficas (apresentam mesma 
morfologia) ou polimórficas (diferentes 
morfologias). 
➢ Podem decorrer de causas 
extracardíacas, cardíacas ou por ação 
de medicamentos – ênfase para 
cardiopatia chagásica crônica e 
cardiopatia isquêmica como fatores 
etiológicos. 
➢ Quando muito frequentes, podem 
prejudicar o enchimento diastólico, 
ocasionando o aparecimento de 
manifestações de baixo DC por 
mecanismo semelhante ao das 
taquiarritmias. 
➢ Ausculta: são percebidas como 
batimentos extras, superajuntados ao 
ritmo de base. A B1 do batimento 
extrassistólico supraventricular é 
hiperfonética, estando a onda de pulso 
presente, pois a sequência das 
contrações ventriculares é mantida. 
o As extrassístoles ventriculares 
não se acompanham de onda de 
pulso. Sendo percebida apenas 
na B1, seguindo-se um silêncio 
maior que o existente entre 2 
bulhas normais e que 
corresponde à pausa 
compensadora. 
o A contração pós-extrassistólica 
produz bolhas mais intensas e 
resulta em uma onda de pulso 
mais ampla, justamente porque 
houve tempo para maior 
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enchimento das cavidades 
ventriculares. 
Taquicardia paroxística: ao surgir foco 
ectópico ativo de localização supraventricular 
ou ventricular, emitindo estímulos em uma 
frequência entre 150 e 250/min, o coração 
passa a ser por ele comandado, 
consubstanciando o que se chama de 
taquicardia paroxística (supra ou ventricular), 
conforme a localização do foco. 
➢ As crises tem início e término súbitos, 
geralmente o espaço entre uma e outra 
é contado em semanas, meses ou até 
anos. 
➢ Quanto à sintomatologia, além da 
palpitação, podem aparecer 
manifestações de baixo débito cardíaco 
e de restrição diastólica; quanto maior 
a FC e o tempo de duração da arritmia, 
quanto pior o estado prévio do coração, 
tanto mais intensas serão as 
manifestações clínicas. 
➢ Ausculta: alta FC, sendo usual uma 
frequência maior que 180 bpm nas 
formas supraventriculares e menor que 
este valor nas ventriculares. Na 
ventricular, podem-se perceber ligeiras 
variações no ritmo e na intensidade da 
B1. 
Fibrilação atrial: a atividade do nó SA é 
substituída por estímulos nascidos na 
musculatura atrial, em uma frequência de 400 
a 600 bpm. Estabelece-se, ao nível da junção 
AV, uma barreira protetora, de tal maneira 
que apenas uma parte dos estímulos chega 
aos ventrículos, de modo irregular. 
➢ O ritmo cardíaco é completamente 
irregular, observando-se não apenas 
mudanças na intensidade da B1 de um 
batimento para outro, mas também 
variações nos intervalos de tempo entre 
as bulhas. 
➢ Quando a FC é elevada, observa-se o 
chamado “déficit de pulso”, isto é, o 
número de pulsações radiais é menor 
que a FC, justamente porque não há 
tempo para o enchimento dos 
ventrículos quando as contrações se 
sucedem rapidamente. 
➢ As causas mais comuns de fibrilação 
atrial são a estenose mitral, a doença 
de Chagas, a cardiopatia isquêmica e o 
hipertireoidismo. 
➢ No bloqueio atrioventricular total, 
estabelece-se completa independência 
entre a atividade atrial e a ventricular. – 
Doença de Chagas e cardiopatia 
isquêmica são as causas mais 
frequentes. 
➢ Em geral, na bradicardia sinusal, a FC é 
superior a 40 bpm, enquanto no 
bloqueio atrioventricular total, é inferior 
a 40 bpm. 
Bloqueio de ramo: ocorrência de retardo 
(incompleto) ou impossibilidade (completo) de 
condução do estímulo no nível dos ramos 
direito ou esquerdo do feixe de His. 
➢ No bloqueio completo, o estímulo para 
ativação ventricular do outro ramo é 
conduzido pela própria musculatura 
miocárdica, o que ocasiona um atraso 
na despolarização do ventrículo 
correspondente ao ramo bloqueado. 
➢ No bloqueio completo do ramo 
esquerdo, observa-se o desdobramento 
paradoxal da B2, que surge quando o 
paciente faz uma expiração forçada. 
Na inspiração, os componentes aórtico 
e pulmonar se superpõem, ouvindo-se 
um ruído único. 
➢ As causas mais frequentes de bloqueio 
de ramo são a doença de Chagas e 
cardiopatia isquêmica. 
CLIQUES E ESTALIDOS 
ESTALIDOS DIASTÓLICOS: podem ocorrer nas 
estenoses das valvas mitral e tricúspide e, mais 
raramente, na insuficiência mitral e na 
comunicação interatrial. 
❖ Estalido de abertura mitral: na estenose 
mitral, em decorrência das 
modificações anatômicas e das 
alterações pressóricas, a abertura da 
valva mitral passa a provocar um ruído 
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seco, agudo de curta duração; costuma 
ser intenso e palpável. 
o Mais audível com o paciente de 
decúbito lateral esquerdo, na 
área mitral e na borda esternal 
esquerda, na altura do 3° e 4° 
espaço intercostal. 
o Para ocorrer o estalido é 
necessária certa flexibilidade da 
valva, entretanto quando existe 
intensa calcificação ou quando 
ocorre hipertensão pulmonar 
muito grave, o estalido de 
abertura mitral deixa de existir. 
❖ Estalido de abertura tricúspide: mais 
audível na borda esternal esquerda e, 
ocasionalmente, na borda esternal 
direita. As características 
estetoacústicas são as mesmas do 
estalido mitral – diferenciação ocorre 
através do sopro e tipo de pulso venoso. 
ESTALIDOS PROTOSSISTÓLICOS (PULMONAR E 
AÓRTICO): são ruídos de ejeção, por indicarem 
súbita ejeção de sangue nos vasos da base. 
Tem origem vascular e são produzidos pelas 
vibrações da parede do vaso. 
→ São ruídos de alta frequência, agudos e 
intensos, produzidos na artéria 
pulmonar e na aorta. 
→ É possível ouvir melhor o EP pulmonar 
na área pulmonar e na borda esternal 
esquerda, sendo encontrado na 
estenosa pulmonar moderada, na 
dilatação idiopática da artéria 
pulmonar, na comunicação interatrial e 
na hipertensão pulmonar grave. 
→ O EP aórtico é mais audível na região 
que vai das vizinhanças do 4° espaço 
intercostal esquerdo junto à borda 
esternal até a mitral. Pode ser 
encontrado nas lesões valvares aórticas 
(estenose e insuficiência), coarctação 
da aorta, aneurisma da aorta, dilatação 
aórtica de etiologia aterosclerótica ou 
hipertensiva e em algumas 
cardiopatias congênitas cianóticas com 
desvio do fluxo sanguíneo paraa aorta 
(tetralogia de Fallot grave e truncus 
arteriosus). 
ESTALIDOS MESOSSISTÓLICOS E 
TELESSISTÓLICOS: ruído entre a 1° e a 2° bulha, 
no intervalo sistólico (clique sistólico), com 
origem na brida pericárdica ou 
pleuropericárdica ou o prolapso da valva 
mitral. 
→ Ruído de alta frequência, seco, agudo, 
situado no meio ou no fim da sístole, 
cuja intensidade varia durante os 
movimentos respiratórios e com as 
mudanças de posição, sendo audível 
nas áreas mitral ou tricúspide. 
→ Os estalidos mesossistólicos são 
considerados indicativos de prolapso 
das valvas mitral ou tricúspide, mesmo 
na ausência de sopros. 
SOPROS 
São produzidos por vibrações decorrentes de 
alterações do fluxo sanguíneo. Quando se 
forma turbilhões, o fluxo deixa de ser laminar 
(normal) e surgem vibrações que originam 
ruídos (sopros). 
Aparecem na dependência de alterações do 
próprio sangue, da parede do vaso ou das 
câmaras cardíacas, sobretudo nos aparelhos 
valvares. 
Mecanismos formadores de sopro: 
1. Aumento da velocidade da corrente 
sanguínea: provoca formação de 
turbulências que originam os sopros. 
Sendo um mecanismo que surge após 
exercício físico, na anemia, no 
hipertireoidismo e na síndrome febril. 
2. Diminuição da viscosidade sanguínea: 
exerce efeito amortecedor sobre a 
turbulência do sangue, mas em caso de 
portadores de anemia (sopros 
anêmicos), a formação do sopro se dá 
pela diminuição da viscosidade 
sanguínea que acompanha esta 
afecção. 
3. Passagem de sangue através de uma 
zona estreitada: O turbilhonamento 
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produz vibrações que correspondem 
aos sopros. Os defeitos valvares 
(estenose/insuficiência) e algumas 
anormalidade congênitas 
(comunicação interventricular, 
persistência do canal arterial) 
representam zonas de estreitamento 
entre 2 câmaras cardíacas ou entre 
uma câmara e um vaso ou entre 2 
vasos. 
4. Passagem do sangue para uma zona 
dilatada: explicam-se os sopros de 
alguns defeitos valvares, dos 
aneurismas e o rumor venoso. 
5. Passagem do sangue para uma 
membrana de borda livre: originam-se 
vibrações que se traduzem como 
sopros. 
Quanto à situação no ciclo cardíaco podem ser 
classificados em sistólicos, diastólicos e 
sistodiastólicos/contínuos. 
a. Sopros sistólicos: dividido em sistólico 
de ejeção e sopro sistólico de 
regurgitação. 
→ Ejeção: causados por estenose 
da valva aórtica ou pulmonar e 
se originam durante o período de 
ejeção ventricular. Começa no 
intervalo que corresponde à fase 
de contração isovolumétrica. → 
Quando a pressão 
intraventricular ultrapassa a 
pressão intra-aórtica e 
intrapulmonar, o sangue começa 
a ser expulso dos ventrículos. A 
ejeção começa lenta, é máxima 
na mesossístole e reduz na 
telessístole (sopro em 
crescendo-decrescendo). 
→ Regurgitação: audível desde o 
início da sístole; por isso aparece 
com a B1 recobrindo-a e 
mascarando-a. Ocupa todo o 
período sistólico com 
intensidade mais ou menos igual 
e termina imediatamente antes 
da B2 ou pode recobri-la. → 
Causados pela regurgitação de 
sangue dos ventrículos para os 
átrios, quando há insuficiência 
mitral ou tricúspide, ou de um 
ventrículo para o outro, quando 
existe uma comunicação entre 
eles. Durante todo o período 
sistólico, o sangue continua 
regurgitando e só deixa de fazê-
lo ao terminar a contração 
ventricular. 
b. Sopros diastólicos: aparecem durante a 
diástole e, conforme o momento em que 
nela se situam podem ser classificados 
em protodiastólico, mesodiastólicos e 
telediastólicos/pré-sistólicos. 
→ Ocorrem nas estenoses 
atrioventriculares (mitral e 
tricúspide) e insuficiência das 
valvas aórtica e pulmonar. 
→ Nas estenoses AV, ocupa a parte 
média da diástole, momento em 
que se dá o enchimento rápido 
dos ventrículos; algumas vezes 
se prolonga, podendo sofrer 
certo reforço no fim da diástole 
ou pré-sístole. 
→ São sopros de baixa frequência e 
tonalidade grave, o que lhes 
confere o caráter de “ruflar”. 
→ Outro grupo aparece quando as 
valvas sigmoides aórticas e 
pulmonares não se fecham 
completamente. Podem ficar 
restritos à primeira parte da 
diástole (protodiástole) ou 
ocupar também a mesodiástole 
e a telediástole. São sopros de 
alta frequência, decrescendo e 
tonalidade aguda, qualidades 
que em conjunto dão a estes 
sopros caráter “aspirativo”. → 
Consequência da 
“regurgitação/refluxo de 
sangue” de um dos vasos da 
base para um dos ventrículos. 
c. Sopros sistodiastólicos ou contínuos: 
são ouvidos durante toda a sístole e a 
diástole, sem interrupção, recobrindo e 
mascarando a B1 e a B2. 
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→ A parte sistólica desses sopros 
costuma ser mais intensa e mais 
rude. São designados sopros 
“em maquinaria” porque 
lembram o ruído de máquina a 
vapor em movimento. 
→ Aparecem na persistência do 
canal arterial, nas fístulas 
arteriovenosas, nas anomalias 
dos septos aortopulmonares e 
no rumor venoso. 
Relação do sopro com a fase da respiração: 
melhor exemplificada pela manobra de 
Rivero-Carvallo, com a qual se diferencia o 
sopro da insuficiência tricúspide do da 
insuficiência mitral. Execução da manobra: 
paciente em decúbito dorsal, receptor do 
estetoscópio na área tricúspide com atenção 
na intensidade do sopro. Paciente deve fazer 
uma inspiração profunda, durante a qual o 
examinador verifica intensidade do sopro → Se 
não houver alteração ou se o sopro diminuir de 
intensidade, diz-se que a manobra de RC é 
negativa, nesse caso o sopro é apenas 
propagação de um sopro originado na valva 
mitral. → Se o sopro aumenta de intensidade, 
pode-se concluir que sua origem é no aparelho 
valvar tricúspide. 
➢ Outra influência da respiração pode ser 
observada nas lesões aórticas, cujos 
sopros tornam-se mais audíveis se o 
paciente fizer uma expiração forçada. 
Relação do sopro com a posição do paciente: 
paciente sentado com o tórax fletido para 
diante → sopros da base do coração 
(insuficiência aórtica) mais nítidos; paciente 
em decúbito lateral esquerdo → ruflar 
diastólico da estenose mitral mais intenso; 
paciente sentado ou de pé → rumor venoso 
aumenta de intensidade (diminui/desaparece 
quando deita). 
Relação do sopro com o exercício: o exercício 
quase sempre intensifica o sopro ao aumentar 
a velocidade sanguínea e estimular o sistema 
adrenérgico, sendo usado em suspeita de 
estenose mitral. 
SOPROS FUNCIONAIS: não dependem da 
presença de lesões anatômicas dos vasos ou 
do coração, com origem no simples aumento 
da velocidade da corrente sanguínea ou na 
diminuição da viscosidade do sangue, como 
ocorre nas anemias, hipertireoidismo, após 
exercício físico e durante períodos febris. 
SOPROS ORGÂNICOS: determinados por 
modificações estruturais em vasos ou 
aparelhos valvares. Somente é possível dizer, 
com segurança, que o sopro é orgânico 
quando ele for de grande intensidade (+++ a 
++++), de alta frequência, com ampla irradiação 
e acompanhado de frêmito. 
SOPROS INOCENTES: sistólicos, de baixa 
intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, 
mais audíveis na área pulmonar e região 
mesocardíaca, com nítidas variações pelas 
mudanças de posição do paciente. Não são 
acompanhadas de alterações das bulhas 
cardíacas e de frêmito e não há evidências de 
dilatação e/ou hipertrofia das cavidades 
cardíacas.