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Neurocisticercose: uma doença negligenciada

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Neurocisticercose
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INTRODUÇÃO 
É uma condição infecciosa causada pelo cisticerco do helminto Taenia solium, acometendo o SNC (encéfalo, medula, retina) do ser humano. A neurocisticercose pode ser dividia em parenquimatosa (irá cometer o cérebro) e extra parenquimatosa (regiões do SNC, além do cérebro, ex. meninges e espaço subaracnóidea).
É uma doença tropical negligenciada (indústria farmacêutica, profissionais da saúde e políticas públicas), além de ser uma das doenças parasitarias que mais causa convulsões em adultos.
Maior prevalência na América Central e do Sul, África e Asia. No Brasil, dados demostram que existe uma grande incidência nas regiões sul e sudeste, no entanto nas outras regiões existe uma grande taxa de subnotificação, ou seja, não é uma doença de notificação compulsória.
ETIOLOGIA 
É provocada pela larva da Taenia solium classe Cestoda, encontrada na carne de porco, a qual pode ser encontrada nas formas:
· Ovo, o qual apresenta uma parede de quitina de modo que o protege em ambientes desfavoráveis;
· Cisticerco;
· Forma adulta, podendo ser identificada as estruturas do parasita, como a cabeça ou escólex.
FATORES DE RISCO
HISTOLOGIA 
Geralmente há mais de uma larva e as localizações mais comuns são na leptomeninge da convexidade cerebral ou na substância cinzenta. O cisticerco tem uma cabeça (escólex) invaginada no interior de uma vesícula, delimitada por uma membrana que faz contato com o tecido do hospedeiro. A membrana tem basicamente duas camadas, uma externa, delgada e densa, chamada camada quitinosa, e uma interna, frouxa e mais espessa, chamada areolar. Na superfície externa observam-se microvilosidades, que aumentam a superfície de absorção de nutrientes pelo parasita. O escólex contém rudimentos de tubo digestivo e do aparelho de fixação da futura tênia. Na camada areolar é possível ver-se canalículos do sistema de transporte de nutrientes.
Os cisticercos formam múltiplos pequenos cistos de paredes lisas, situados preferencialmente na substância cinzenta. Aqui, são observados no córtex cerebral e nos núcleos da base. Como a substância cinzenta é mais vascularizada que a branca, o número de parasitas é maior.
CICLO DE INFECÇÃO (biológico)
O porco estará presente em um ambiente com condições sanitárias precárias e ele terá contato de fezes de uma pessoa contaminada, ingerindo-a. No seu organismo, a parede de quitina é rompida de modo que o parasita se dissemina nos tecidos se alojando, principalmente, no tecido muscular, local onde será formado o cisticerco. O musculo do porco será ingerido pelo humano contaminando-o, normalmente quando a carne não é bem feita “mal passada”. O cisticerco no intestino irá passar para forma adulta, desenvolvendo a teníase. Na forma adulta no intestino, o ser humano começa a eliminar no meio ambiente as fezes contendo os ovos da Taenia solium. Quando a pessoa contaminada e contém uma má higiene é possível que ela ingeri os ovos da Taenia solium resultando na disseminação do parasita na forma de ovo pelo organismo podendo atingir vários tecidos, como o globo ocular, SNC (neurocisticercose) e músculos.
A teníase é uma parasitose intestinal que pode ser causada por uma Taenia solium, enquanto a cisticercose é também uma parasitose, porem pode acometer qualquer tecido do organismo humano, inclusive o sistema nervoso central causando a neurocisticercose. Ou seja, teníase é quando o homem ingeri o cisticerco e a cisticercose é quando se ingeri o ovo da Taenia solium.
ESTÁGIOS 
Em exames de imagem é possível diferencia em estágios o processo de desenvolvimento:
· Estagio vesicular (cisto variável): é possível identificar a vesícula (membrana intacta) e no interior o escólex;
· Estagio coloidal (cisto em degeneração): ativação da resposta imune de forma que terá um espessamento da parece vesicular, edema permeável e destruição do escólex;
· Granular nodular: o edema diminui à medida que o cisto retrai;
· Cisto calcificado: estágio final, sem edema. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
· Convulsões; 
· Cefaleia;
· Sinais de hipertensão intracraniana (dor de cabeça, papiledema);
· Alterações visuais (compressão do quiasma óptico);
· Alteração nos nervos cranianos (ex. paralisia facial);
· Hidrocefalia;
· Alteração do estado mental;
· Síndrome de Bruns;
· Meningite.
DIAGNOSTICO 
· História clínica (anamnese + exame físico);
· Neuroimagem:
· TC: lesões calcificadas;
· RNM: lesões viáveis, além de mostrar edema, pequenas lesões do parênquima, lesões da fossa posterior e envolvimento dos espações subaracnóideos e ventriculares;
· Testes imunológicos (Imunoeletrotransferência - EITB): exame sorológico;
· Exames de fezes.
TC sem contraste - corte axial 
RM T1
RM FLAIR 
RM T1 C+
CRITÉRIOS DEL BRUTTO
Diagnóstico definitivo: 1 absoluto ou 2 maiores + 1 menor / 1 epidemiológico
Provável: 1 maior + 2 menores ou 1 maior + 1 menor + 1 epidemiológico ou 3 menores + 1 epidemiológico 
Critérios absolutos
· Histologia: visualização do parasita na biopsia de cérebro ou medula
· Neuroimagem: escólex visível dentro de lesão cística 
· Fundoscopia: evidencia de parasitas subretinianos 
Critérios maiores 
· Neuroimagem: lesão altamente sugestivas de neurocisticersose
· Exame EITB: detecção positiva de anticorpos contra T. solium
· Terapia antiparasitária: resolução da lesão com tratamento com Albendazol ou praziquantel
Critérios menores 
· Neuroimagem: lesões sugestivas de neurocisticercose 
· Clínica: sintomas sugestivos
· ELISA no LCR: detecção de anticorpos ou antígenos de T. solium 
· Evidencias de cisticercose fora do SNC
Critérios epidemiológicos
· Paciente proveniente de país endêmicos para neurocisticercose
· Paciente reside em áreas endêmicas para neurocisticercose 
· Paciente viaja frequentemente para áreas endêmicas 
· Há evidencias de que a família do paciente teve contato com T. sollium
TRATAMENTO 
Manejo inicial da neurocisticercose parenquimatosa:
· Tratar os sintomas agudos
· Edema cerebral difuso: dexametasona 0,2 a 0,4 mg/kg/dia 
· Hidrocefalia: cirurgia
· Convulsões: fenitoina, carbamazepina, fenobarbital, levetiracetam 
TERAPIA ANTIPARASITÁRIA (Recomendável para casos de cisto viáveis ou em degeneração. Não será utilizado em caso de hidrocefalia não tratada, encefalite e lesão calcificado.)
1 a 2 cisticercos: ALBENDAZOL por 10-14 dias (15 mg/kg/ dia, 2 doses diárias, dose máxima de 1200 mg/dia);
>2 cisticercos: ALBENDAZOL + PRAZIQUANTEL por 10-14 dias (50 mg/kg/dia, 3 vezes ao dia).
CORTICOIDETERAPIA
Prednisona (1 mg/kg/dia) ou Dexametasona (0,1 mg/kg/dia)
Antes e durante o tratamento parasitário, com intuito de minimizar os efeitos adversos do tratamento parasitário (inflamação)
CIRURGIA 
Casos de neurocisticercose grave, com acometimento ventricular, hipertensão intracraniana, lesão grande 
SEGUIMENTO E MONITORAMENTO 
Após o tratamento é solicitado um exame de imagem a cada 6 meses, se após 1-2 ano o paciente ainda mantes lesões viáveis e necessário começar um novo tratamento
PREVENÇÃO 
· Saúde coletiva 
· Politicas publicas 
CASO CLINICO 
IFB, sexo masculino, 25 anos 
Queixa principal: cefaleia há 3 meses 
História da moléstia atual: paciente refere que há 3 meses acordou com cefaleia holocraniana pulsátil, de intensidade 10/10, associada à fatofonofia, piora com decúbito, sem fatores de melhora, constante, que não cessava com analgésico. Com o passar dos dias foi associado à vertigem objetiva, enjoo, dor retro ocular, rigidez de nuca, embaçamento visual bilateral, culminando com diplopia. Negou febre, crises convulsivas ou outros sinais focais. Refere que tinham cefaleia tensional antes do evento, frontal, de fraca a moderada intensidade, que cessava com acetaminofeno. Após 15 dias da apresentação do quadro foi ao neurologista que prescreveu acetaminofeno e codeína, que controlaram as dores. 
Interrafatoria sistemático: refere gases e obstipação (2 a 3 dias sem evacuar). Refere esquecimento leve. Negou febre, astenia, ganho ou perda ponderal. 
Antecedentes patológicos: Refere hipotireoidismo há 2 anos, em uso de levotiroxina. Nega outras doenças.Refere internamente há 2 anos devido à uma descompensação hormonal, com “paralisia” e arritmia. Alergia à dipirona, AAS, ibuprofeno, buscopam e diclofenaco. Epidemiologia negativa para Chagas e positiva para Esquistossomose. Refere contato com portadores de doenças infectocontagiosas, em estágio profissional. Refere cartão vacinal atualizado. Nega comorbidades na família, etilismo, tabagismos ou uso de drogas ilícitas. 
História psicossocial: moradia com água encanada e esgoto, rua com saneamento básico. 
Exames complementares - TC: Moderada dilatação do sistema ventricular.
PAÍSES ENDÊMICOS 
Zona rural;
PAÍSES NÃO ENDÊMICOS
Locais com criação de porcos; 
Condições sanitárias precárias;
Locais sem saneamento básico e água potável;
Emigração

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