Hipertens+úo Porta

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Hipertensão Porta
A hipertensão porta é o aumento da pressão vascular da veia porta hepático. É um diagnóstico sindrômico e clínico, que possui diversas causas, não necessariamente relacionadas ao fígado, porém acarreta complicações comuns independente da etiologia.
Circulação sanguínea hepática
 A circulação do fígado é diferente da circulação sanguínea dos outros órgãos do corpo, pois 80% dela provêm do sistema venoso, composto pela veia porta, e apenas 20% do sistema arterial, composto pela artéria hepática própria. Dessa forma o fígado recebe sangue oxigenado mais o sangue drenado do trato gastrointestinal e do baço, rico em nutrientes para metabolização.
A veia porta é formada pelas veias mesentérica superior, gástrica esquerda e pela junção das veias esplênica e mesentérica inferior. Perto da sua entrada no fígado recebe ainda drenagem da veia umbilical. 
No fígado ela se divide nas suas tributárias, que junto com as tributárias da artéria hepática própria e os ductos biliares, caminham pelos espaços porta. O sangue venoso então se mistura com o sangue arterial nos sinusóides hepáticos, que irrigam os cordões de hepatócitos e drenam o sangue para as veias centrolobulares. Por fim, as veias centrolobulares de cada lobo se juntam nas veias hepáticas esquerda e direita que drenam para a veia cava inferior.
Fisiopatologia
Hipertensão portal pré-sinusoidal
É causada por afecções vasculares da veia porta (pré-sinusoidal pré-hepáticas) ou das suas tributárias no espaço porta (pré- sinusoidal hepáticas). Não há destruição do parênquima (com exceção da fibrose hepática congênita), porém pode evoluir para uma atrofia hepática se a causa cursar com diminuição do fluxo sanguíneo hepático.
 As principais causas de hipertensão portal pré-sinusoidal são:
Pré-hepáticas: trombose ou compressão da veia porta, esplenomegalia volumosa (aumento do fluxo basal) e fístula arterio-venosa entre a artéria e a veia esplênica.
Hepáticas: esquistossomose hepato-esplênica e fibrose hepática congênita.
Hipertensão portal sinusoidal
É causada por doenças parenquimatosas, nas quais há disfunção dos hepatócitos, por fibrose distrófica, infecções, neoplasias e metástases. Há desconfiguração do sistema porta e por isso, aumento da resistência vascular e da pressão portal. Nesses casos, o parênquima não é preservado, podendo haver áreas de necrose.
As principais causas de hipertensão portal sinusoidal são:
Cirrose hepática: há reação cicatricial com fibrose distrófica. O fígado apresenta superfície irregular a palpação e tamanho reduzido, devidoa a retração fibrótica. Atualmente, é uma das maiores causas de morte no mundo ocidental, o principal motivo de transplantes de fígado, principal causa de hipertensão portal, e está intimamente relacionada ao alto consumo de álcool por longos períodos. O paciente cursa com insuficiente hepática grave e a sua evolução é irreversível.
Hepatite alcoólica grave: é um quadro reversível associado a elevado consumo de álcool também por tempo prolongado. Cursa com tumefação dos hepatócitos e comprometimento do fluxo nas veias centrolobulares. Pode evoluir para a cirrose hepática.
Hepatites virais crônicas: as hepatites crônicas, principalmente a hepatite B, quando cronificadas evoluem para cirrose ou câncer hepático. 
Obs curioso: Quanto de álcool é necessário para causar dano ao fígado?
A quantidade de álcool é bastante variável. Algumas pessoas são extremamente sensíveis aos efeitos do álcool enquanto outras parecem ser completamente imunes. Em regra geral quanto maior a quantidade e o tempo de consumo, maior a chance de desenvolver danos ao fígado. Consumos diários em torno de 20-40 gramas de álcool em mulheres e 80 gramas em homens levam ao desenvolvimento de cirrose em aproximadamente 10 anos.
Hipertensão portal pós-sinusoidal
É causada por veno-oclusões nas veias centrolobulares (pós-sinusoidal hepática) ou nas veias hepáticas e veia cava inferior (pós-sinusoidal pós-hepática). Pode levar a lesão hepática a longo prazo devido a congestão, com degeneração dos hepatócitos centrais (zona 3 menos oxigenada), e em fase mais avançada, necrose e fibrose das veias centrolobulares.
As principais causas são:
Hepáticas: doenças veno-oclusivas nas veias centrolobulares
Pós-hepáticas: Síndrome de Budd-Chiari (trombose das veias hepáticas), trombose da veia cava inferior, insuficiência ventricular direita grave, ICC, miocardiopatia restritiva e pericardite constritiva. Na trombose da VCI, na IVD e na ICC haverá também edema de membros inferiores.
Complicações sistêmicas
Circulação colateral e porto-sistêmica: 
Varizes esofagianas: as veias esofágicas drenam para a veia gástrica esquerda e por isso pode haver também varizes no fundo gástrico.
Varizes das veias umbilicais com circulação colateral em cabeça de medusa.
Varizes hemorroidárias
Esplenomegalia
Plaquetopenia
Leucopenia
Anemia
Encefalopatia hepática: somente ocorre nos pacientes que apresentam insuficiência hepática devido ao acúmulo de metabólitos no sangue.
Em casos muito avançados a congestão pode levar a gastropatia e enteropatia congestiva, além de sangramentos das varizes no TGI levando a hematêmese ou melena principalmente.
Ascite
A ascite somente está presente nos indivíduos com hipertensão porta E insuficiência hepática, pois quando o fígado está funcionando normalmente a albuminemia é normal e não há extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal. Portanto para haver ascite a albumina sérica deve estar abaixo de 1,1g/dl.
										
Avaliação Diagnóstica
Anamnese
Perguntar a procedência do paciente → paciente procedente de áreas endêmicas de esquistossomose correm risco maior de apresentar a doença e manifestar hipertensão portal.
Considerar a idade do paciente → manifestações na infância induzem o diagnóstico a causas congênitas (como a fibrose hepática congênita), e as manifestações no adulto induzem o diagnóstico a conseqüências do consumo elevado de álcool
A doença alcoólica é mais comum em homens do que em mulheres, e mulheres podem desenvolver síndrome de Budd-Chiari por uso de anticoncepcionais orais e na gravidez
Doenças auto-imunes são mais prevalentes no sexo feminino.
Exame físico: Notar a presença de teleangiectasias e eritema palmar, típicos da insuficiência hepática, de icterícia e circulação colateral. Realizar o exame do abdome, palpar o fígado, verificar se há ascite e esplenomegalia.
Exames complementares
Hemograma e coagulograma → quando há esplenomegalia
Hepatograma → TGO (transaminase glutâmico oxaloacética), TGP (transaminase glutâmico pirúvica), Gama GT, fosfatase alcalina, bilirrubina direta e indireta e albumina sérica.
Fezes → pesquisa de esquistossomose
Ultrassonografia → avaliar ascite, textura e características hepáticas
Doppler do sistema porta → avaliação do fluxo sanguíneo.
Endoscopia digestiva alta → identificar se há varizes, o risco de sangramento e realizar o tratamento endoscópico das varizes.
Biópsia → avaliar o grau de insufuciência hepática.