Demências

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Demências
Alteração progressiva na memoria e outra área da cognição (impacto dia-a-dia)
· Tem alguma coisa que ela fazia e hoje em dia não faz? (antes cozinhava, ia no caixa eletrônico, não consegue usar o celular, se perde quando volta para casa, cálculos. Mudança na funcionalidade).
**Paciente que nasce com limitação intelectual na infância não podem ser considerados.
Não pode ter piora. Se tiver piora, pode investigar como quadro demencial.
ANAMNESE
Perda do senso critico para perda de memoria– geralmente levam o paciente na consulta;
Instalação é mais comum subaguda ou crônica. Quando aguda, investigar infecções
Demência de evolução arrastada
*tem que saber se essa alteração na memoria impacta na rotina dele.
EXAME NEUROLOGICO
Sinais neurológicos focais: assimetria de reflexos
Parkinsonismo – rígido, lento
Alterações da motricidade ocular extrínseca 
AVALIAÇÃO COGNITIVA
Aplicar o mini-mental
Teste de rastreio e compara ao longo do acompanhamento do paciente.
*em pacientes analfabetos, a pontuação é diferente.
Diagnostico é clinico, mas não diz a causa da doença.
*desenhar os dois pentágonos é a sensopercepção.
Fluência verbal: falar todos os animais que vier na cabeça durante 1 minuto – normal é acima de 14
Teste do desenho do relógio: avalia linguagem, capacidade de planejamento e execução
INVESTIGAÇÃO ETIOLOGICA COMPLEMENTAR
Excluir causas tratáveis da condição cognitiva
Pedir exames laboratoriais
Excluir hipovitaminoses (B12 e acido fólico)
Excluir neuroinfecções
Paciente com queixa cognitiva pedir função tireoidiana, hepática, renal, para excluir utras causas de demências
Depressão: intervalo entre o evento traumático
· Memoria e humor não funcionam direito
Neuroinfecções: sífilis e HIV
Comprometimento cognitivo leve - CCL
· Queixa de memoria, mas não se encaixa em demência
· Não prejudica as atividades diárias
· Não da alta. Deve acompanhar, pois tem risco maior em relação a população geral.
DOENÇA DE ALZHEIMER
Causa mais comum de demência
Prejuízo nas atividades diárias, dificuldade para fazer o que fazia antes, prejuízo em 2 domínios cognitivos.
Forma familiares: mutações genéticas (consegue fazer a analise genética) – começa pelos 40 e poucos anos (antes dos 65) – forma mais rara.
Forma esporádica: sem relação com alguém da família, genética.
· Após os 65 anos
Etiopatogenia
Diagnostico clinico, a imagem ajuda a avaliar a evolução e excluir diagnostico diferencial.
Diagnostico definitivo: histopatológico, anatomopatológico e necropsia e ver se tem as alterações.
Formação de beta amiloide que se acumalam em forma de placa que impedem a comunição dos neurônios
Placas senis
Perda neuronal
Hiperfosforilação da proteína tau – emaranhados neurofibrilares que fica dentro da célula – morte celular neuronal
Diagnostico diferencial: líquor (em pacientes jovens, suspeita de infecções)
· Em fases mais precoce da doença
· Procura as concentrações reduzida de beta amiloide e proteína tau aumentada.
Diagnostico clinico
Prejuizo da memoria recente
Dificuldade com atividades do dia a dia (pergunta sobre as habilidades financeiras – pegar troco, o dia que cai aposentadoria, como usa o dinheiro)
Paciente fica mais apático – mais calado, não conversa muito, deprimido.
Se consegue tomar banho, comer sozinho ou somente sob supervisão – fase moderada
Dependência total – fase grave
RM: corte coronal, muito líquor e pouco cérebro – sinal de atrofia, principalmente na região tempo parietal.
Atrofia da região hipocampal
Tratamento
Inibidor da colinesterase: 
*consegue pegar a medicação de autocusto
*não melhora o quadro do paciente, apenas lentifica a evolução
*memantina: evolução em quadros mais graves
DEMENCIA VASCULAR
· Segunda causa mais frequente
· Diabético, hipertenso mal controlado, microangiopatias
· Podem ter múltiplos AVCs (infartos), infartos em regiões estratégicas (do lado esquerdo -fala e linguagem), doença de pequenos vasos – ressonância com varias lesões sem ter tido o AVC– sem controle do diabetes
· Inicio mais agudo, subagudo (Alzheimer é gradual – linha deitada)
· Evolução em degraus: piora abrupta, interna, dá alta, e depois piora subitamente. 
· Alterações no exame neurológico (Alzheimer não tem alteração de reflexo e de imagem). Nesse há alteração de força, babinski, lesão no trtao piramidal
· Exame de imagem com lesões brancas – microangiopatia – lesões de pequenos vasos acumuladas.
· Na TC aparece preto 
*doença de Alzheimer e vascular: MISTA
DEMENCIA POR CORPOS DE LEWY
· Segunda degeneração primaria mais comum
*vascular é secundário – tem como prevenir 
· Alucinações visuais detalhadas, coloridas, animais, alteração psiquiátrica
· Delírio com a parte afetiva, traição.
*alucinações no Alzheimer acontece no final
· Parkinsonismo atípico (bradicinesia e rigidez)
· Não responde a levodopa
· Agitação e agressividade
· Paciente piora com neuroléptico (piora quadro de delírio, motor
· Sinucleinopatia: corpos de inclusão no citoplasma que acumulam (degeneração primaria no SNC) – semelhança com Parkinson
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
· Afeta os lobos frontais - comportamento e temporais - linguagem.
· Comportamento e linguagem
· Idade mais jovem 50-60 anos.
Variante frontal: fica desinibido, alterações do comportamento, perda de senso critico, fala alto
Variante temporal: troca as palavras, neologismos, redução do discurso espontâneo, nomeação prejudicada.
Imagem ajuda na fase avançada.
Não tem atrofia na região occipital, atrofia frontal e temporal.
HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL
· Não é demência primaria
· É reversível
· Acima de 60 anos
· Acumulo de liquido, sem que haja obstrução
· Dilatação dos ventrículos
· Tríade: dilatação do ventrículo + alteração da marcha (passos curtos), incontinência urinaria e declínio cognitivo
*se tem a tríade, pede a ressonância ou encaminha
*exame de imagem é essencial.
*sem hipertensão intracraniana, sem cefaleia.
Diagnóstico e tratamento
Exame de imagem é fundamental para saber se tem hidrocefalia
Coloca um válvula no ventrículo que joga o excesso de liquido no peritônio.