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EIXO CASO 4 - Sarcopenia

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O músculo é o único tecido capaz de produzir tensão ativamente. Essa característica permite que o músculo esquelético 
realize as importantes funções de manter a postura corporal ereta, movimentar os apêndices do corpo e absorver 
impactos. Como o músculo só pode realizar essas funções quando adequadamente estimulado, o sistema nervoso e o 
sistema muscular humanos são frequentemente chamados de modo coletivo de sistema neuromuscular. Este capítulo 
discute as propriedades comportamentais do tecido muscular, a organização funcional do músculo esquelético e os aspectos 
biomecânicos da função muscular. 
PROPRIEDADES COMPORTAMENTAIS DA UNIDADE MUSCULOTENDÍNEA 
As quatro propriedades comportamentais do tecido muscular são a extensibilidade, a elasticidade, a irritabilidade e a 
capacidade de produzir tensão. Essas propriedades são comuns a todos os músculos, incluindo os músculos cardíaco, liso e 
esquelético dos seres humanos, bem como aos músculos dos outros mamíferos, répteis, anfíbios, pássaros e insetos. a 
extensibilidade é a capacidade de ser alongado ou de aumentar de tamanho e a elasticidade é a capacidade de retornar ao 
tamanho inicial após o estiramento. A elasticidade muscular faz com que o músculo retorne ao seu comprimento normal 
de repouso após um alongamento e contribui para a transmissão suave da tensão do músculo para o osso. 
Considera-se que o comportamento elástico do músculo consiste em dois componentes principais. O componente elástico 
em paralelo (CEP), fornecido pelas membranas musculares, confere resistência quando um músculo é estirado 
passivamente. O componente elástico em série (CES), localizado nos tendões, atua como uma mola, armazenando energia 
elástica quando um músculo tensionado é alongado. Esses componentes da elasticidade muscular são nomeados assim porque 
as membranas e os tendões estão, respectivamente, em paralelo e em série (ou em linha) com as fibras musculares, que 
representam o componente contrátil. a irritabilidade, é a capacidade de responder a um estímulo. 
Fibras Musculares 
Já as miofibrilas, apresentam miofilamentos grossos (miosina II) e miofilamentos finos (actina), dispostos paralelamente, 
intercalados e em formato de bastão. Os miofilamentos finos se originam no disco Z e se projetam em direção ao centro 
de dois sarcômeros adjacentes; os miofilamentos grossos também formam arranjos paralelos, porém eles estão dispostos 
de forma entremeada entre os miofilamentos finos. Se a fibra muscular estriada não estiver contraída, os miofilamentos 
espessos não se estendem por todo o comprimento do sarcômero e os miofilamentos finos não se encontram na região 
mediana do sarcômero. Com isso, quando a fibra está relaxada, existem regiões onde somente miofilamentos finos estão 
presentes, que corresponde à banda I. A banda A é a região onde está contida toda a extensão dos miofilamentos espessos, 
sendo que a banda H é a região onde somente encontramos miofilamentos grossos. 
Filamentos finos - actina 
Os filamentos finos consistem polímeros longos (actina F) formados por duas cadeias de monômeros globulares (actina G) 
torcidas uma sobre a outra, em hélice dupla, acoplada com duas proteínas reguladoras importantes, a tropomiosina e a 
troponina. Esses filamentos de actina são polares: a extremidade positiva está conectada à linha Z pela α-actinina com o 
auxílio da nebulina; a extremidade negativa estende-se para a linha M. Outras proteínas associadas ao filamento fino incluem 
a tropomodulina e a nebulina. A tropomiosina é uma molécula longa e fina, constituída por duas cadeias polipeptídicas uma 
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enrolada na outra. As moléculas de tropomiosina unem-se umas às outras pelas extremidades, para formar filamentos 
que se localizam ao longo do sulco existente entre os dois filamentos de actina F. A troponina é um complexo de três 
subunidades: TnT, que se liga fortemente à tropomiosina, TnC, que tem grande afinidade pelos íons cálcio, e TnI, que cobre 
o sítio ativo da actina, no qual ocorre a interação da actina com a miosina. Cada molécula de tropomiosina tem um local 
específico que se prende um complexo (três subunidades) de troponina. A tropomodulina é uma pequena proteína ligante 
da actina que se fixa à extremidade livre (negativa) do filamento fino. Essa proteína de revestimento de actina mantém e 
regula o comprimento do filamento de actina no sarcômero. Já a nebulina é uma proteína alongada não elástica, associada 
às linhas Z que se estende ao longo da maior parte do comprimento do filamento fino, exceto em sua extremidade negativa. 
A nebulina atua como “régua molecular” para o comprimento do filamento fino e contribui para a sua estabilidade. 
 
 
 
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Define-se por Sarcopenia a perda progressiva e generalizada de massa, força e função muscular que ocorre durante o 
envelhecimento. Este termo foi utilizado pela primeira vez por Irwin Rosenberg (1989), para descrever a perda de massa 
muscular que verificou ocorrer durante o envelhecimento. Desde então, e devido a uma melhoria nos métodos de avaliação 
da composição corporal, concluiu-se que o termo sarcopenia deveria também englobar a perda de força e função muscular. 
As principais manifestações clínicas da sarcopenia são dificuldade na realização das tarefas do quotidiano, como caminhar, 
subir um lance de escadas ou o simples ato de se levantar de uma cadeira sem recurso a qualquer tipo de apoio. Apesar 
da maioria das manifestações clínicas ocorrer a nível funcional, também se verifica um compromisso a nível metabólico. 
Neste sentido, os idosos com sarcopenia apresentam uma probabilidade acrescida de desenvolver infeções nosocomiais, 
diabetes tipo II, dislipidémia, hipertensão arterial e osteoporose. O seu diagnóstico é realizado com recurso a métodos de 
avaliação da massa e da força muscular assim como do desempenho físico. 
As alterações neuromusculares e endócrinas, a disfunção mitocondrial, a apoptose, fatores neurotróficos e inflamatórios 
assim como um estilo de vida sedentário e carente do ponto de vista nutricional, contribuem para o desenvolvimento desta 
síndrome geriátrica. A nutrição, o tratamento hormonal, a prática de exercício físico e alguns medicamentos como os 
IECAs, ARAs e anti-inflamatórios previnem a perda de massa e força muscular, sendo por isso utilizados no tratamento 
da sarcopénia. 
As alterações endócrinas desempenham um papel importante na etiologia e na patogénese da sarcopénia. Para que, 
durante o envelhecimento, haja manutenção nos níveis da massa muscular, torna-se necessário o estabelecimento de um 
equilíbrio entre a síntese e a degradação proteica. No entanto, o envelhecimento é caracterizado por uma diminuição na 
expressão de fatores hormonais anabólicos que promovem a síntese proteica e um aumento dos níveis de fatores 
hormonais catabólicos e inflamatórios que fomentam a degradação proteína, o que conduz a um desequilibro entre a 
síntese e a degradação proteica, o que promove a perda de massa muscular. A testosterona, somatrofina ou hormona 
de crescimento e a insulina são exemplos de hormonas anabólicas cuja função é a promoção da síntese proteica, 
contribuindo deste modo para um aumento da massa muscular. De seguida, serão abordadas todas as alterações a nível 
hormonal e inflamatório que contribuem para a perda de massa e força muscular durante o envelhecimento. 
Testosterona: A testosterona também induz um aumento do número de células satélite que desempenha funções 
importantes na regeneração muscular (Chen, Zajac, e MacLean, 2005). Deste modo, conclui-se que a redução dos níveis 
de testosterona contribui para a redução do número de células satélite durante a senescência. 
Estrógeno: A redução dos níveis de estrogénio nos idosos promove um aumento dos níveis das citoquinas pró-
inflamatórias, o que contribui para uma diminuição da massa e da força muscular (Girasole, Giuliani, Modena, Passeri, e 
Pedrazzoni, 1999). 
Estudos demonstraram que indivíduos que possuam umdéfice na hormona de crescimento possuem mais tecido adiposo e 
menos massa gorda livre quando comparados com um grupo controlo, constituído por indivíduos pertencentes à mesma 
faixa etária (Baumgartner, Waters, Gallagher, Morley, e Garry, 1999). 
Insulina: A insulina estimula a síntese proteica mitocondrial no músculo esquelético, e como tal o desenvolvimento de 
resistência à insulina durante o envelhecimento contribui para a etiologia e patogénese da sarcopénia. A partir dos 50 anos 
ocorre normalmente um aumento de peso que parece estar relacionado com uma redução da ação anabólica da insulina, o 
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que pode potenciar o desenvolvimento da sarcopénia. Uma alimentação com um elevado teor em aminoácidos, pode 
potenciar a ação anabólica da insulina. A diminuição da síntese proteica face a ao aumento dos níveis de insulina provocam 
danos ao nível das células musculares, devido a alterações no sistema de sinalização para a iniciação da translação (Guillet 
et al., 2004) 
Exercícios Físico: O exercício físico aeróbio estimula a síntese proteica, a ativação das células satélite e promove um 
aumento da área das fibras musculares (Coggan, Spina, e King, 1992), contribuindo deste modo para um aumento do 
consumo de oxigénio, melhoria da qualidade e da função neuromuscular. 
Apoptose: A apoptose, um processo de morte celular programada, é um conjunto sistemático de eventos altamente 
conservado e rigidamente regulado, resultando na autodestruição celular sem a indução de inflamação ou dano ao tecido 
circundante. No caso de células pós-mitóticas multinucleadas (como os miócitos esqueléticos), o termo apoptose nuclear 
parece ser mais preciso. Ou seja, a morte de um único mionúcleo numa miofibra multinucleada pode não resultar na 
eliminação da célula inteira. Com o envelhecimento, a atividade apoptótica nuclear aberrante pode reduzir os mionúcleos 
disponíveis para o controlo transcricional e, assim, diminuir a capacidade miogénica e hipertrófica, com atrofia muscular 
subsequente. Evidências atuais sugerem um aumento da ativação de vias de sinalização apoptóticas específicas nas células 
musculares esqueléticas de idosos. Vários estímulos, como citocinas inflamatórias, stress oxidativo e iões de cálcio 
intracelular podem desencadear a ativação das vias apoptóticas no músculo sarcopénico. Com a idade há ainda uma perda 
de células satélite (células precursoras musculares), o que reduz a capacidade do músculo de substituir os núcleos que vão 
sendo destruídos. Como há menos núcleos estes são incapazes de manter a mesma área citoplasmática, o que resulta na 
atrofia das fibras musculares. Embora a função fisiológica exata da apoptose nuclear no músculo esquelético permaneça 
apenas parcialmente compreendida, os mecanismos apoptóticos parecem altamente ativados em várias condições de 
perda muscular como o desuso, a desinervação do neurónio motor, caquexia e sarcopenia, o que sugere uma relação causal 
importante. 
Inervação: Durante o envelhecimento, ocorre uma redução no número total de fibras musculares, verificandose um 
declínio mais acentuado no número de fibras musculares de contração rápida (tipo II) (Metter, Conwit, Tobin, e Fozard, 
1997). Em consequência da perda de neurónios motor alfa, as fibras musculares são desnervadas o que resulta no 
desenvolvimento de atrofia muscular. No entanto, quando se regista a perda de um neurónio motor alfa, cabe ao neurónio 
motor que lhe está adjacente a responsabilidade de reinervar a fibra muscular, numa tentativa de prevenir o processo 
de atrofia muscular. Este processo é denominado por remodelação da unidade motora. Deste modo, uma fibra de contração 
rápida passará a ser de contração lenta se for inervada por um neurónio de contração lenta. 
Concluindo, durante o envelhecimento, a perda de massa muscular (isto é, sarcopenia) pode ocorrer como evento principal. 
Esta perda é um dos principais contribuintes para a diminuição da atividade física e gasto de energia e contribui para o 
ganho de gordura. Esse aumento da massa gorda pode, por sua vez, reforçar, através de processos pró- inflamatórios e 
lipotoxicidade, a perda muscular e metabolismo e função muscular anormais. Cria-se um ciclo vicioso (representado na 
Figura 4) que leva a mais ganho de gordura e mais perda de músculo, até que um limiar seja atravessado, no qual ocorrem 
consequências funcionais, como incapacidade e doenças. 
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As principais consequências desta síndrome geriátrica são as quedas, compromisso funcional, perda de independência, 
aumento do número de hospitalizações devido a fraturas (principalmente do fémur). Idosos com sarcopénia têm uma 
probabilidade 2 a 3 vezes maior de apresentar um compromisso funcional e incapacidade física, necessitando de recorrer 
à utilização de bengalas ou andarilhos como suporte de locomoção (Janssen, Heymsfield, e Ross, 2002a). Para Janssen 
(2006), o compromisso funcional provocado pela sarcopénia é maior nas mulheres do que nos homens, devido ao fato de 
estas apresentarem conteúdo menor de massa muscular (Janssen, 2006). A simples tarefa de subir um lance de escadas 
ou levantar de uma cadeira, torna-se uma tarefa complicada para os idosos com sarcopénia (Doherty, 2003). 
As quedas e as fraturas são uma consequência do declínio na força muscular dos membros inferiores, a qual é avaliada a 
partir da força de flexão e extensão do joelho (Thelen e Alexander, 2000).A redução na área transversal do músculo da 
coxa e a diminuição na potência e no torque do músculo extensor do joelho, contribuem para aumento do risco de limitação 
na mobilidade, constituindo também um fator de risco para a fratura do fémur. Fátima Pina, investigadora no Instituto de 
Engenharia Biomédica, afirmou ocorrer anualmente em Portugal cerca de 1000 fraturas no fémur em indivíduos com mais 
de 50 anos. 
Em consequência da perda de massa muscular, a taxa metabólica em repouso nos idosos sofre uma diminuição de 15% 
entre os 30 e os 80 anos (Fukagawa, Bandini, e Young, 1990). O compromisso funcional em associação com a redução na 
taxa metabólica em repouso promove um declínio no gasto energético, o que contribui para um aumento do tecido adiposo 
total e visceral e uma diminuição da sensibilidade à insulina, o que promove o desenvolvimento de diabetes tipo II (Fukagawa, 
1995). A perda de massa muscular, contribui também para a hiperglicemia pós-prandial, devido à capacidade do músculo 
em regular o metabolismo da glicose e dos ácidos gordos durante o exercício físico (Soonthornpun, Rattarasarn, 
Leelawattana, e Setasuban, 1999) 
Como resultado das alterações nas fibras musculares, a capacidade dos idosos em realizar movimentos de controlo preciso 
e de elevada intensidade encontram-se reduzidos, o que promove a perda de equilíbrio e de rapidez na realização de 
movimentos (Metter et al., 1997; Welle et al., 2003) 
Karakelides e Nair (2005) afirmam que a sarcopénia contribui para o desenvolvimento de doenças metabólicas e 
cardiovasculares, sendo exemplo a diabetes tipo II, dislipidémias e hipertensão arterial (Karakelides e Nair, 2005). No 
entanto, estudos recentes demonstraram que a sarcopénia não constitui um fator de risco para o desenvolvimento de 
patologias cardiovasculares e que o perfil lipídico e lipoproteico em mulheres na pós-menopausa com sarcopénia é melhor 
que nas mulheres que não têm sarcopénia (Aubertin-Leheudre, Lord, Goulet, Khalil, e Dionne, 2006; Stephen e Janssen, 
2009) 
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OBS! Cerca de 66% dos pacientes com artrite reumatoide (AR) apresentam significativa perda de massa celular, 
denominada caquexia reumatoide, predominantemente de músculo esquelético(sarcopenia reumatoide). A sarcopenia é 
caracterizada por perda de massa muscular associada a prejuízos de função. Pacientes com AR apresentam uma redução 
significativa na força muscular, causada pela perda de proteínas musculares, alterando sua funcionalidade. 
Diagnóstico: O diagnóstico de sarcopenia pode ser realizado por diversos métodos, como ressonância nuclear magnética, 
tomografia computadorizada, bioimpedância, ultrassonografia, densitometria óssea corporal total e medidas 
antropométricas. Um método muito utilizado é a densitometria, que permite a avaliação da composição corporal, massa 
óssea, massa magra e massa adiposa total.8 As medidas antropométricas propostas por Ashwell também têm sido 
utilizadas para avaliar a sarcopenia, empregando a relação cintura-quadril.9 
Avaliação sociofamiliar 
A dimensão sociofamiliar é fundamental na avaliação multidimensional do idoso. A família constitui-se na principal instituição 
cuidadora de idosos dependentes, assumindo todo o cuidado de longa duração. Entretanto, a transição demográfica atinge 
diretamente essa “entidade”, reduzindo drasticamente a sua capacidade de prestar apoio a seus membros idosos. A 
redução da taxa de fecundidade trouxe profundas modificações na estrutura familiar. O número de filhos está cada vez 
menor e as demandas familiares são crescentes, limitando a disponibilidade tanto dos pais de cuidar de seus filhos quanto 
dos filhos de cuidar de seus pais. Por sua vez, o aumento da participação da mulher no mercado de trabalho, a valorização 
do individualismo e os conflitos intergeracionais contribuem para as modificações nos arranjos domiciliares. Essas mudanças 
sociodemográficas e culturais têm repercussões importantes na sua capacidade de acolhimento das pessoas com 
incapacidades, que historicamente dependiam de apoio e cuidado familiar. A própria modificação nas dimensões das 
habitações limita as possiblidades de cuidado adequado às pessoas com grandes síndromes geriátricas, como a incapacidade 
cognitiva, instabilidade postural, imobilidade e incontinência esfincteriana. Essa fragilização do suporte familiar deu origem a 
outra grande síndrome geriátrica, a insuficiência familiar, cuja abordagem é extremamente complexa. 
Dessa forma, a composição familiar e o risco psicossocial na esfera familiar devem ser investigados detalhadamente. 
Deve-se estar atento aos indicadores de violência domiciliar, abuso e maus-tratos contra a pessoa idosa. Lesões corporais 
inexplicadas, descuido com a higiene pessoal, demora na busca de atenção médica, discordâncias entre a história do paciente 
e a do cuidador, internações frequentes por não adesão ao tratamento de doenças crônicas, ausência do familiar na 
consulta ou recusa à visita domiliciar são extremamente sugestivos de violência familiar. A rede de apoio ou suporte social 
é decisiva para o envelhecimento saudável. A capacidade de socialização e integração social é considerada fator protetor 
da saúde e bem estar. Participação em clubes de terceira idade, centros comunitários, associação de aposentados, centros-
dia, e organizações de voluntários devem ser estimuladas em todo idoso. 
O Plano de Cuidados é a estratégia utilizada para a organização do cuidado, onde se define claramente quais são os 
problemas de saúde do paciente (O QUÊ?), as intervenções mais apropriadas para a melhoria da sua saúde (COMO?), as 
justificativas para as mudanças (POR QUÊ?), quais profissionais (QUEM?) e equipamentos de saúde (ONDE?) necessários 
para a implementação das intervenções. No idoso frágil, todas essas perguntas são complexas e multifatoriais e devem 
ser respondidas por uma equipe multidisciplinar, capaz de pensar de forma interdisciplinar, tendo como ferramentas o 
Cuidado Baseado em Evidências e o Cuidado Centrado no Paciente. Todas as decisões clínicas devem considerar as melhores 
evidências científicas disponíveis e aplicáveis ao caso e, sobretudo, valorizar as preferências, necessidades, desejos e 
valores do idoso e de sua família, ou seja, a individualização do cuidado (METHODOLOGY COMMITTEE OF THE PATIENT-
CENTERED OUTCOMES RESEARCH INSTITUTE, 2012; BARDES 2012). Assim, o Plano de Cuidados contém todas as 
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informações essenciais para o planejamento e implementação das ações necessárias para a manutenção ou recuperação 
da saúde do idoso (Figura 1). 
 
O planejamento do Plano de Cuidados é a fase de levantamento das demandas biopsicossociais e dos preditores de risco 
do paciente. O diagnóstico do idoso extrapola a dimensão dos sistemas fisiológicos principais ou órgãos/ sistemas. Além das 
doenças, é fundamental a estratificação de risco do paciente baseada na classificação clínico funcional, a partir da qual 
todas as intervenções terapêuticas e propedêuticas serão tomadas. O tratamento a ser proposto para um idoso robusto 
é bem diverso daquele proposto para um idoso em fase final de vida, mesmo que a doença seja a mesma. Trata-se o 
“doente e não só as doenças”. Outro aspecto relevante na microgestão da clínica é a capacidade de decisão e de priorização 
do cuidado. Em Medicina, “é muito mais fácil fazer do que não fazer”, daí a alta prevalência de iatrogenias nessa população. 
Segundo Chaimowicz (2009), a condição sine qua non para a tomada de decisão é a presença de informações fidedignas 
sobre o estado de saúde do idoso e a repercussão funcional de suas moléstias. A avaliação multidimensional é a melhor 
metodologia para a avaliação integral do idoso e para o direcionamento das intervenções a serem propostas. 
O Plano de Cuidados deve incluir todas as intervenções capazes de melhorar a saúde do indivíduo (Figura 2). Dessa forma, 
deverá atuar nas diversas fases da história natural do processo de fragilização, desde os fatores predisponentes ou 
fatores de risco até nas complicações e incapacidades resultantes do tratamento inadequado da doença. As intervenções 
clínicas podem prevenir, curar, controlar, reabilitar ou confortar, dependendo do paciente. 
AS POLÍTICAS PÚBLICAS DE ATENÇÃO AO IDOSO 
3.1. Marcos legais e normativos 
Importante ressaltar, preliminarmente, que no Brasil é considerada idosa a pessoa com 60 anos ou mais, enquanto que 
nos países desenvolvidos idoso é aquele que tem 65 anos ou mais (OMS). No Brasil, o direito universal e integral à saúde 
foi conquistado pela sociedade na Constituição de 1988 e reafirmado com a criação do Sistema Único de Saúde (SUS), por 
meio das Leis Orgânicas da Saúde (8080/90 e 8142/90). As políticas públicas de saúde têm o objetivo de assegurar 
atenção a toda população, por meio de ações de promoção, proteção e recuperação da saúde, garantindo integralidade da 
atenção, indo ao encontro das diferentes realidades e necessidades de saúde da população e dos indivíduos. 
Em 1999, a Portaria Ministerial nº 1.395/99 estabelece a Política Nacional de Saúde do Idoso, na qual se determina que os 
órgãos do Ministério da Saúde relacionados ao tema promovam a elaboração ou a adequação de planos, projetos e ações 
em conformidade com as diretrizes e responsabilidades nela estabelecidas. 
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Em 2002 é proposta a organização e implantação de Redes Estaduais de Assistência à Saúde do Idoso (Portaria GM/MS 
nº 702/2002) tendo como base a condição de gestão e a divisão de responsabilidades, definidas pela Norma Operacional 
de Assistência à Saúde (NOAS 2002). Como parte de operacionalização das redes, são criados os critérios para 
cadastramento dos Centros de Referência em Atenção à Saúde do Idoso. 
Em 2003, o Congresso Nacional aprova e o Presidente da República sanciona o Estatuto do Idoso, considerado uma das 
maiores conquistas sociais da população idosa em nosso país, ampliando a resposta do Estado e da sociedade às 
necessidades da população idosa. O Capítulo IV da referidaLei, que reza especificamente sobre o papel do SUS na garantia 
da atenção à saúde da pessoa idosa de forma integral e em todos os níveis de atenção, tem nos seus artigos 15 e 19 que: 
Art 15. É assegurada a atenção integral à saúde do idoso, por intermédio do Sistema Único de Saúde - SUS, garantindo-lhe 
o acesso universasl e igualitário, em conjunto articulado e contínuo das ações e serviços, para prevenção, promoção, 
proteção e recuperação da saúde, incluindo a atenção especial às doenças que afetam preferencialmente os idosos. 
1º A prevenção e a manutenção da saúde do idoso serão efetivadas por meio de: 
I - cadastramento da população idosa em base territorial; 
II - atendimento geriátrico e gerontológico em ambulatórios; 
III - unidades geriátricas de referência, com pessoal especializado nas 
áreas de geriatria e gerontologia social; 
IV - atendimento domiciliar, incluindo a internação, para a população que dele necessitar e esteja impossibilitada de se 
locomover, inclusive para idosos abrigados e acolhidos por instituições públicas, filantrópicas ou sem fins lucrativos e 
eventualmente conveniadas com o Poder Público, nos meios urbano e rural; 
V - reabilitação orientada pela geriatria e gerontologia, para redução das sequelas decorrentes do agravo da saúde; 
 2º Inclumbre o Poder Público fornecer aos idosos, gratuitamente, medicamentos, especialmente os de uso continuado, 
assim como próteses, órteses e outros recursos relativos ao tratamento, habilitação ou reabilitação 
3º É vedada a discriminação do idoso nos planos de saúde pela cobrança dos valores diferenciados em razão da idade. 
§ 4º Os idosos portadores de deficiência ou com limitação incapacitante terão atendimento especializado, nos termos da 
lei. 
Art. 16 Ao idoso internado ou em observação é assegurado o direito a acompanhante, devendo o órgão de saúde 
proporcionar as condições adequadas para a sua permanência em tempo integral, segundo critério médico. 
Parágrafo único. Caberá ao profissional de saúde responsável pelo tratamento conceder autorização para o 
acompanhamento do idoso ou, no caso de impossibilidade, justificá-la por escrito. 
Art 17. Ao idoso que esteja no domínio de duas faculdades mentais é assegurado o direito de optar pelo tratamento de 
saúde que lhe for reputado mais favorável. 
Parágrafo único. Não estando o idoso em condições de proceder á opção, esta será feita: 
I - pelo curador, quando o idoso for interditado; 
II - pelos familiares, quando o idoso não tiver curador ou este não 
puder ser contactado em tempo hábil; 
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III - pelo médico, quando ocorrer iminente risco de vida e não houver tempo hábil para consulta a curador ou familiar; 
IV - pelo próprio médico, quando não houver curador ou familiar conhecido, caso em que deverá comunicar ao Ministério 
Público. 
Art. 18. As instituições de saúde devem atender aos critérios mínimos para o atendimento às necessidades do idoso, 
promovendo o treinamento e a capacitação dos profissionais, assim como orientação a cuidadores familiares e grupos de 
auto-ajuda 
Art. 19. Os casos de suspeita ou confirmação de maus-tratos contra o idoso serão obrigatoriamente comunicados pelos 
profissionais de saúde a quaisquer dos seguintes órgãos: 
I - autoridade policial; 
II - Ministério Público; 
III - Conselho Municipal do Idoso; 
IV - Conselho Estadual do Idoso; 
V - Conselho Nacional do Idoso. 
Em fevereiro de 2006, foi publicado, por meio da Portaria/ GM nº 399, o Pacto pela Saúde, no qual se inclui Pacto pela 
Vida. Neste documento, a Saúde do Idoso aparece como uma das seis prioridades pactuadas entre as três esferas de 
gestão, desencadeando ações de implementação de diretrizes norteadoras para reformulação da Política Nacional de 
Atenção à Saúde do Idoso. 
Em 19 de outubro de 2006, foi assinada a portaria nº 2.528 do Ministério da Saúde, que aprova a Política Nacional de 
Saúde da Pessoa Idosa, representando, assim a atualização da antiga portaria (nº 1935/94). Esta Portaria traz um novo 
paradigma para a discussão da situação de saúde dos idosos. 
Em 2009, por meio do Decreto nº 6.800, a Coordenação da Política Nacional do Idoso passa a ser de responsabilidade da 
Secretaria Especial dos Direitos Humanos 
Os fundamentos da PNSPI derivam da referida Assembléia Mundial Para o Envelhecimento, cujo documento básico, 
denominado Plano de Madri tem como fundamentos: (a) participação ativa dos idosos na sociedade, no desenvolvimento e 
na luta contra a pobreza; (b) fomento à saúde e bemestar na velhice: promoção do envelhecimento saudável; (c) criação 
de um ambiente propício e favorável ao envelhecimento; além de (d) fomento a recursos sócio-educativos e de saúde 
direcionados ao atendimento ao idoso. 
 
REFERÊNCIAS: 
A Fisiopatologia da Sarcopenia e a sua associação com o 
Envelhecimento: Universidade de Coimbra; Mestrado, 2019 
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