Hepatites Virais

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Gastroenterologia Gaby Alfaro 
Hepatites Virais 
HEPATITE AGUDA E CRÔNICA 
• Sāo processos inflamatórios que acometem de maneira 
difusa o parênquima hepático e que têm duração em geral 
inferior a 6 meses; 
• Histologicamente: caracterizam-se pela presença de 
alterações predominantemente lobulares, representadas por 
infiltrado inflamatório misto de intensidade variável e 
presença de degenerações dos hepatócitos, como a 
balonizaçāo e a retração; 
• HAV e HEV: responsáveis pela hepatites agudas; 
• Vacina disponível: HAV e HBV; pro 
• HBV, HCV e o HDV associado ao vírus B: hepatites 
crônicas; 
• O vírus delta só consegue infectar o individuo caso o 
paciente já tenha sido infectado pelo vírus B, pelo fato de 
precisar do envoltório\núcleo do vírus pra casuar a infecção 
do tipo delta; 
• Sāo chamados de vírus hepatotrópicos por apresentarem 
preferência pelo fīgado; 
• Outros vírus: Epstein-Barr ou megalovírus sāo vírus que em 
algum momento do ciclo de infecção, acabam infectando o 
fígado; mas nāo é específico pra infecção no fígado; 
• Hepatite A e E nāo cronifica; ou seja se mantém apenas 
na fase aguda; 
HEPATITE A (HAV): Hepatite Aguda 
• Vírus de RNA; 
• Hepatite B: vírus de DNA; 
• Nao cronifica; 
• Gênero Picornaviridae; Família Hepatovírus; 
• Surtos epidêmicos: principal via de transmissão é a oro-
fecal; 
• Brasil: apresenta endemicidade intermediária a baixa para 
hepatite A; 
• Hepatite delta: em relação as hepatites que cronificam 
apresenta maior endemicidade na região do Amazonas; 
Transmissão: 
• Fecal-oral é a principal transmissão; 
• Praticantes de sexo oro-anal; 
Quadro Clínico: 
• Assintomático: mais comum; 
• Oligossintomático anictérico: mais comum; 
• Ictérica; 
• Colestática: enzimas fosfatase alcalina e gama GT com 
valores aumentados; 
• Prolongada; 
• Recorrente; 
• Fulminante; 
IMPORTANTE! 
• Hepatite anictérica: forma mais comum de hepatite (70% 
dos casos); em geral esta forma despercebida e o 
diagnóstico nāo chega a ser confirmado; 
• Hepatite fulminante: menos de 1% dos casos e apresenta 
elevada taxa de mortalidade (>80%); caracteriza-se por 
vômitos, sonolência, confusão mental, piora da icterícia, 
regressão rápida da hepatomegalia e laboratorialmente pela 
queda rápida das aminotransferases e elevação das 
bilirrubinas; fīgado deteriorando; 
TGO e TGP: nāo sāo função do fígado; prova necro 
inflamatórias. 
• Hepatite prolongada: fase aguda se arrasta por mais de 4 
meses e nāo evolui pra mais de 6 meses; sinais de melhora 
progressiva, porém lenta; características de quadro 
recorrente, com reativação clínica e bioquímica após 
recuperação aparentemente completa do quadro; 
• Hepatite colestática: prurido intenso, elevação 
significativa das enzimas colestática e bilirrubina; evolução 
favorável com recuperação completo do quadro em 2 a 6 
meses; 
• 6 meses: possibilidade de acerto dentro da hepatologia é 
alta; 
• O quadro clínico das hepatites agudas virais sāo 
semelhantes como febre, mal-estar, náuseas, vómitos, 
desconforto abdominal; colúria, acolia fecal, icterícia; 
• Raros: mialgia, prurido, diarreia, exantemas; 
Conceitos: 
• Incubação: é o período que se estende desde o momento 
da contaminação até o aparecimento do primeiro sintoma; 
varia conforme o tipo de vírus; 
Dura em torno de 28 dias; variando de 15 a 45 dias; 
• Prodrômico: manifestações de quadro viral inespecífico; 
dura em média uma semana, podendo ser mais prolongado; 
IMPORTANTE! 
• Estado: formas ictéricas clássicas; primeiro sintoma que 
sugere hepatite: COLÚRIA; precede 1 a 2 dias o quadro de 
icterícia; 
• Convalescência: sintomas desaparecem e exames 
laboratoriais já normalizam; até quarto mês estendendo-se 
no máximo até 6 meses; 
• HAV: excretado nas fezes por 1 a 2 semanas antes do 
inicio dos sintomas; mantém-se por uma semana após o 
aparecimento do quadro clínico (maior transmissibilidade da 
doença); 
Diagnóstico 
• Níveis de aminotransferases (ALT e AST) em geral 
superiores a 10x o nível de normalidade (LSN); 
diagnóstico e evolução; IMPORTANTE! 
• Os níveis de bilirrubinas atingem seu máximo após o pico 
das aminotransferases; em geral nāo ultrapassa o nível de 
10 mg\dL; 
IMPORTANTE! 
1
HAV	 HEV	HBV	 HCV	 Outros	
vírus	
Outras	
hepatopaGas	
O	desafio	das	hepa-tes		virais	
	Patologia	das	hepaGtes	virais	agudas	e	crônicas.	In:	Focaccia	R.	Tratado	de	hepaGtes	virais.	
2.ed.	São	Paulo:	Atheneu,	2007	
HDV	
HAV	
HEV	
HBV	
HCV	
O	desafio	das	hepa-tes		virais	
HDV	
•  Transmissão	
HEPATITE	A:	transmissão	
Transmissão	fecal-oral	é	
a	principal.	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
• Diagnóstico da hepatite é confirmado pela presença de 
marcador sorológico anti-HAV IgM; sua positividade 
coincide com o início do quadro e dura 3-6 meses; 
• IgM: infecção recente; aguda; 
• Após a fase aguda: anticorpos IgM desaparecerem do soro 
e passam a ser decretáveis anticorpos anti-HAV IgG que 
perduram para o resto da vida, conferindo imunidade; 
Sorologias 
Tratamento: 
• Nāo há medicação especifica; 
• Autolimitada; 
• Regresso às atividades deve ser lento e progressivo e 
baseado nos níveis de aminotransferases (< 2x); 
• Nāo há dietas especiais; 
• Desaconselhável o uso de bebidas alcoólicas; 
• Forma fulminante da hepatite aguda: transplante de fígado; 
Complicações 
• Hepatite fulminante; 
• Necrose tubular aguda; 
• Pancreatite; 
• Artrite; 
• Vasculite; 
• Anemia aplástica; 
Prevenção 
• Afastamento das atividades por 2 semanas: transmissão 
interpessoal; 
• Medidas higiênico diabéticos; 
• Imunização: vacina com vírus inativado IM. MS: dose única 
com 15 meses (ADM até 4 anos ); 
• Profilaxia pós-exposição: até 2 semanas de exposição; 
pacientes saudáveis entre 12m- 40 anos: dose única; 
pacientes imunossuprimidos ou <12 meses\>40 anos: 
imunoglobulina humana IM. 
HEPATITE E (HEV): HEPATITE AGUDA 
• Vírus de RNA; 
• Prevalência elevada de anticorpos contra o HEV em 
usuários de drogas e em pacientes que realizam 
hemodiálise sugere que a via parenteral possa estar 
envolvida; 
• Transmissão: fecal-oral, semelhante ao HAV; 
• Auto-limitadas igual a HAV, ou seja, se resolvem com o 
auxílio médico ou sem; 
• Geralmente é epidêmica; surtos; 
Quadro Clínico 
• Dor epigástrica; 
• Náuseas; 
• Vômitos; 
• Icterícia: 85% com esplenomegalia; 
• Colúria e acolia fecal; 
IMPORTANTE! 
• Dentre as hepatites virais é a mais associada a caos de 
hepatite fulminante (3% na população geral); 20% em 
gestante (geralmente no terceiro mês); 
Diagnóstico 
• Presença de soro de anticorpos anti HEV IgM, que 
permanecem positivos por cerca de 4 a 6 meses após o 
episódio agudo, dando lugar a anticorpos de classe IgG, 
conferindo imunidade definitiva ; 
• Incubação: entre 2 e 9 semanas, com média de 6 
semanas; 
• Excreção do vírus: fezes; 
• Período de viremia: precede a detecçāo fecal, até 45 dias 
após surgir os sintomas; 
Tratamento 
• Nāo há dietas especiais; 
• Desaconselhável a ingestão de bebidas alcoólicas durante a 
evolução da doença; proibição deve ser mantida até seis 
meses após o quadro; 
• Forma fulminante de hepatite aguda: transplante de fígado; 
• Nāo há vacina pra HEV; 
HEPATITE CRÔNICAS 
IMPORTANTE! 
• Definição: reação inflamatório do fígado; 
• Principais causas de hepatites virais crônicas: HBV, HBV + 
HDV e HCV; 
• Período > 6 meses; 
• Problema de saúde pública; 
Transmissão: 
• Perinatal (vertical): parto normal x cesária- a vida de parto 
normal apresenta uma contaminação mais afetiva do que 
cesária; 
• Sexual: mais comum HBV; IMPORTANTE! 
• Percutânea; 
• Transfusão; 
• Outros: horizontal, contato com escovas de dente. 
HEPATITE B: HBV 
• Considerada ISTs; 
Epidemiologia: 
• O vírus da hepatite B chega a sobreviver até 7 dias no 
ambiente externo em condições normais e com risco de 
contaminação; 
• 100x mais infeccioso que o HIV;IMPORTANTE! 
• Crianças: quando os recém-nascidos entram em contato 
com o vírus B há 90% de chance de se tornarem 
cronicamente infectados; 
• Adultos: cerca de 90-95% das infecções agudas evoluem 
para cura espontânea; 
• Vírus da hepatite B: vírus de DNA; 
2
HEPATITE	A	
Interpretando as sorologias... 
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
• Apresenta 8 genótipos, porém um único tratamento pra 
todos; 
• Família: Hepadnaviridae; 
História Natural 
 
Manifestações clínicas 
• Tipicamente inespecíficos; 
• Depende: idade em que aconteceu a infecção nível de 
replicação viral e estado imune; 
• Cerca de 30% desenvolve icterícia fase aguda; 
• Doença pode progredir para cirrose, apresentando a 
sintomatologia: 
Manifestações extra hepáticas: 
• Acrodermatite papular: doença de Gianotti; 
• Poliarterite nodosa: cerca de 30% dos pacientes com PAN 
apresentam HBsAg+; 
• Glomerulonefrite: a forma membranosa é a forma 
histopatológica mias comumente encontrada; 
Diagnóstico: 
• Exames inespecíficos: 
Exames inespecíficos: TGO e TGP para dx e 
acompanhamento; 
Bilirrubinas: lesão hepatocelular; 
• Diagnóstico específico: testes rápidos e imunoensaios 
(sorologias); 
Sorologias 
• HBsAg: o “s” significa superfície; 
• Ag: antígeno; virus; 
• Anti-Ag: anticorpo contra o antígeno; 
• Cori viral: camada que reveste o núcleo; membrana interna, 
ou seja, HBcAg; 
• Vírus de DNA contável, reflete como a carga viral, ou seja, a 
quantidade de vírus que terá na circulação; HBv DNA; 
• HBeAg: associado a replicação do vírus; proliferando mais 
rápido ou devagar; critérios de tratamento e diagnóstico; 
localiza-se entre a superfície e o núcleo; 
• Anti-HBc IgM: provavelmente o paciente se encontra com a 
infecção; 
• Anti-HBc Total: somatória do IgM e do IgG; 
• Obs: nāo é possível detectar o vírus da hepatite delta, sem 
ter o vírus da hepatite B; 
• O virus da hepatite delta precisa se camuflar no vírus da 
hepatite B; infectando o vírus e se proliferando; 
• Utilizados pra diagnóstico: HBsAg, Anti-HBc e Anti-HBs 
• Utilizados para replicação do vírus: HBeAg e Anti-HBe; 
• HBsAg: principal marcador pra dar o diagnóstico; 
• Anti-HBc: anticorpo contra o cori viral; paciente teve contato 
com o vírus; 
• Anti-HBs: vacina ou imunidade; 
Interpretação das sorologias: 
3
HBsAg	
HBcAg	
HBeAg	
§  Anzgenos	(Ag)	e	AnGcorpos	para	HBV:	
An--HBs	
An--HBc	
An--HBe	
Total	e	
IgM	
HEPATITE	B:	Sorologias	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
HBeAg	
An--HBe	
§  Anzgenos	(Ag)	e	AnGcorpos	para	HBV	
São	esses	os	u-lizados	para	DIAGNÓSTICO!	
HEPATITE	B:	Sorologias	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
São	u-lizados	para	avaliar	
replicação		
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
§  E	o	que	significa???	
“o	vírus	ESTÁ	aqui”	
“CONTATO	com	o	vírus”	
“Vacina/Imunidade”	
HEPATITE	B:	Sorologias	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
+	
+	
-	
O	vírus	está	aqui?	
Contato	com	o	vírus?	
Vacina/imunidade?	
TRADUÇÃO:	O	CONTATO	ESTÁ	SENDO	FEITO!!	OU	SEJA,	PACIENTE	COM	
HEPATITE	B		
HEPATITE	B:	Sorologias	
§  Interpretando...	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
 
 
 
 
• Pode ser realizado até 2 esquemas vacinais no paciente; 
• Valores a baixo do recomendado: novo estímulo de 
vacinação; 
História Natural: 
• No período de 24 semanas até 28 semanas, só é 
possível observar a positividade do Anti-HBc; 
Tratamento: IMPORTANTE! 
• Critérios de inclusão para tratamento da hepatite B 
sem agente Delta: 
Paciente com HBeAg reagente e ALT > 2x limite 
superior da normalidade (LSN); 
Adulto maior de 30 anos com HBeAg reagente; 
Paciente com HbeAg nāo reagente, HBV-DNA 
(carga viral) > 2.000 UI\mL e ALT > 2x LSN; 
• Outros critérios de inclusão para tratamento 
independentemente dos resultados de HBeAg,HBV-
DNA e ALT para hepatite B sem agente Delta: 
História familiar de CHC; 
Manifestações extra hepáticas com acometimento 
motor incapacitante, artrite, vasculares e 
glomerulonefrite e poliartrite nodosa; 
Coinfecçāo HIV\HBV ou HCV\HBV; 
Hepatite aguda grave (coagulopatias ou icterícia por 
mais de 14 dias); 
Reativação de hepatite B crônica; 
Cirrose\insuficiência hepática; 
Biópsia hepática METAVIR > ou igual A2F2 ou 
elastografia hepática > 7kPa; 
Prevenção de reativação viral em pacientes que 
irāo receber terapia imunossupressor ou 
quimioterapia; 
• Arsenal Terapêutico: 
- Alfapeguinterferona 2b 12kDa- 1,5 mcg\kg\semana 
via SC; 
- Alfapeguinterferona 2a-180 mcg\semana via 
subcutânea (SC(; 
- Entecavir 0,5 mg- 0,5-1,0 mg\dia vira oral (VO); 
- Tenofovir 300 mg- 300 mg\dia VO; 
Tenofovir: 
• Bloqueia a açāo da enzima transcriptase reversa; 
• Quando usar? Todos os pacientes que apresentam os 
critérios de inclusão de tratamento; 
• Primeira linda de tratamento para a hepatite B 
crônica; 
• Apresenta elevada potência de supressão viral e alta 
barreira genética de resistência contra as mutações do 
HBV; 
• E f e i t o s c o l a t e r a i s : t o x i c i d a d e r e n a l e 
desminerializacao óssea; 
• Contraindicações ao tratamento de tenofovir: 
- Doença renal crônica; 
- Osteoporose; 
- Cirrose hepática; 
- Intolerância ao medicamento; 
Entecavir: 
• Quando usar? Se houver contraindicação ao uso do 
tenofovir, ou presença de alteração de função renal; 
• Pode ser utilizado em paciente com alterações renais; 
• Medicamento de primeira linha para pacientes em 
tratamento de imunossupressāo de quimioterapia: 
entevacir; 
Alfapeginterferona: 
• Tratamento alternativo de 48 semanas; 
4
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
-	
+	
+	
O	vírus	está	aqui?	
Contato	com	o	vírus?	
Vacina/imunidade?	
TRADUÇÃO:	O	CONTATO	FOI	FEITO	E	O		PACIENTE	“’RESOLVEU””	A	HEPATITE	B		
HEPATITE	B:	Sorologias	
§  Interpretando...	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
-	
-	
+	
O	vírus	está	aqui?	
Contato	com	o	vírus?	
Vacina/imunidade?	
TRADUÇÃO:	PACIENTE	VACINADO!!!	
HEPATITE	B:	Sorologias	
§  Interpretando...	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
-	
-	
-	
O	vírus	está	aqui?	
Contato	com	o	vírus?	
Vacina/imunidade?	
HEPATITE	B:	Sorologias	
§  Interpretando...	
Suscepxvel	a	infecção	pelo	HBV	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HBsAg	
An--HBc	
An--HBs	
-	
+	
-	
1)  “Perda	do	an--s”	
2)  Janela	imunológica	
3)  Erro	laboratorial	
4)  HBV	mutante	S	
HEPATITE	B:	Sorologias	
§  Interpretando...	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HEPATITE	B	AGUDA	
Infecção	Crônica:	Persistência	do	HBsAg	>	6	meses.	
HEPATITE	B:	História	Natural	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HEPATITE	B:	Tratamento	
•  Análogo	de	nucleozdeo	que	bloqueia	a	ação	da	enzima	transcriptase	reversa;	
•  Quando	usar?	Todos	os	pacientes	que	apresentam	os	critérios	de	inclusão	de	
tratamento;	
•  Primeira	linha	de	tratamento	para	a	hepa-te	B	crônica;	
•  Apresenta	elevada	potência	de	supressão	viral	e	alta	barreira	genéGca	de	
resistência	contra	as	mutações	do	HBV;	
•  Efeitos	colaterais:	toxicidade	renal	e	a	desmineralização	óssea.	
PCDT	HepaGte	B	e	coinfecções,	2017	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
HEPATITE	B:	Tratamento	
q Contraindicações	ao	tratamento	com	tenofovir:	
§  Doença	renal	crônica;	
§  Osteoporose	e	outras	doenças	do	metabolismo	ósseo;	
§  Terapia	anGrretroviral	com	didanosina;	
§  Cirrose	hepáGca	(contraindicação	relaGva);	
§  Intolerância	ao	medicamento.	
O	uso	de	tenofovir	em	pacientes	portadores	de	cirrose	
hepáGca	deve	ser	realizado	com	cautela.	Quando	possível,	o	
tenofovir	deve	ser	subsGtuído	por	entecavir.	
PCDT	HepaGte	B	e	coinfecções,	2017	
HEPATITE	VIRAIS	
	
DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
• Ciclo de tratamento realizado apenas uma única vez; 
• Quando usar? Reservado a pacientesportadores 
de infecção pelo vírus da hepatite B com exame 
HBeAg reagente; 
• Pacientes que nāo apresentarem soroconversāo 
do anti-HBs ao final da 48a semana de tratamento 
deverà ser substituída por tenofovir ou entecavir; 
• Alterações cutâneas, insuficiencia renal; 
• Avaliação de resposta: solicita a sorologia pra HBsAg, 
anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe ao final da 48 semana; 
carga viral ao final da 24 e 48 semana, pacientes que 
apresentarem HBV-DNA > 20 mil UI\mL podem ter o 
tratamento substituído pot tenofovir ou entecavir; 
HEPATITE C (HCV) 
Epidemiologia 
• Vírus de RNA; 
• Transmissão: via parenteral, contato com sangue 
contaminado, compartilhamento de agulhas, seringas 
e outros objetos, reutilização ou falha de esterilização 
de equipamentos médicos ou odontológicos, falha de 
esterilizaçāo de equipamentos de manicure e 
reutilização de material para tatuagem, sangue e seus 
derivados contaminados; 
• Nāo é considerada uma ISTs; 
• Possibilidade de transmissão vertical, em menor 
proporção dos casos; 
• Existem 6 genótipos do vírus; 
Sinais e Sintomas 
• Evolução subclínica; 
• Apresentação, na maioria dos casos, assintomática e 
antiictérica, o que dificulta o diagnóstico; 
• Sintomas geralmente sāo inespecíficos: anorexia, 
astenia, mal-estar e dor abdominal; 
• Menor parte dos pacientes apresenta icterícia ou 
escurecimento da urina; 
• Habitualmente, a hepatite C é descoberta em sua fase 
crônica e pode evoluir durante décadas em suspeição 
clinica; 
História Natural 
• Na ausência de tratamento: 
Diagnóstico 
• Investigação da infecção pelo HCV pode ser feita em 
ambiente laboratorial ou ambulatorial através do teste 
rápido; 
 
• Hepatite C crônica: 
Anti-HCV reagente por mais de 6 meses; 
Confirmação com HCV-DNA detectável por mais de 6 
meses; 
Estadiamento 
• Tratamento está indicado na infecção aguda ou crônica pelo 
HCV, independentemente do estadiamento da fibrose 
hepática; 
• Fundamental saber se o paciente tem fibrose avançada ou 
cirrose, pois a confirmação pode afetar a condução clinica 
e o esquema do tratamento; 
• APRI e FIB-4: métodos nāo invasivos; 
• Biópsia hepática: invasivos; 
Tratamento 
• Todos os pacientes com diagnóstico de infeção pelo HCV; 
• Tratamento para pacientes sem tratamento prévio e com 
depuração de creatinina igual ou maior a 30 mL\min: 
• Genótipo 1: ledipasvir\sofosbuvir 
• Genótipo 2,3,4,5 e 6: velpatasvir\sofosbuvir; 
• Objetivo da terapêutica: obtenção da resposta virologia 
sustentada (RVS), que se caracteriza pela ausência de 
HCV-RNA na 12 ou 24 semana após o término da 
terapia; 
5
HEPATITE	B	AGUDA	
Na	ausência	de	tratamento:	
	
HEPATITE	C:	História	Natural	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Há	cronificação	
em	60%	a	85%		
Em	média,	20%	
evoluem	para	
cirrose	
Risco	anual	para	o	
surgimento	de	
carcinoma	
hepatocelular	(CHC)	é	
de	1%	a	5%		
HEPATITE	B	AGUDA	
•  A	invesGgação	da	infecção	pelo	HCV	pode	ser	feita	em	
ambiente	laboratorial	ou	ambulatorial,	em	ações	de	rua	ou	
mediante	campanhas:	teste	rápido.	
	
HEPATITE	C:	DiagnósGco	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
O	an--HCV	é	um	marcador	que	indica	contato	prévio	
com	o	vírus.	Isoladamente,	um	resultado	reagente	para	o	
anGcorpo	não	permite	diferenciar	uma	infecção	resolvida	
naturalmente	de	uma	infecção	aGva.	Por	isso,	para	o	
diagnósGco	laboratorial	da	infecção,	um	resultado	anG-
HCV	reagente	precisa	ser	complementado	por	meio	de	um	
teste	para	detecção	direta	do	vírus.		
Solicitar	carga	viral	(HCV-RNA)	
1.   Ganhem	tempo!	Baixem	os	aplica-vos	
2.   Saibam	quais	exames		são	necessários	para	o	cálculo	
APRI	
FIB-4	
E	nos	casos	de	pacientes	cirróGcos,	será	importante	também:	
CHILD	
A,B	e	C	
MELD	
AST	+	Plaquetas	
AST+	ALT	+	Plaquetas	+	
Idade	
BT	+	INR	+	CreaGnina		
*	
BT	+	INR	+	albumina	+	
critérios	clínicos	
(ascite	+	encefalopaGa)		
HEPATITE	C:	Estadiamento	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
APRI	e	FIB-4	à	não	
invasivos	
Biópsia	hepáGca	à	
invasivo	
1.   Ganhem	tempo!	Baixem	os	aplica-vos	
2.   Saibam	quais	exames		são	necessários	para	o	cálculo	
APRI	
FIB-4	
E	nos	casos	de	pacientes	cirróGcos,	será	importante	também:	
CHILD	
A,B	e	C	
MELD	
AST	+	Plaquetas	
AST+	ALT	+	Plaquetas	+	
Idade	
BT	+	INR	+	CreaGnina		
*	
BT	+	INR	+	albumina	+	
critérios	clínicos	
(ascite	+	encefalopaGa)		
HEPATITE	C:	Estadiamento	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
APRI	e	FIB-4	à	não	
invasivos	
Biópsia	hepáGca	à	
invasivo	
								NOTA	INFORMATIVA	Nº	13/19-CGAHV/.DCCI/SVS/MS	
–  Sem	tratamento	prévio	
–  Com	depuração	de	creaGnina	≥	30mL/min	
HCV	 HEPATITE	C:	Tratamento	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
•  Critérios	de	inclusão	à	todos	os	pacientes	com	diagnósGco	de	
infecção	pelo	HCV.	
	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
• Hepatite C nāo confere imunidade protetora após a 
primeira infeção, havendo risco de reinfecção; 
HEPATITE D (HDV) 
• Vírus de RNA; 
• A presença do HDV suprime a replicação do HBV; 
• Menos común de hepatite, porém mais grave; 
• 70% dos pacientes evoluem para o quadro de cirrose; 
Epidemiologia 
 
Diagnóstico 
• Achado do Anti-HDV em pacientes com hepatite crônica e 
HBsAg no soro; 
• Anti-HDV: 30-40 dias da infecção aguda; 
• Coinfecçāo: anti-HBs negativo; 
• Superinfecçāo: anti-HBc IgM negativo e anti-HBs negativo; 
Tratamento: 
• Considerada de maior morbimortalidade e de manejo clínico 
mais complexo entre as hepatites virais; 
• Controle do dano hepático infligido; 
• Candidatos a terapia composta por alfapeguinterferona 2a 
e\ou análogo de nucleotídeos (tenofovir ou entecavir); 
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Co-Infecção	
Infecção	
simultânea	
HBV	e	HDV	
Normamente	aguda,	
fulminante,	
raramente	passa	
pela	fase	crônica	
HEPATITE	D:	Epidemiologia	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Super	Infecção	
Infecção	após	
contrair	HBV	
Torna-se	crônica	em	80%	
dos	casos,	dos	quais	40%	
evoluem	para	CH	
+	frequente	
HEPATITE	D:	Epidemiologia	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
•  DiagnósGco	é	por	meio	do	achado	do	AnG-	HDV	em	
pacientes	com	hepaGte	crônica	e	HBsAg	no	soro;	
•  AnG-HDV:	30-40	dias	da	infecção	aguda.	
HEPATITE	D:	DiagnósGco	HEPATITE	VIRAIS		DRA.	ANA	BEATRIZ	FIGUEIREDO	
Gastroenterologia Gaby Alfaro 
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