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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

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DRGE 1
DRGE
RETORNO DO CONTEÚDO GÁSTRICO ATRAVÉS DO EEI
com lesão do esôfago ou não (ver slide 1)
muito frequente
predominio: sexo masculino (3:1) / brancos 
Elementos que impedem o RGE
o esfíncter interno é virtual , fisiológico 
O ângulo de his faz com que o aumento do vôlume gástrico aumente a pressão 
no esôfago por compressão extríseca. 
PAPEL PRINCIPAL: EIE
DRGE 2
Fatores de proteção da mucosa do esôfago 
1. bicarbonato salivar neutraliza a acidez
💡 Contribuem para gravidade da DRGE → disfunção das glândulas 
salivares ( S.Sjogren, medicamentos anticolinérgicos)
FISIOPATOLOGIA 
1. RELAXAMENTOS TRANSITORIOS DO EEI não relacionados à deglutição 
(60-70% pcts)
geralmente sem esofagite ou com esfagite leve 
acredita-se que ocorra um reflexo vagovagal anômalo 
1. HIPOTONIA VERDADEIRA DO EEI
geralmente com esofagite erosiva grave
esclerose sistêmica (fibrose ou atrofia da musc)
lesão cirúrgica da EEI 
tabagismo, uso de drogas anticolinérgicas ou miorrelaxates
DRGE 3
gestação 
esofagite (agressões repetidas podem causar fibrose e atrofia)
1. DEFEITO ANATÔMICO DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA
Hérnia Hiatal → altera o EIE
EEI perde a ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico
diminuição da pressão do EEI
💡 quando o estômago está cheio, parte do suco gástrico produzido no fundo 
do órgão fica"boiando" por cima do bolo alimentar → ele que reflui 
durante o relaxamento do EEI no periodo periprandial 
CLASSIFICAÇÃO 
1) DRE - doença do refluxo erosiva
2) DRNE - doença do refluxo não erosiva
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DRGE 4
globus → "nó" na garganta (pode ser funcional ou refluxo)
penumonite aspirativa
asma → exarcebada pela drge ou drge induzida pelo uso de agonistas b adr do 
tratamento da asma (SUSPEITAR RELAÇAÕ COM DRDE → asma de difícil 
controle, crises predominam no período pos prandial, sintomas típicos de 
DRGE) (teste terapêutico com IBP indicado em dose dobrada por 2-3 
meses)
💡 muitas vezes os sintomas extraesogafianos são agravantes de alguma 
patologia extraesofagiana de base
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
DRGE 5
1 → pacientes atópicos, caract.clássicas na EDA e biópsia (infiltrado de eosinófilos)
Odinofagia → dor à deglutição 
Diagnóstico 
PIROSE PELO MENOS 1X SEM → período mínimo de 4-8 semanas
💡 resposta à prova terapêutica → redução sintomática >50% após 1-2 sem 
de uso de IBP
EDA
DRGE 6
GERALMENTE É NORMAL E NÃO EXCLUI O DIAGNÓSTICO ‼
PIROSE há > 5 anos (risco de complicações)
IDADE >40/45 anos 
Sinais de alarme 
Manigestações atípicas
Refratário ao tratamento 
⇒ AVALIAÇÃO MACROSCÓPICA DA MUSCOSA ESOFÁGICA: 
Esofagite: 30-40% pct
estenose péptica → incomum (mais em idosos que não trataram) (tto → 
dilatação endoscópica por balão)
úlceras esofagianas (compromete submucosa e a muscular) (odinofagias e 
hemorragia digestiva oculta → anemia ferropriva)
esôfago de barret e adenocarcinoma → 1/3 esôfago com metaplasia (ep 
estratificado ⇒ ep colunar (intestino) (mais resistênte a acido) obesidade é fator 
de risco indenpendente para EB; 90% não evoluem para CA
 
ALterações histopatológicas (biópsia) → hiperplasia da camada basal papiloamtose 
/ alt mais precoce = aumento do espaço intercelular no ep estratificado 
DRGE 7
pHmetria de 24h
PADRÃO OURO . sensibilidade > 90%
queda do pH intraesofágiao pH <4,0
💡 suspender bloqueados do receptor H2 de histamina 3 dias antes do 
exame. suspender IBP 14 dias antes (manter na avaliação de 
refratariedade ao tratamento)
ESOFAGOMANOMETRIA (auxiliar cirurgia)
Esofagografia baritada → caracterizar hérnias de hiato 
TRATAMENTO
DRGE 8
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS:
elevar cabeceira 15cm (se sintomas noturnos)
orientação alimentar (variada de acordo com pct)
cuidados com medicamentos (teofilina, BCC, alendronato)
evitar decúbito até 2h pós refeições
evitar ref copiosas, fracionar dieta, suspender fumo, reduzir peso em obesos
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
IBP
→ inibem H+/K+/ATPase
→ dose padrão: 1X ao dia 30 min antes do café da manhã) (4-8sem) 
→ dose dobrada (2x dia 30 min AC e 30 min antes do jantar) (se não melhoram em 
2-4 sem) (não tentar a suspensão da medicação após o tto)
→ ometrazol: maior número de interações / mais barato 
→ pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol 
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
→ após as 8 sem, se reicidiva: 
1) reintroduzir IBP em dose padrão e mater indefinidamente
2) uso intermitentes (cursos de 2-4 semanas)
3) uso sob demanda
BROQUEADORES DO RECEPTOR H2 DE HISTAMINA (BH2)
→ bloqueia uma das vias de estímulo à secreção ácida
→ menos eficazes do que IBP
→ 8h de efeito; ação em 30min 
→ RANITIDINA, NIZATIDINA: ambos 75-150mg 2x dia
→ FAMOTIDINA, CIMETIDINA
→ sintomas leves e intermitente: uso sob demanda 
ANTIÁCIDOS
DRGE 9
→ hidróxdo de alumínio e/ou magnésio (Mylanta Plaus 10-20ml VO)
→ EFEITO DE CURTA DURAÇÃO (2h) 
→ SOS para alívio imediato 
EVITAR MAGNÉSIO EM PORTADORES DE DRC
TRATAMENTO ESÔFAGO DE BARRET
⇒ rasteamento: sexo masc, >50 anos, >10 anos de doença, obesidade central
AUSÊNCIA DE DISPLASIA: EDA + biópsias: 3-5 anos 
DISPLASIA DE BAIXO GRAU: EDA anual ou terapia endoscópica
DISPLASIA DE ALTO GRAU: carnoma in situ → terapia endoscópica ou 
esofagectomia (maior preferência a terapia endoscópica → ressecção / ondas 
de radiofrequência)
TRATAMENTO CIRÚRGICO

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