PAC- Pneumonia Adquirida na Comunidade

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Tosse Purulenta
TOSSE purulenta
Tutorial 4 – Módulo VIi
PNEUMONIA: 
CONCEITO: A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar. As pneumonias eram classificadas como: adquiridas na comunidade (PAC), adquiridas no hospital (PAH) ou associadas à ventilação mecânica (PAV). Uma quarta categoria agora: pneumonia associada aos serviços de saúde (PASS), foi criada para abranger aqueles casos de PAC causados por patógenos resistentes a múltiplos fármacos (MDR) normalmente associados com PAH.
Os fatores associados são: utilização generalizada de antibióticos potentes, transferência precoce de pacientes hospitalizados por doenças agudas para seus lares ou atendimento de menor complexidade, uso crescente de antibióticos intravenosos...
EPIDEMIOLOGIA: mais de 10 milhões de casos de pneumonia infecciosa ocorrem anualmente os EUA, e resultam mais de um milhão resulta em internações. A pneumonia é uma das principais causa de morte no mundo, e a sexta maior nos EUA.
A taxa de mortalidade da Pneumonia adquirida na comunidade varia de menos de 5% de pacientes ambulatoriais com acometimento leve, a algo mais que 12% em pacientes que são a admitidos em hospitais.
No Brasil pneumonia comunitaria é a principal causa de internação hospitalar quando se excluem as internações obstétricas por parto. Além da alta morbidade também é responsável por grande mortalidade pincipalmente em extremos de idade, sendo a segunda principal causa de morte em decorrência de patologias respiratórias.
· Etiologia 
Apresenta uma lista numerosa de agentes inclui: bactérias, fungos, vírus e protozoários. Entre os agentes mais recentes temos: Metapneumovirus e coronavírus. Mas a Streptococcus pneumoniae é o mais comum. 
A separação dos agentes potenciais em patógenos bacterianos “típicos” ou microrganismos “atípicos”: 
É difícil prever com algum grau de certeza o agente etiológico da PAC em 50% dos casos não é possível determinar o agente etiológico, mas elementos epidemiológicos e os fatores de risco podem sugerir o envolvimento de determinados patógenos
 FISIOPATOLOGIA: 
Pneumonia resulta da proliferação dos patógenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos. Os microrganismos chegam às vias aéreas inferiores por vários mecanismos: 
· Aspiração das secreções orofaríngeas: (através da microaspiração de conteúdo para orofaringe, pode ser durante o sono pacientes saudáveis, após entrar coloniza a orofaringe enquanto suficiente infecta o pulmão, também pode ocorrer aspiração maciça em que já vai direto para o pulmão, mas apenas em pacientes com alteração sensorial) 
· Inalação partículas: Segunda mais comum, se dá pela inalação de partículas muito pequenas, mas são poucos os microrganismos que são capazes.
· Disseminação hematogênica: em casos raros (p. ex., por endocardite da valva tricúspide) ou por extensão contígua dos espaços pleural ou mediastinal infectados.
Os fatores mecânicos são importantes para a resposta do hospedeiro: pelos e conchas nasais retem as partículas maiores, arquitetura ramificada da arvore respiratória retem microrganismos e a atividade de mucociliar e os fatores antibacterianos eliminam ou destroem possíveis patógenos. Reflexo da tosse, espirro, muco...
Quando as barreiras de proteção são superadas ou quando os microrganismos são pequenos para serem inalados até os alvéolos, os macrófagos alveolares residentes são eficientes na eliminação e destruição dos patógenos. São auxiliados por proteinas produzidas pelo próprio epitelio que tem propriedades de opsonização.
Pneumonia acontece quando a capacidade dos macrófagos alveolares de ingerirem ou destruírem os microrganismos é superada. Nessa condição os macrófagos ativam a resposta inflamatória para reforçar essa defesa. Mas, a resposta inflamatória do hospedeiro, mais do que a proliferação dos microrganismos, desencadeia a síndrome clínica da pneumonia: IL e TNF provocam febre, IL8 e G-CSF estimulam liberação dos neutrófilos e atração ao pulmão causando leucocitose periférica e secreção purulenta aumentada... 
O extravasamento capilar é responsável pelos infiltrados radiográficos e pelos estertores detectáveis à ausculta, enquanto a hipoxemia é atribuída ao preenchimento dos espaços alveolares. Alguns patógenos bacterianos parecem interferir na vasoconstrição hipoxêmica, que normalmente ocorreria se os alvéolos fossem preenchidos por líquidos; essa interferência pode causar hipoxemia grave
O aumento do drive respiratório na síndrome da resposta inflamatória sistêmica causa alcalose respiratória. A dispneia tem como causas a redução da complacência pulmonar secundária ao extravasamento capilar, a hipoxemia, a hiperestimulação do centro respiratório, as secreções profusas e, ocasionalmente, o broncospasmo desencadeado pela infecção. Se a doença for suficientemente grave, as alterações da mecânica pulmonar secundárias às reduções do volume e da complacência pulmonares, bem como o shunt intrapulmonar do sangue, podem causar insuficiência respiratória e morte.
PATOLOGIA
Pneumonia clássica passa por série de alterações patológicas: 
1. Fase inicial é edema com exsudato proteináceo nos alvéolos, dura pouco 
2. Fase de hepatização vermelha: presença de hemácias no exsudato intra-alveolar celular, mas o afluxo dos neutrófilos é mais importante com relação à defesa do hospedeiro. 
3. Terceira fase: hepatização cinzenta, não há hemácias recém-chegadas no material extravasado, e as que já estavam presentes estão desintegradas e degradadas. Os neutrófilos são as células predominantes, a deposição de fibrina é abundante e as bactérias já desapareceram. Essa fase corresponde à delimitação bem-sucedida da infecção e à melhora da troca gasosa. 
4. Na fase final ou de resolução, os macrófagos reaparecem como células predominantes no espaço alveolar e os restos de neutrófilos, bactérias e fibrina já foram eliminados e a resposta inflamatória regrediu
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O paciente frequentemente tem febre e taquicardia, ou pode apresentar calafrios e/ou sudorese. A tosse pode ser seca ou produtiva com escarro mucoide, purulento ou sanguinolento. A hemoptise franca é sugestiva de pneumonia por MRSA-AC. Se houver acometimento da pleura, o paciente pode referir dor torácica pleurítica. Até 20% dos pacientes podem apresentar queixas gastrintestinais (Náuseas, vômitos, diarreia). Outros sintomas podem incluir fadiga, cefaleia, mialgias e artralgias.
Anormalidades do exame físico podem variar com a gravidade da condensação pulmonar e a existência ou ausência de derrame pleural significativo. É comum observar aumento da frequência respiratória e utilização dos músculos acessórios da respiração. A palpação pode detectar acentuação ou atenuação do frêmito toracovocal, e a percussão pode evidenciar submacicez e macicez, que refletem a condensação pulmonar ou o líquido pleural subjacente, respectivamente.
A ausculta pode detectar estertores, sopros brônquicos e, possivelmente atrito pleural. A apresentação clínica pode não ser tão evidente nos pacientes idosos que, inicialmente, apresentam confusão mental de início súbito ou agravada e poucos sinais clínicos adicionais. 
Os pacientes mais graves podem apresentar choque séptico e indícios de falência de órgãos. O risco de complicações cardíacas secundárias ao aumento da inflamação e da atividade pró-coagulante é maior. Essas complicações incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e arritmias, particularmente em idosos.
DIAGNÓSTICOS 
Diferencial: infecciosos e não infecciosos, como bronquite aguda, exacerbações agudas da bronquite crônica, insuficiência cardíaca, embolia pulmonar, pneumonite de hipersensibilidade e pneumonite pós-radiação
Clínico: Baixa sensibilidade e especificidade das alterações do exame físico. Por essa razão a radiografia de tórax geralmente são necessárias para diferenciar PAC de outros distúrbios.
Imagens: Em alguns casos, os resultados das radiografias sugerem o diagnóstico etiológico: pneumatoceles indicam infecção por S. aureus,enquanto lesões cavitárias nos lobos superiores sugerem tuberculose. 
A tomografia computadorizada (TC) pode ser útil nos casos suspeitos de pneumonia obstrutiva causada por um tumor ou corpo estranho ou suspeita de doença cavitária. 
Etiológico: 
· COLORAÇÃO DE GRAM E CULTURA DE ESCARRO: coloração pelo Gram também pode ajudar a identificar alguns patógenos (p. ex., S. pneumoniae, S. aureus e bactérias Gram-) por seu aspecto característico. Vantagens principais da coloração e da cultura das secreções respiratórias são alertar o médico para patógenos insuspeitos e/ou resistentes e permitir a modificação apropriada do tratamento 
· HEMOCULTURAS: positividade das hemoculturas, mesmo quando as amostras são obtidas antes de se iniciar o tratamento antibiótico, é baixa. 
· TESTE DE ANTÍGENOS URINÁRIOS: a sensibilidade e a especificidade do teste para antígeno da Legionella na urina podem chegar a 70 e 99%, respectivamente, o teste para antígeno pneumocócico na urina também é muito sensível e específico (70 e > 90%, respectivamente). 
· PCR: PCR de swabs de nasofaringe se tornou o padrão para diagnóstico de infecções respiratórias virais. PCR pode detectar o ácido nucleico de espécies de Legionella, M. pneumoniae, C. pneumoniae e micobactérias 
· SOROLOGIA: elevação de 4 vezes no título dos anticorpos IgM específicos entre as amostras de soro das fases aguda e de convalescença geralmente é considerada diagnóstica da infecção pelo patógeno em questão. 
· BIOMARCADORES: dois mais comumente usados são a proteína C-reativa e a procalcitonina (PCT). Proteína C-reativa pode ser útil na identificação de piora da doença ou falha do tratamento, e a PCT pode ajudar para diferenciar entre infecções bacterianas e virais
BASES TERAPÊUTICAS.
O custo de um tratamento hospitalar é de 20x mais caro que ambulatorial. Deste modo a internação tem implicações considerais. Mas é evidente que alguns pacientes necessitam de tratamento hospitalar. O recurso que permite avaliar o risco, inclusive de doença grave e morte, podem reduzir muitas internações hospitalares desnecessárias.
Hoje existem 2 escores: Índice de Gravidade da Pneumonia (IGP), um modelo prognóstico utilizado para identificar os pacientes com risco baixo de morte, e os critérios do CURB-65, que avaliam a gravidade da doença.
IGP: pontua 20 variáveis, divide em cinco grupos, experiências clínicas demonstraram que a utilização rotineira do IGP possibilita a redução dos índices de hospitalização dos pacientes dos grupos 1 e 2. Os pacientes no grupo 3 poderiam idealmente ser internados em unidade de observação até que se possa tomar novas decisões. 
CURB-65: cinco variáveis: confusão (C); ureia > 7 mmol/L (U); frequência respiratória ≥ 30/minuto (R); pressão arterial, sistólica ≤ 90 mmHg e diastólica ≤ 60 mmHg (B); e idade ≥ 65 anos (65). Aí divide em escore de 0, 1 e 2 e maior que 3.
A resistência aos antimicrobianos é um problema que ameaça reduzir o arsenal terapêutico. O uso inadequado dos antibióticos aumenta a pressão seletiva, e isso pode afetar os padrões locais ou até mesmo mundiais de disseminação clonal. No caso das PACs, as questões principais de resistência atual envolvem o S. pneumoniae e o MRSA-AC
TRATAMENTO ANTIBIÓTICO INICIAL 
o esquema antibiótico inicial geralmente é empírico e tem como propósito cobrir os patógenos mais prováveis. A cobertura sempre deve incluir pneumococos e patógenos atípicos (pela diretriz canadense e americana). A cobertura para patógenos atípicos oferecida pelo acréscimo de um macrolídeo a um β-lactâmico ou pelo uso isolado de uma fluoroquinolona foi associada à redução expressiva das taxas de mortalidade, quando comparadas com os pacientes tratados apenas com β- lactâmicos. 
MEDIDAS ADJUNTAS 
Além da terapia antibiótica apropriada, algumas medidas adjuntas devem ser usadas. Hidratação adequada, oxigenoterapia para a hipoxemia, vasopressores e ventilação assistida quando necessária são fundamentais para um tratamento bem-sucedido. Benefícios no tratamento de pacientes hospitalizados e de pacientes com PAC grave com o uso de prednisona e metilprednisolona, respectivamente 
COMPLICAÇÕES 
Complicações comuns da PAC grave incluem insuficiência respiratória, choque e falência de múltiplos órgãos, coagulopatia e exacerbação das comorbidades existentes. Três complicações particularmente dignas de nota são infecções metastáticas, abscesso pulmonar e derrame pleural complicado.