Caso 01 - Hipertensão

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Alice Iris MedUfma TXV 
 
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EIXO II 
Caso 01: hipertensão 
1. Entender a etiologia, o perfil epidemiológico, fatores de risco e a sintomatologia da hipertensão 
arterial sistêmica. Compreender o processo de diagnóstico e tratamento (medicamentoso e não 
medicamentoso) 
- Hipertensão arterial sistêmica (HAS) é 
uma condição clínica multifatorial, que é 
caracterizada por uma elevação sustentada 
dos níveis pressóricos > 140 e/ou 90mmHg. 
- Associa-se com distúrbios metabólicos, 
alterações funcionais e estruturais de 
órgãos-algo 
CLASSIFICAÇAO 
- Normotensão, pré-hipertensão, 
hipertensão do jaleco branco, hipertensão 
mascarada, hipertensão sistólica isolada e 
hipertensão que pode ser classificada em 3 
estágios 
HIPERTENSÃO 
- Medidas feitas em consultório e fora dele, 
utiliza-se aferições repetidas, em condições 
ideais, em duas ou mais ocasiões 
HIPERTENSÃO DO JALECO BRANCO 
- Valores anormais da PA no consultório, mas 
com valores considerados normais pela 
MAPA ou MRPA 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
- Valores normais de PA no consultório, mas 
com PA elevada pela MAPA ou MRPA 
HIPERTENSÃO SISTÓLICA ISOLADA 
- PAS aumentada com a PAD normal 
 
 
Crises hipertensivas 
- Níveis pressóricos muito elevados que 
causem ou tenham grande potencial de 
causar lesões orgânicas de forma aguda 
constituem episódios de crises 
hipertensivas (CH) 
Urgências hipertensivas (UH): 
pacientes clinicamente sintomáticos em que 
há elevação acentuada da pressão arterial 
diastólica (PAD) com valores > 120 mmHg 
sem lesões de órgãos-alvos (LOA) aguda e 
progressiva. 
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Emergências hipertensivas (EH): 
pacientes clinicamente sintomáticos em que 
há elevação acentuada da pressão arterial 
com pressão arterial sistólica (PAS) 
>180mmHg e PAD > 120 mmHg com LOA 
aguda e progressiva. 
EPIDEMIOLOGIA 
- Atinge 32,5% de indivíduos adultos; 60% 
dos idosos e contribui direta ou 
indiretamente para cerca de 50%. 
No Brasil são mais de 38 milhões de 
brasileiros, com 18 anos ou mais, 
diagnosticados com a doença, de acordo com 
a Pesquisa Nacional de Saúde (2019) 
doenças cardiovasculares 
- Os resultados das razões de 
prevalência ajustados por características 
sociodemográficas para os anos de 2008-
2013-2019 demonstraram que a prevalência 
é maior entre as mulheres, nas pessoas mais 
velhas, com baixa escolaridade e residentes 
das regiões Sul e Sudeste, como reportado 
por estudos anteriores 
Perfil epidemiológico da hipertensão 
arterial na região nordeste do brasil – 
revista 2019 
o Utilizou dados disponibilizados pelo 
DATASUS em 2012. Bahia apresentou mais 
casos e Sergipe o menor. 
o Maior percentual no sexo feminino e em 
pessoas > 60 anos 
Perfil epidemiológico da hipertensão 
arterial sistêmica em pacientes atendidos 
em hospital público 
o Hospital público em Goiânia 
o Analisados 103 prontuários de pacientes 
com média de idade de 14,12-59,41 anos. 
o Os principais fatores de risco foram 
sedentarismo, história de doença 
cardiovasculares na família, idade acima 
de 60 anos e obesidade 
HIPERTENSÃO É MAIS COMUM EM NEGROS 
o Pessoas negras são mais propensas a 
desenvolverem hipertensão no Brasil 
o A principal hipótese remete ao tempo do 
tráfico de escravizados, em que pessoas 
negras morriam durante a viagem por 
desidratação; aquelas que tinham mais 
quantidade de sódio no corpo retinham 
mais água no organismo, sobrevivendo ao 
trajeto; essa predisposição genética 
teria passado de geração em geração 
o Outra condição diz respeito às condições 
socioeconômicas dos afrodescendentes, 
que tendem a ser inferiores às da 
população branca 
o Estudo de um cardiologista que 
acompanhou as características clínicas de 
15mil pessoas 
FATORES DE RISCO 
- Idade, sexo, obesidade, ingestão 
exacerbada de sal, ingestão de álcool, 
sedentarismo, fatores socioeconômicos e a 
questão genética 
- Até o momento, sabe-se que o vírus SARS-
CoV-2 liga-se à enzima conversora de 
angiotensina 2 (ECA-2), diminuindo a 
atividade desse tipo de receptor e levando a 
aumento da permeabilidade vascular. Este 
receptor tem uma expressão maior nos 
pulmões e no coração, sendo fundamental 
para o funcionamento desses sistemas.23 
Em pacientes com HAS e DM, existe um 
aumento desse tipo de receptor em 
comparação com a população saudável, o que 
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pode levar ao desenvolvimento de quadros 
mais severos da doença. 
- Obesidade: envolve mecanismos bastante 
complexos; envolvem aumento concomitante 
do consumo de sódio, débito cardíaco, 
síndrome metabólica, resistência à insulina, 
disfunção endotelial, alterações do perfil de 
liberação de adipocinas e ácidos graxos pelo 
tecido adiposo, aumento da atividade do 
sistema renina-angiotensina-aldosterona e 
do sistema nervoso simpático. 
- Estudo realizado na Índia mostrou uma 
relação significativa do tabagismo com a 
prevalência da HAS. Fumar um cigarro eleva 
momentaneamente a pressão arterial, 
podendo, o seu efeito se manter por até 
duas horas. Estudos estimam um aumento de 
até 20mmHg na pressão sistólica após o 
primeiro cigarro do dia. Além disso, o 
cigarro aumenta a resistência às drogas 
anti-hipertensivas, fazendo com que elas 
funcionem menos que o esperado. 
- O tabagismo também aumenta o risco de 
complicações cardiovasculares secundárias 
em hipertensos e aumenta a progressão da 
insuficiência renal. Além disso, a cessação 
do tabagismo pode diminuir rapidamente o 
risco de doença coronariana entre 35% e 
40% 
fisiopatologia 
- O aumento do volume intravascular, 
justamente com a resistência vascular 
periférica e a produção reduzida de 
vasodilatadores podem levar a uma 
maior instabilidade de vasos sanguíneos e 
consequentemente a CH; 
- Ativação do sistema renina-angiotensina: 
leva a uma instabilidade de fluxo ao órgão, 
que por si só não tem capacidade 
autorregulatória adequada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Papel dos rins no CONTROLE A LONGO PRAZO 
DA PRESSAO ARTERIAL E NA HIPERTENSAO: O 
SISTEMA INTEGRADO DE REGULAÇAO DA 
PRESSAO ARTERIAL 
o O controle, a longo prazo, da pressão 
arterial está intimamente relacionado à 
homeostasia do volume de líquido 
corporal, determinado pelo balanço entre 
a ingestão e a eliminação de líquido. 
o SISTEMA RIM-LÍQUIDO CORPORAIS PARA O 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
o Se o volume sanguíneo aumenta e a 
capacitância vascular não é alterada, a 
pressão arterial se elevará também. 
Depois dos rins excretarem esse volume, 
a pressão normaliza 
o EX: a pressão da lampreia é de apenas 8 a 
14mmHg, e continuamente ela ingere água 
salgada, que é incorporada a seu sangue e 
aumenta a pressão. No entanto, o rim 
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excreta esse volume excessivo pela urina, 
reduzindo a pressão 
o No ser humano, o débito urinário de água 
e de sal é tão sensível, se não mais, às 
alterações da pressão quanto na lampreia 
- A elevação da pressão arterial no ser 
humano por apenas alguns mmHg pode 
duplicar o débito renal de água, um 
fenômeno chamado diurese de pressão, 
bem como duplicar a eliminação de sal, 
chamada de natriurese de pressão. 
- Pressão arterial de 50mmHg, o débito 
urinário é praticamente nulo 
- Sob 100mmHg, seu valor é normal, e sob 
200mmHg é cerca de seis a oito vezes 
maior que o normal
 
o O sistema rim-líquidos corporal se tornou 
fundamental para o controle a longo prazo 
da pressão arterial. Uma adição 
importante foi o mecanismo da renina-
angiotensina. 
o Pressão arterial = DC x Resistência 
periférica total 
IMPORTÂNCIA DO SAL NO ESQUEMA RIM-
LÍQUIDOS CORPORAIS PARA O CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
o A água pura normalmente é excretada 
pelos rins, com quase a mesma rapidez 
comque é ingerida, o que não ocorre com 
o sal. O acúmulo de sal no corpo também 
eleva, de modo indireto, o volume de 
líquido extracelular por dois motivos 
básicos: 
 
 
1. Excesso de sal no líquido extracelular 
aumenta a osmolalidade do líquido, faz 
com que a pessoa beba muita água e por 
consequência o volume do líquido 
extracelular aumenta, o que aumenta 
também a pressão arterial 
2. Aumento da osmolalidade aumenta 
também o mecanismo secretor do 
hipotálamo-hipófise posterior a liberar 
maior quantidade de hormônio 
antidiurético. Esse hormônio faz com 
que os rins reabsorvam quantidade 
muito aumentada de água pelos túbulos 
renais, reduzindo o volume excretado 
de urina e elevando o volume do líquido 
extracelular. 
o A quantidade de sal acumulada no corpo 
é o principal determinante do volume do 
líquido extracelular 
o Se a capacidade vascular não aumentar ao 
mesmo tempo que o aumento do volume do 
líquido extracelular e do sangue, o 
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acúmulo extra de pequena quantidade de 
sal no corpo pode acarretar elevação 
considerável da pressão arterial (isso é 
verdade quando não há elevação da 
capacidade vascular) 
o A hipertensão crônica é causada pelo 
déficit da função renal 
- Na hipertensão grave, a pressão arterial 
médica pode se elevar para 150 a 170 
mmHg, com pressão diastólica de até 
130mmHg e pressão sistólica atingindo, 
ocasionalmente, até 250mmHg 
o Os efeitos letais da hipertensão 
ocorrem por três modos principais: 
1. Trabalho cardíaco excessivo leva à 
insuficiência cardíaca e à doença 
coronariana precoces, frequentemente 
causando a morte por ataque cardíaco 
2. Leva vasos sanguíneos cerebrais 
importantes a morte: infarto cerebral 
(AVC) 
3. Quase sempre lesa os rins: insuficiência 
renal, uremia e morte 
o Hipertensão causada por excesso de 
Aldosterona 
o A aldosterona aumenta a intensidade da 
reabsorção de sal e de água pelos túbulos 
renais, aumentando o volume do sangue e 
do líquido extracelular, desenvolvendo 
hipertensão. 
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SEU PAPEL 
NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
o Renina: enzima proteica liberada pelos 
rins quando a pressão arterial cai para 
níveis muito baixos. Sua resposta consiste 
em elevar a pressão arterial de diversos 
modos, contribuindo para a correção da 
queda inicial da pressão 
o Renina age enzimaticamente sobre a 
proteína plasmática globulina 
Angiotensinogênio, liberando angiotensina 
I (peptídeo com 10 aminoácidos) 
o Alguns segundos depois, é formado 
angiotensina II, em grande parte, 
convertida nos pulmões. 
- Angiotensina II é um vasoconstritor 
extremamente potente e afeta a função 
circulatória por outros modos. No 
entanto, permanece no sangue por apenas 
1 ou 2 minutos, por ser rapidamente 
inativada por múltiplas enzimas 
sanguíneas e teciduais. 
- Angiotensina II tem efeito de 
vasoconstrição em muitas áreas do corpo 
com rapidez; o que aumenta a resistência 
periférica total e, por consequência, 
aumenta a pressão arterial 
- Angiotensina II diminui a excreção de 
sal e de água, o que eleva lentamente o 
volume do líquido extracelular, o que 
aumenta a pressão arterial durante as 
horas e dias subsequentes 
 
o Sistema Renina-angiotensina é 
suficientemente potente para elevar a 
pressão arterial, no mínimo, até a metade 
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do normal alguns minutos após hemorragia 
intensa. 
 
Hipertensão causada por um tumor 
secretor de renina ou por isquemia renal 
o Ocasionalmente, ocorre um tumor das 
células secretoras de renina, secretando 
enorme quantidade dessa substância, 
levando a alta quantidade de formação de 
angiotensina II 
- Em todos os pacientes, nos quais ocorreu 
esse fenômeno, desenvolve-se 
hipertensão grave 
RIM ÚNICO: Hipertensão de Goldblatt 
o Quando um dos rins é removido e um 
constritor é colocado na artéria renal do 
rim remanescente, o efeito imediato é a 
pressão muito diminuída na artéria renal 
- A pressão arterial sistêmica começa a 
se elevar, o que continua a acontecer 
durante muitos dias 
- O nome é em homenagem a Harry 
Goldblatt, que foi o primeiro a estudar as 
características quantitativas 
importantes da hipertensão ocasionada 
por constrição da artéria renal 
o A elevação inicial da pressão arterial é 
causada pelo mecanismo vasoconstritor 
da renina-angiotensina, ou seja, devido ao 
baixo fluxo sanguíneo pelo rim após a 
constrição aguda da artéria renal, grande 
quantidade de renina é secretada pelo 
rim, o que aumenta a angiotensina II e a 
aldosterona no sangue 
o Cenário similar ocorre em pacientes com 
estenose da artéria renal de único rim 
remanescente, como ocorre algumas 
vezes após a pessoa receber um rim 
transplantado. 
o Aumentos funcionais ou fisiológicos da 
resistência de arteríolas renais, devido à 
aterosclerose ou aos níveis excessivos de 
vasoconstritores, podem provocar 
hipertensão pelos mesmos mecanismos da 
constipação da principal artéria renal 
Hipertensão de Goldblatt de “Dois rins” 
o A artéria de apenas um rim é comprimida; 
o O rim com constritor secreta renina e 
retém sal e água, devido à diminuição de 
sua pressão arterial renal 
o O rim normal retém sal e água devido à 
renina produzida pelo rim isquêmico 
o A angiotensina II e aldosterona circulam 
para o rim oposto e acarretam retenção 
de sal e água 
o Assim, ambos os rins por diferentes 
razões passam a ser retentores de sal e 
água, com consequente desenvolvimento 
de hipertensão 
Hipertensão na Pré-Eclâmpsia (Toxemia 
Gravídica) 
o Uma das manifestações da pré-eclâmpsia 
é a hipertensão que, em geral, desaparece 
após o parto 
o As substâncias liberadas pela placenta 
isquêmica provocam disfunção de células 
endoteliais vasculares em todo o corpo, 
incluindo os vasos sanguíneos renais. 
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- Essa disfunção diminui a secreção de 
óxido nítrico e de outras substâncias 
vasodilatadoras, ocasionando 
vasoconstrição, redução da intensidade 
de filtração de líquido pelos glomérulos 
para os túbulos renais, comprometimento 
da natriurese renal por pressão e 
desenvolvimento de hipertensão 
o Espessamento das membranas 
glomerulares renais (talvez causado por 
processo autoimune), que também reduz a 
filtração glomerular de líquido. 
Hipertensão Neurogênica 
o Pode ser causada por forte estimulação 
do sistema nervoso simpático. 
- EX: quando a pessoa se torna excitada 
por qualquer razão ou durante estados de 
ansiedade, o sistema simpático fica 
excessivamente ativo, resultando em 
vasoconstrição periférica generalizada e 
hipertensão aguda 
o O sistema nervoso simpático desempenha 
uma função importante em algumas 
formas de hipertensão crônica, em 
grande parte pela ativação dos nervos 
simpáticos renais. 
- EX: excesso de peso e a obesidade 
frequentemente conduzem à ativação do 
sistema nervoso simpático, o que estimula 
os nervos simpáticos renais, prejudica a 
natriurese da pressão renal e provoca 
hipertensão crônica. 
Hipertensão – Causas Genéticas 
o Hipertensão monogênica: causada pela 
mutação de gene único 
o Todas causam reabsorção excessiva de 
sal e de água pelos túbulos renais 
o Em alguns casos, a desordem é no 
transporte de sódio ou de cloreto nas 
células epiteliais tubulares renais; em 
outros, é devido ao aumento da síntese da 
atividade hormonal 
o É rara e representam menos de 1% da 
hipertensão humana 
Hipertensão Primária (Essencial) 
o Cerca de 90 a 95% dos casos de 
hipertensão 
o A origem é desconhecida, em contraste 
comas formas de hipertensão 
secundárias a casas conhecidas, tais como 
a estenose de artéria renal ou formas 
monogênicas de hipertensão 
o Sobrepeso e obesidade podem se 
responsáveis por até 65% a 75% do risco 
de desenvolvimento de hipertensão 
primária 
1. Débito cardíaco aumentado: 
- Fluxo sanguíneo adicional necessário para 
a maior quantidade de tecido adiposo 
- Maior necessidade metabólica e 
crescimento dos órgãos e tecidos fazem 
com que o fluxo sanguíneo também aumente; 
Pessoas obesas 
2. Atividade nervosa simpática 
- É aumentada nos pacientes com sobrepeso; 
sugere-se que hormônios, como a leptina, 
liberados pelas células adiposas, podem 
estimular, de forma direta, múltiplas 
regiões do hipotálamo, o que, por sua vez, 
tem influência excitatória sobre os centros 
vasomotores do bulbo 
- Diminuição da sensibilidade dos 
barorreceptores arteriais em amortecer os 
aumentos na pressão arterial de pessoas 
obesas 
 
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3. Níveis de angiotensina II e 
aldosterona 
o Os níveis são elevados por duas a três 
vezes em muitos pacientes obesos 
4. Mecanismo na natriurese por 
pressão renal comprometido 
o Os rins não excretam a quantidade 
adequada de sal e de água, a menos que a 
pressão arterial esteja alta ou que a 
função renal melhore de alguma forma 
o A sensibilidade ao sal fica mais sensível à 
medida que a pessoa envelhece, 
especialmente, após aos 50 ou 60 anos de 
idade 
 
Regulação hormonal da pressão sanguínea 
1) renina-angiotensina-aldosterona 
(RAA). 
- Quando o volume de sangue cai ou o 
fluxo sanguíneo para os rins diminui, as 
células justaglomerulares dos rins 
secretam renina na corrente sanguínea. 
Na sequência, a renina e a enzima 
conversora de angiotensina (ECA) atuam 
sobre seus substratos para produzir o 
hormônio ativo angiotensina II, que 
aumenta a pressão arterial de duas 
maneiras. Em primeiro lugar, a 
angiotensina II é um potente 
vasoconstritor; isso aumenta a pressão 
arterial ao aumentar a resistência 
vascular sistêmica. Em segundo lugar, 
estimula a secreção de aldosterona, a qual 
aumenta a reabsorção dos íons sódio 
(Na+) e água pelos rins. A reabsorção de 
água aumenta o volume sanguíneo total, o 
que eleva a pressão arterial. 
2) Epinefrina e norepinefrina. 
- Em resposta à estimulação simpática, a 
medula da glândula suprarrenal libera 
epinefrina e norepinefrina. Esses hormônios 
aumentam o débito cardíaco ao elevarem a 
velocidade e força das contrações 
cardíacas. Também causam constrição das 
arteríolas e veias na pele e órgãos 
abdominais e dilatação das arteríolas no 
músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda 
a aumentar o fluxo sanguíneo para o músculo 
durante o exercício. 
3) Hormônio antidiurético (HAD). 
- O hormônio antidiurético (HAD) é 
produzido pelo hipotálamo e liberado pela 
Neurohipófise em resposta à desidratação 
ou à diminuição no volume sanguíneo. Entre 
outras ações, o HAD causa vasoconstrição, 
o que aumenta a pressão arterial. Por isso, 
o HAD é também chamado vasopressina. O 
HAD também promove o deslocamento de 
água do lúmen dos túbulos renais para a 
corrente sanguínea. Isso resulta em 
aumento no volume sanguíneo e diminuição 
na produção de urina 
4) Peptídeo natriurético atrial (PNA). 
- Liberado pelas células do átrio do 
coração, o PNA reduz a pressão arterial ao 
causar vasodilatação e promover a perda 
de sal e água na urina, o que reduz o volume 
sanguíneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. Contexto de saúde-paciente: atuação médica, ACS, SUS, como deveria ser melhor abordado o 
tratamento, orientação de atividade física, tratamento não medicamentoso 
anamnese 
- Deve-se coletar do paciente: 
1. PA usual e situações que desencadeiam seu 
aumento (ansiedade, dor, sal, etc.); 
2. Comorbidades; 
3. Uso de fármacos anti-hipertensivos 
(dosagem e adesão); 
4. Uso de fármacos que possam aumentar a 
PA (anti-inflamatórios, corticoides, 
simpatomiméticos, etc.); 
5. Uso de drogas licita e ilícitas 
(principalmente para drogas adrenérgicas 
como a cocaína); 
o Maior frequência de hiato auscultatório, 
que se caracteriza quando, após a ausculta 
dos sons iniciais, ocorre o desaparecimento 
dos sons e o seu reaparecimento em níveis 
pressóricos mais baixos, o que subestima a 
verdadeira pressão sistólica. Pode-se 
evitar este tipo de erro palpando o pulso 
radial e inflando o manguito até o seu 
desaparecimento (20 a 30mmHg acima 
deste nível). 
o Pseudo-hipertensão, caracterizada por 
níveis pressóricos falsamente elevados, 
devido ao enrijecimento da parede 
arterial, que dificulta a oclusão da artéria. 
Podemos identificar esta situação com a 
Manobra de Osler que consiste em inflar o 
manguito até acima do nível da pressão 
sistólica e palpar a artéria radial. Nos 
pacientes que apresentam calcificação 
vascular a artéria permanece palpável 
(sinal de Osler positivo). 
 
 
 
ANÁLISE DE LESAO AO ORGAO ALVO 
Sistema cardiovascular: dor ou desconforto 
no tórax, abdome ou dorso; dispneia, fadiga 
e tosse. Verificar frequência cardíaca, 
alterações e assimetrias de pulso, galope, 
sopros. 
Sistema nervoso: vertigem, cefaleia, 
alteração de visão, audição ou fala, nível de 
consciência ou coma, agitação, 
delírio ou confusão cardíaca e vasculares. 
Sistema renal e geniturinário: alterações 
no volume ou na frequência 
miccional ou no aspecto da urina, hematúria, 
edema, desidratação, massa 
e sopros abdominais. 
Eclâmpsia 
A eclampsia é caracterizada pela PA 
elevada com sinais de lesão de órgão 
alvo durante a gestação que evolui 
com crise convulsiva durante o parto ou até 
duas semanas após o parto. 
Além das condutas especificas para 
a eclampsia, é necessário também 
o controle pressórico. É necessário 
atentar-se aos anti-hipertensivos que 
podem ser utilizados na gestação, 
como a hidrazina. 
 
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Avaliação complementar 
- Exames de rotina para o paciente 
hipertenso é diferenciado: possui a mais o 
ritmo de filtração glomerular estimado, 
creatinina plasmática, ácido úrico plasmático 
e ECG 
TRATAMENTO 
o Os protocolos atuais recomendam, 
inicialmente, modificações no estilo de vida 
que objetivam aumento das atividades 
físicas e perda de peso na maioria dos 
pacientes. Infelizmente, muitos pacientes 
são incapazes de perder peso, e o 
tratamento farmacológico com fármacos 
anti-hipertensivos deve ser iniciado 
o Duas classes gerais de fármacos são 
usadas para tratar a hipertensão: 
- Fármacos vasodilatadores, que aumentam 
o fluxo sanguíneo renal e ritmo de filtração 
glomerular 
- Fármacos natriuréticos ou diuréticos, que 
reduzem a reabsorção de sal e de água 
o Os fármacos vasodilatadores em geral 
causam vasodilatação em muitos outros 
tecidos corporais além dos rins. Os 
diferentes fármacos agem de uma das 
seguintes maneiras: 
1) Inibição de sinais nervosos simpáticos 
para os rins ou pelo bloqueio da ação 
da substância transmissora simpática 
na vasculatura renal e túbulos renais 
2) Relaxar diretamente os músculos lisos 
da vasculatura renal 
3) Bloqueio da ação do sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
o Os fármacos que reduzem a reabsorção de 
sal e de água pelos túbulos renais incluem 
aqueles que, em particular, bloqueiam o 
transporte ativo de sódio através da 
parede tubular 
- Dieta DASH: Hábito alimentar 
que envolve consumo de frutas, hortaliças e 
laticínios com baixo teor de gordura, cerais 
integrais, frango, peixe e frutas 
oleaginosas, além de recomendar a redução 
da ingestão de carnevermelha, doces e 
bebidas com açúcar. 
Obs² recomendado que hipertensos com 
níveis de PA mais elevados ou que possuam 
mais de 3 FR, diabetes, LOA ou cardiopatia 
façam um teste ergométrico antes de 
realizar exercícios físicos em intensidade 
moderada 
Tratamento medicamentoso: O objetivo do 
tratamento é reduzir os níveis pressóricos, 
utilizando alguns medicamentos, sendo as 
principais classes: Diuréticos, Inibidores da 
enzima conversora de angiotensina (IECA) e 
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Máquina de escrever
A creatinina alta é um marcador de função renal. Ou seja, o resultado elevado indica que os órgãos não estão tendo a capacidade de filtrar o sangue adequadamente.
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bloqueadores dos receptores de 
angiotensina (BRA) 
Diuréticos: Seu mecanismo de ação está 
relacionado, inicialmente, com seus 
efeitos natriuréticos, com diminuição do 
volume extracelular. Evidências mostram 
que os diuréticos reduzem a PA e diminuem 
a morbimortalidade CV. Nesse contexto, 
prefere-se administrar os tiazídicos ou 
similares (clortalidona, hidroclorotiazida e 
indapamida) em doses baixas, pois são mais 
suaves e com maior tempo de ação, 
reservando-se os diuréticos de alça 
(furosemida, bumetanida) para casos de 
insuficiência renal e situações de edema. 
Betabloqueadores: Agem promovendo uma 
diminuição inicial no débito cardíaco e da 
secreção de renina, diminuição das 
catecolaminas nas sinapses nervosas 
e os fármacos de 3ª geração (carvedilol e 
nebivolol) possuem efeito vasodilatador por 
mecanismos diferentes 
 
 
 
 
alimentação 
o “Dez passos para uma alimentação 
saudável para pessoas com HAS” 
contemplam as recomendações de 
alimentação necessárias ao autocuidado 
para usuários com HAP. 
 
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Alice Iris MedUfma TXV 
 
12 
 
 
Exercício físico 
o Exercícios aeróbios 
- Caminhadas, dança, ciclismo, natação e 
corrida 
- Início gradativo, respeitando o limite 
fisiológico individual 
- Frequência de 3 a 5 vezes por semana, 
pelo menos 30 minutos por dia 
o Exercícios anaeróbicos 
- Musculação, saltos, abdominais, flexões 
e agachamentos 
- Início gradativo, respeitando o limite 
fisiológico individual 
- Frequência de 3 a 5 vezes por semana 
Saúde bucal 
o Por ser o paciente idoso; 
 
	HAD causa vasoconstrição,o que aumenta a pressão arterial