DIP e Artrite reumatóide

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D I P E A R T R I T E R E U M A T Ó I D E
C O R R I M E N T O V A G I N A L
Vulvovaginites e vaginoses são as causas mais comuns de corrimento
vaginal patológico, são afecções do epitélio estratificado da vulva e/ou
vagina, que acometem a mucosa glandular, onde as causas mais comuns
são infecções por clamídia e gonococo - no entanto, os agentes
etiológicos mais frequentes são fungos, aumento de bactérias anaeróbicas,
tricomonas (protozoário) ou aumento exacerbado da flora de lactobacilos.
A cardiomiopatia de estresse ou síndrome do coração partido é caracterizada por uma disfunção transitória do coração (VE) ocasionada por descarga
excessiva de adrenalina na corrente circulatória que pode ser desencadeada por estresse emocional, provoca sintomas semelhantes ao de um infarto
(dor no peito, falta de ar ou cansaço) que surgem após uma separação ou falecimento de um familiar.
LAYANE SILVA
avaliação microscópica de preparação salina da secreção vaginal;
liberação de aminas voláteis produzidas pelo metabolismo anaeróbio;
determinação do pH vaginal.
grandes bastonetes gram-positivos (Lactobacillus spp.)
pequenos bastonetes com resultado variável pelo Gram (G. vaginalis ou
Bacteroides spp.)
bastonetes curvos de Gram variável (Mobiluncus spp.).
Metronidazol (Flagyl): 500 mg, VO, 2x/dia, por 7 dias;
Metronidazol gel a 0,75% (metrogel vaginal): 5 g (1 aplicador inteiro
intravaginal, 1 x/dia, por 5 dias;
Clindamicina creme a 2% (Cleocin, Clindesse): 5 g (1 aplicador inteiro)
intravaginal, na hora de deitar, por 7 dias.
Também chamada de vaginite por Haemophilus, vaginite por
Corynebacterium, vaginite por Gardnerella ou anaeróbia e vaginite
inespecífica - é uma síndrome clínica comum e complexa, que reflete
anormalidade na flora vaginal, passando a haver supercrescimento de
espécies anaeróbias, incluindo Gardnerella vaginalis, Ureaplasma
urealyticum, Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis e Prevotella spp.,
também está associada à ausência ou redução de espécies normais de
Lactobacillus produtores de peróxido de hidrogênio - supões que haja
influência da alcalinização repetida da vagina, decorrente de coitos
frequentes ou do uso de duchas vaginais, tem-se que após
desaparecimento dos lactobacilos normais produtores de peróxido de
hidrogênio, é difícil restabelecer a flora vaginal normal, e a recorrência de
VB é comum.
FATORES DE RISCO: essa síndrome não é considerada doença
sexualmente transmissível (DST), apesar de muitos fatores de risco
estarem associados à atividade sexual - entre eles estão: sexo oral,
duchas, raça negar, tabagismo, sexo durante a menstruação, dispositivo
intrauterino, relação sexual em idade precoce, múltiplos ou novos
parceiros sexuais, atividade sexual com outras mulheres.
DIAGNÓSTICO: entre os sintomas, destacam-se descarga vaginal sem
irritação, mau cheiro (odor de peixe podre), secreção cinza e formam uma
fina camada de revestimento das paredes vaginais, pH > 4,5, o exame
microscópio mostra número elevado de células-alvo e notável ausência de
leucócitos e acréscimo de KOH às secreções vaginais (teste das aminas).
Os critérios diagnósticos clínicos incluem: 
 A preparação salina da secreção vaginal, para o exame “a fresco”, contém
amostra da secreção misturada a gotas de soro fisiológico em uma lâmina
de microscópio - as clue cells indica VB, são células epiteliais vaginais
contêm bactérias aderidas, que criam uma borda celular pontilhada mal
definida. 
Whiff test: adição de hidróxido de potássio (KOH) a 10% a uma amostra
fresca de secreção vaginal libera aminas voláteis com odor de peixe - a
alcalinidade do fluido seminal e a do sangue são responsáveis pela queixa
de odor ofensivo após relação sexual e durante a menstruação. 
Nas pacientes com VB, o pH vaginal está > 4,5 em função da redução na
produção de ácido pelas bactérias.
Escore de Nugent: sistema empregado para diagnosticar VB utilizando o
exame microscópico de esfregaço de secreção vaginal corado pelo Gram,
cuja pontuação é calculada avaliando-se a predominância de 3 tipos de
morfologia e coloração bacterianas (pontuação entre 7-10 indicam VB): 
1.
2.
3.
COMPLICAÇÕES: vaginite, endometrite, endometrite pós-abortamento,
doença inflamatória pélvica (DIP) não associada à N. gonorrhoeae ou à
Chlamydia trachomatis e infecções pélvicas agudas após cirurgia pélvica -
há associação entre VB e maior risco de doença inflamatória pélvica (DIP),
DIP pós-aborto, infecções pós-operatórias da cúpula vaginal após
histerectomia e anormalidades da citologia cervical, além disso, gestantes
com VB correm risco de ruptura prematura das membranas, trabalho de
parto e parto pré-termo, corioamnionite e endometrite pós-cesariana.
TRATAMENTO: Tinidazol 2 g por via oral, diariamente, durante 3 dias ou
Clindamicina 300 mg por via oral durante 7 dias - 80-90% em 1 semana,
mas em 3 meses, há 30% de recorrência da flora alterada - outras formas
de tratamento inclui introdução de lactobacilos, gel vaginal acidificante e
uso de probióticos. 
pH vaginal: varia entre 4 e 4,5, resulta da produção de ácido láctico,
ácidos graxos e ácidos orgânicos por espécies de Lactobacillus, outras
bactérias podem contribuir com ácidos orgânicos produzidos com
catabolismo de proteínas, e bactérias anaeróbias contribuem com
fermentação de aminoácidos. O glicogênio presente na mucosa vaginal
fornece nutrientes para muitas espécies no ecossistema vaginal e é
metabolizado produzindo ácido láctico - à medida que o conteúdo de
glicogênio das células epiteliais vaginais diminui após a menopausa,
essa redução do substrato para produção de ácido eleva o pH (6 a 7,5).
ciclo menstrual: causa alterações transitórias na flora em função das
alterações hormonais, o fluxo menstrual pode servir como fonte de
nutrientes para várias espécies de bactérias, resultando em aumento
do seu crescimento - além disso, secreções vaginais podem aumentar
no meio do ciclo menstrual pelo aumento do muco cervical.
o tratamento com antibióticos de amplo espectro pode produzir
sintomas da infecção por Candida albicans ou outras espécies de
Candida ao eliminar espécies competitivas da flora.
histerectomia com remoção do colo uterino altera flora do trato
reprodutivo inferior, com aumento da prevalência de Bacteroides
fragilis, Escherichia coli e Enterococcus. 
FLORA VAGINAL NORMAL: a flora vaginal da mulher normal, em idade
reprodutiva, assintomática, inclui espécies aeróbias ou facultativas e
espécies anaeróbias obrigatórias, estas predominam e superam as aeróbias
na proporção de 10 para 1, mantendo relação simbiótica com o hospedeiro
e sofrendo modificações dependendo do microambiente, assim, localizam-
se onde suas necessidades são supridas, e a evolução do processo
infeccioso depende da capacidade destrutiva do hospedeiro humano.
Alguns microrganismos produzem substâncias (ácido láctico e peróxido de
hidrogênio), que inibem organismos não nativos, as bacteriocinas
desempenham papel similar e incluem peptídeos (acidocina e lactacina), e
algumas espécies microbianas tem capacidade de produzir aderências
proteicas e de se prender às células epiteliais vaginais - para proteção
contra muitas substâncias tóxicas, a vagina secreta inibidor da protease
dos leucócitos, que protege tecidos locais contra produtos inflamatórios
tóxicos e infecções. Assim, a secreção vaginal normal é constituída de:
secreções das glândulas sebáceas e sudoríparas vulvares, de Bartholin e
de Skene, transudato da parede vaginal, células vaginais e cervicais
esfoliadas, muco cervical, líquidos endometriais e da tuba e
microrganismos com seus produtos metabólicos - o tipo e quantidade de
células esfoliadas, muco cervical e líquidos são determinados por
processos bioquímicos influenciados pelos níveis hormonais.
O tecido descamado da vagina é formado por células epiteliais vaginais
sensíveis a quantidades variáveis de estrogênio e progesterona: (1) células
superficiais, o principal tipo celular nas mulheres em idade fértil,
predominam quando há estimulação estrogênica, (2) células
intermediárias predominam na faselútea pela estimulação
progestogênica, e (3) células parabasais predominam na ausência de um
desses hormônios, principalmente em mulheres na pós-menopausa que
não estejam recebendo TRH. Desse modo, as secreções vaginais normais
têm consistência flocular e cor branca, em geral localizadas na porção da
vagina situada em nível inferior (fórnix posterior), cujo exame pode ser
feito por preparação a fresco, evidenciando muitas células epiteliais
superficiais, poucos leucócitos (< 1 por célula epitelial) e pequeno número
ou ausência de células-alvo (clue cells), e a coloração pelo Gram mostra
células epiteliais superficiais normais e predomínio de bacilos gram-
positivos (lactobacilos).
FLORA ALTERADA: a alteração em qualquer elemento dessa ecologia pode
modificar a prevalência de várias espécies, além disso, há outros eventos
que alteram a flora do trato reprodutivo e podem induzir infecção na
paciente. 
CORRIMENTO FISIOLÓGICO
VAGINOSE BACTERIANA
LAYANE SILVA
Trichomonas 
pacientes com infecção por tricomonas devem ser testadas para DSTs e
parceiros sexuais devem ser avaliados e encaminhados para exames. 
Terapia primária: Metronidazol 2 g, dose única, VO ou Tinidazol 2 g,
dose única, VO.
Regime alternativo: Metronidazol 500 mg, VO, 2 x/dia, por 7 dias. 
pacientes com cepas altamente resistentes ao Metronidazol, podem
utilizar Tinidazol, na dose de 500 mg, VO, 3 vezes ao dia, por 7 dias, ou
4 vezes ao dia, por 14 dias.
DST não viral, mais comumente diagnosticada em mulheres, uma vez que a
maioria dos homens é assintomática, cuja incidência aumenta com a idade
da paciente, em geral, a presença de Trichomonas vaginalis é marcador do
comportamento sexual de alto risco, e a coinfecção com patógenos
sexualmente transmissíveis é comum, em especial N. gonorrhoeae, tem-se
que a taxa de transmissão é alta, 70% dos homens contraem a doença após
uma única exposição a uma mulher infectada, o que sugere que a taxa de
transmissão do homem para mulher é maior. O Trichomonas vaginalis tem
predileção pelo epitélio escamoso, e lesões podem facilitar acesso para
outras espécies sexualmente transmissíveis - a transmissão vertical
durante o parto pode persistir por 1 ano.
Protozoários anaeróbios com flagelo anterior (móveis), ovais, ligeiramente
maiores que um leucócito e sexualmente transmitido, existe na forma de
trofozoíta, é um anaeróbio capaz de gerar hidrogênio para se combinar ao
oxigênio e criar um ambiente anaeróbico.
QUADRO CLÍNICO: o período de incubação do T. vaginalis varia de 3 dias
a 4 semanas, pode estar na vagina, uretra, ectocérvice e bexiga, podendo
persistir por meses ou anos em pacientes assintomáticas - tem-se que os
fatores imunes locais e a quantidade de protozoários inoculados
influenciam o surgimento dos sintomas. A manifestação inclui leucorreia
vaginal cheirosa, purulenta, fina e amarela ou verde, disúria, dispareunia,
prurido vulvar e dor, vulva eritematosa, edemaciada e escoriada pode
haver eliminação de hemorragias subepiteliais ou “manchas vermelhas” na
vagina e colo uterino, pH vaginal elevado (> 5) e colpite macular ("colo em
framboesa") - o exame microscópico mostra tricomonas móveis e aumento
do número de leucócitos e o teste das aminas pode ser positivo.
DIAGNÓSTICO: identificação microscópica de parasitas em um preparado
salino da secreção, os tricomonas tornam-se menos móveis com o frio, e
as lâminas devem ser observadas em até 20 minutos - como alternativas
tem-se a cultura em meio Diamante, testes de amplificação de ácidos
nucleicos (NAATs), teste rápido para tricomonas e rastreamento por
esfregaço de Papanicolau. 
TRATAMENTO: esquema com 7 dias de tratamento usando Metronidazol,
os efeitos adversos incluem gosto metálico na boca e reação do tipo
dissulfiram (náusea e vômitos), se combinado com álcool.
TRICOMONÍASE
Candida albicans.
A infecção por fungo geralmente é causada por Candida albicans,
encontrada na vagina de pacientes assintomáticas e é um comensal de
boca, reto e vagina, ocasionalmente podem estar envolvidas outras
espécies de Candida (C. tropicalis e C. glabrata), comum em climas
quentes, pacientes obesas, quadros de imunossupressão, DM, gravidez e
uso recorrente de antibióticos de amplo espectro - estima-se que 75% das
mulheres tenham pelo menos 1 episódio de candidíase vulvovaginal (CVV)
durante a vida, e 45% terão 2 ou mais episódios. As extensas áreas de
prurido e inflamação frequentemente associadas à invasão mínima das
células epiteliais do sistema genital inferior sugerem a participação de
toxina ou enzima extracelular na patogenia, assim, o fenômeno de
hipersensibilidade pode ser responsável pelos sintomas irritativos
associados à CVV.
Responsável por 85 a 90% das infecções vaginais por leveduras, é um
gênero de fungos dimórficos (leveduras e hifas), pode estar presente na
vagina como fungo filamentoso (pseudo-hifas) ou levedura germinada com
micélios, assim existem na forma de blastosporos, responsáveis pela
transmissão e colonização assintomática, e de micélios, que são
produzidos pela germinação dos blastosporos e estimulam a colonização,
além de facilitarem a invasão tecidual.
CLASSIFICAÇÃO: não complicada (esporádica ou infrequente, leve a
moderada, provável agente infectante é a C. albicans e mulher não
imunocomprometida) ou complicada (infecção recorrente por cândida,
infecção grave, candidíase não albicans, diabetes não controlado,
imunosupressão, debilidade e gravidez).
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL
elementos fúngicos estão presentes em 80% dos caso, teste das aminas
é negativo, é recomendável fazer cultura para fungos.
a terapia oral com azóis foi associada à elevação nas enzimas
hepáticas, por isso deve-se evitar o tratamento oral prolongado,
priorizando o tratamento tópico 1 ou 2 vezes por semana.
FATORES DE RISCO: uso de antibióticos, gravidez e diabetes - a gravidez
e o diabetes estão associados à diminuição qualitativa da imunidade
celular, acarretando maior incidência de candidíase.
DIAGNÓSTICO: avaliação clínica, os sintomas são prurido vulvar, dor,
eritema vulvar e edema com escoriações, corrimento vaginal semelhante
ao queijo cottage, que varia de aquoso a espesso homogêneo, pH vaginal
normal (< 4,5) e exame microscópico da leucorreia vaginal, após aplicação
de solução salina ou KOH a 10%, identifica levedura - pode haver úlceras
vaginais, dispareunia, queimação vulvar, irritação, disúria quando a
micção expõe à urina o epitélio vulvar e vestibular inflamado, eritema e
edema da pele da vulva, lesões periféricas pustulopapulares bem-
delimitadas e na vagina pode haver eritema com corrimento
esbranquiçado e aderente.
TRATAMENTO: azóis são eficazes em infecções não complicadas, já as
mulheres com > 4 infecções por cândida em 1 ano são classificadas como
portadoras da doença complicada e culturas devem ser obtidas para
confirmar o diagnóstico, caso sejam espécies de Candida não albicans
adicona-se Fluconazol oral, 1-3 vezes por semana. O tratamento primário
para a prevenção de infecção recorrente é feito com Fluconazol oral, 100-
200 mg/semana, por 6 meses - em caso de infecção recorrente por não
albicans, usa-se 1 cápsula contendo 600 mg de gelatina de ácido bórico
por via intravaginal diariamente durante 2 semanas. 
CANDIDÍASE VULVOVAGINAL RECORRENTE: define-se por 4 ou mais
episódios em 1 ano, há sintomas irritativos persistentes no vestíbulo e na
vulva, a queimação substitui o prurido como principal sintoma, o
diagnóstico deve ser confirmado por microscopia direta das secreções
vaginais e cultura para fungos., o tratamento é feito pela indução de
remissão dos sintomas crônicos com Fluconazol (150 mg a cada 3 dias por
3 doses) e as pacientes devem ser mantidas com dose supressora do
fármaco (fluconazol, 150 mg/semana) durante 6 meses.
A B O R D A G E M À S I S T S
O atendimento de pacientes com DST visa interromper a cadeia de
transmissão de forma efetiva e imediata, evitar complicações e cessação
imediata dos sintomas, deve-se prover diagnóstico sindrômico,
implementar tratamento imediato, realizar aconselhamento paraestimular
a adesão ao tratamento, para redução de riscos, busca, orientação e
tratamento de parceiros e incentivo ao uso de preservativos. O exame
físico e a anamnese do paciente e de seus contatos sexuais devem
constituir-se nos principais elementos dos diagnósticos das DST,
incluindo exame clínico-genital minucioso buscando outras DST,
educação para redução de riscos, orientação sobre cuidados higiênicos,
oferecimento do teste de sífilis, hepatite B e anti-HIV, aconselhamento,
estímulo à adesão ao tratamento, promoção do uso de preservativos,
busca de parceiros sexuais e a notificação do caso - além da pesquisa e
observação de achados de outras doenças, por meio de: inspeção geral,
controle de PA, palpação de mamas, toque retal e citologia oncótica de
colo de útero se necessário.
EXAME FÍSICO
Exame estático: observar disposição dos pêlos, conformações
anatômicas, distrofias, discromias, tumorações, ulcerações etc.
Exame dinâmico: utilizar luvas de procedimento, descartáveis, deve- se
colocar os dedos indicador e médio na região das glândulas de
Bartholin (5 a 7 horas) e tracioná-las para baixo e para fora, com isso
pode-se entreabrir a vulva, que ficará completamente exposta,
solicitando-se à paciente para aumentar a pressão intra-abdominal.
Exame especular: coloca-se espéculo esterilizado a 75o, pressionando a
parede posterior da vagina, usando o dedo indicador e médio para
expor o intróito vaginal, observar coloração e pregueamento vaginal,
aspecto do colo uterino e muco cervical, notar secreções, tumorações,
ulcerações e roturas - efetuar coleta de material quando há secreção,
lesões vegetantes ou ulceradas e fazer o teste de Schiller (lugol) para
evidenciar lesões do colo e ectopias.
Observar pele (palma das mãos e planta dos pés), mucosas orofaríngea e
dos genitais e palpar os gânglios dos segmentos corporais (cabeça, tronco
e membros), lesões (ulceradas ou não, baixo ou alto relevo, hiperêmica,
hipercrômica, circular, irregular, circinada etc.), no abdômen, dorso,
couro cabeludo e região perineal.
EXAME GENITAL: 
LAYANE SILVA
Toque vaginal: usar o dedo indicador para deprimir o períneo
posterior, o que contribui para relaxamento da musculatura, introduz-
se os dedos médios e indicador (lubrificados), sentindo elasticidade
vaginal, tumorações e/ou abaulamentos, consistência e tamanho do
colo e aberturas do canal cervical, movendo-se o colo, traciona-se os
ligamentos cardinais e largo, evidenciando processos inflamatórios.
Toque bimanual: posiciona-se a outra mão na parede abdominal da
paciente e a mão vaginal empurra colo e útero para cima para que o
fundo do mesmo possa ser palpado entre a mão abdominal e a vaginal,
e assim, notar seu tamanho, consistência, mobilidade, regularidade de
sua forma, ângulo em relação ao colo e à vagina e sensibilidade da
paciente. As regiões anexas são palpadas inserindo os dedos vaginais
lateralmente ao colo, até o fundo do fórnix, e tracionando estruturas
na pelve com a mão abdominal, já as estruturas anexas (ligamento
largo, trompa e ovário) são palpadas entre as duas mãos, assim, deve-
se procurar por massas e alterações da sensibilidade - identificar
tamanho, forma, consistência e sensibilidade de qualquer massa.
Toque retal: palpa-se canal anal à procura de massas, principalmente
septo retrovaginal, ligamentos uterossacrais, fundo de saco e fundo
uterino posterior.
D I P
microbiologia e patogênese.
A doença inflamatória pélvica (DIP) é processo inflamatório de natureza
infecciosa que pode atingir estruturas do trato genital superior, como
útero, tubas uterinas, ovário e estruturas anexas, provocando
endometrite, salpingite, ooforite, abscesso tubo-ovariano e peritonite, é
determinada por ascensão do agente infeccioso vaginal ou cervical, de
forma espontânea ou devido a procedimentos como inserção de DIU,
biópsia de endométrio e curetagem - tem como sequelas: infertilidade por
problemas tubários, gravidez ectópica e dor pélvica crônica.
A salpingite clássica é secundária à infecção por N. gonorrhoeae, mas C.
Trachomatis e T. vaginalis são comumente isoladas, assim, na flora do
trato reprodutivo inferior de pacientes com DIP e VB predominam
espécies anaeróbias, por isso, acredita-se que a infecção do trato superior
seja causada por bactérias oriundas do trato reprodutivo inferior que
ascendem para o trato superior, onde os gonococos podem causar
resposta inflamatória direta na ectocérvice, endométrio e tubas uterinas. 
ETIOLOGIA
Chlamidia trachomatis: especialmente em mulheres de 20-24 anos,
70% dos casos são assintomáticos, 15-80% evoluem para DIP e 10-20%
terão infertilidade tubária, sua resposta imunológica está envolvida na
fisiopatologia da evolução para DIP e infertilidade, pois o polimorfismo
genético na produção de citocinas e tipo de antígeno leucocitário
humano parecem associar-se à evolução, independentemente de
antimicrobianoterapia, visto que o microrganismo produz toxina
responsável pelas lesões e evolução para infertilidade.
Mycoplasma: importante agente de DIP, identificado em endométrio e
trompas de pacientes com DIP e sendo associado à infertilidade.
a investigação para DIP deve iniciar a) em qualquer momento em que o
exame especular ou manual for realizado; b) quando apresentar queixas
vagas de desconforto abdominal, dor dorsal, spotting e dispareunia; c)
antes de procedimentos transcervicais.
Os agentes etiológicos envolvidos na DIP são os principais responsáveis
por uretrites, cervicites e vulvovaginites como Neisseria gonorrhoeae e
Chlamydia trachomatis, além de Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, Bacteróides
spp. Outras bactérias anaeróbias responsáveis por vaginoses podem levar
à DIP, como cocos Gram-positivos (p.e Streptococus agalactiae,
Streptococcus do grupo A, Sthaphylococcus sp.) e Enterobacteriaceas (p.e, E.
coli), geralmente tem etiologia polimicrobiana - sugere-se que a presença
de agentes de vaginose bacteriana (Lactobacillus produtores de peróxido
de hidrogênio, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma hominis, bastonetes
Gram-negativos e Ureaplasma urealyticum) aumentam risco de DIP.
FATORES DE RISCO: podem ser relacionados ao comportamento sexual
(jovens de 10-19 anos, solteiras, parceiros múltiplos, novo parceiro
recente, história pregressa ou infecção por agentes de IST, não utilização
de métodos de barreira, parceiro sexual com uretrite ou gonorreia) e à
manipulação e instrumentação uterina (interrupção da gravidez, uso de
DIU, histerossalpingografia, fertilização in vitro ou inseminação) - além de
outros fatores como: ducha, uso abusivo de substâncias, situação
socioeconômica desfavorável, diagnóstico anterior de DIP e teste
endocervical positivo para Neisseria gonorrhoeae ou Chlamydia
trachomatis.
(DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA)
FISIOPATOLOGIA
Ocorre ascensão dos microorganismos pelo trato genital, ultrapassando o
orifício interno do colo uterino e atingindo trato genital superior, o que é
facilitado no período perimenstrual e pós menstrual imediato devido à
maior fluidez do muco cervical, contratilidade uterina típica do período, o
que leva a ‘sucção’ de conteúdo vaginal, e discreta abertura do colo. O
processo infeccioso se inicia no endométrio, levando à endometrite,
marcada pela presença de plasmócitos no estroma endometrial e ao
exame físico por dor à mobilização do colo uterino e dor infraumbilical,
em seguida, a progressão da infecção atinge as trompas, levando a lesão
do epitélio ciliar que associada a reação inflamatória ocasiona edema com
infiltrado leucocitário e leva à dor à palpação anexial. A inflamação
tubária leva a formação de aderências a qual justifica a dor pélvica
crônica, e pode ocorrer oclusão do lúmen tubário, que pode estar
associado à infertilidade por fator tubário e ao risco aumentado de
gestação ectópica. Na sequência, a infecção atinge ovários formando
abscessos tubo-ovarianos os quais podem se abrir para cavidade
peritoneal pélvica, levando à peritonite e podendo levar a formação de
abscessos em outras regiões (fundo desaco de Douglas, entre alças
intestinais ou no espaço subdiafragmático). Além disso, pode haver
formação de pequenos abscessos na superfície hepática constituindo a
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (SFHC), cuja fase aguda é marcada por
exsudado purulento visível na cápsula de Glisson associada a edema,
constituindo uma peri-hepatite, já na fase crônica há aderências típicas
entre parede abdominal anterior e superfície hepática, descritas como em
‘corda de violino’, provocando dor pleurítica e em hipocôndrio direito.
QUADRO CLÍNICO
As principais manifestações clínicas são: dor à mobilidade cervical, dor
uterino ou anexial ao exame bimanual e evidência de infecção do trato
genital - o corrimento vaginal secundário a endometrite, cervicite ou
vaginose não é específico, mas sua ausência tem alto valor preditivo
negativo - outras alterações incluem: dor abdominal baixa (bilateral),
febre (38°C), sangramento não habitual (como metrorragia), disúria,
dispaureunia, início da dor associada à menstruação, náuseas e vômitos.
Assim, o diagnóstico diferencial inclui outras afecções abdominais,
especialmente apendicite, gravidez ectópica (exclusão sempre necessária),
endometriose (sintomatologia associa-se ao ciclo menstrual),
complicações de cisto ovariano (manifestações agudas) e dor funcional
(manifestações crônicas). A evolução subclínica dificulta o diagnóstico e
leva a sequelas em longo prazo como gravidez ectópica, infertilidade
tubária, abscesso tubo-ovariano e dor pélvica crônica. 
SINTOMAS E SINAIS FÍSICOS: dor abdominal baixa e/ou pélvica,
secreção vaginal ama- rela, menorragia, febre, calafrios, anorexia,
náuseas, vômitos, diarreia, dismenorreia e dispareunia - também podem
ter sintomas de infecção urinária, leucorreia ou ectocervicite
mucopurulenta. No exame pélvico bimanual, mulheres com DIP aguda tem
sensibilidade à palpação dos órgãos pélvicos, a dor à mobilização cervical
(DMC) é induzida pelo deslocamento rápido do colo uterino, no sentido
lateral, feito pelos dedos no exame vaginal - sinal de pelviperitonite
(“descompressão brusca” vaginal). Se a paciente tiver peritonite pélvica
secundária a bactéria e resíduos purulentos originados das fímbrias das
tubas uterinas, a movimentação rápida do colo uterino e peritônio
provocada pela manobra provavelmente irá causar resposta dolorosa. 
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis: inflamação da cápsula hepática, que pode
ocorrer na DIP, pode levar a dor no quadrante superior direito. 
CLASSIFICAÇÃO
Leve: apenas os anexos estão espessados e dolorosos ao toque.
Moderada: apresentam envolvimento do peritônio pélvico e repercussões
de infecções sistêmicas.
Graves: comprometimento peritoneal difuso, manifestações sistêmicas e
abscessos tubo-ovarianos.
A classificação clínico-laparoscópica de DIP pode ser dividida em: 
Estágio I: endometrite/salpingite sem peritonite; 
Estágio II: salpingite aguda com peritonite; 
Estágio III: salpingite aguda com oclusão tubária ou abscesso tubo-
ovariano; 
Estágio IV: abscesso tubo-ovariano roto.
PROPEDÊUTICA
A suspeita clínica deve ser confirmada, sempre que possível, pela
identificação dos agentes etiológicos por intermédio de exames
complementares específicos e sorologias para avaliar coinfecção por
outros agentes, como VDRL, hepatite B e C e vírus da imunodeficiência
humana - a reação em cadeia de polimerase tem sido usada para
identificação de agentes etiológicos.
LAYANE SILVA
A propedêutica para avaliação do comprometimento sistêmico do paciente
e do trato genital feminino contribui para diagnóstico diferencial, inclui
hemograma completo, velocidade de hemossedimentação (VHS) ou
proteína C reativa (PCR) - indicam o seguimento de leucócitos e evolução
da resposta inflamatória - radiografia simples do abdome; urina rotina e
urocultura, teste de gravidez, biópsia de endométrio - revela evidência
histopatológica de endometrite - ecografia - pode revelar tubas
espessadas, com líquido em seu interior em cavidade pélvico ou tubo-
ovariano (identifica abscesso tubo-ovariano) - ou ressonância
abdominopélvica e laparoscopia - padrão-ouro, pode revelar
anormalidades anatômicas sugestivas de DIP, como trompas de falópio
edematosas, frequentemente com exsudato na terminação das fimbrias,
além de adesões ao redor de tubas que podem estar presentes.
CRITÉRIOS: o diagnóstico de DIP pode ser definido com 3 critérios
maiores + 1 menor ou 1 critério elaborado. 
A R T R I T E R E U M A T Ó I D E
Doença inflamatória sistêmica crônica, de etiologia desconhecida, que
acomete primariamente o tecido sinovial, tem prevalência de 1% dos
adultos em todo o mundo, diminui a sobrevida e afeta significativamente a
qualidade de vida da maioria dos pacientes, visto que apresentam alguma
manifestação sistêmica, como fadiga, febre baixa, anemia e elevação dos
reagentes de fase aguda (velocidade de hemossedimentação ou proteína C
reativa), embora tenha como alvo primário a membrana sinovial, assim, o
tecido sinovial prolifera descontroladamente, resultando em produção
excessiva de líquido, destruição da cartilagem, erosão do osso marginal e
frouxidão e dano aos tendões e ligamentos.
EPIDEMIOLOGIA: tem prevalência de 0,5-1% dos adultos, sendo 2 a 3
vezes maior nas mulheres, pode ocorrer em qualquer idade, mas o
aparecimento antes dos 45 anos em homens é incomum, a incidência anual
é de 40/100.000 para mulheres e cerca da metade disso para homens,
sugere-se que a incidência da AR nas mulheres aumenta com a idade até
aproximadamente 50 anos e se estabiliza, e é muito menor nos homens
jovens (1/3) e se aproxima das mulheres com 65 anos - observa-se que a
incidência da AR, particularmente da AR com fator reumatoide (FR)
negativo, pode estar diminuindo, e o componente genético na AR é
significativo para a distribuição geográfica da doença.
FISIOPATOLOGIA
GENÉTICA: tem papel significativo na determinação do risco de
desenvolvimento da AR e do risco de gravidade da doença - há taxa de 15-
20% de concordância entre gêmeos monozigóticos e 5% entre gêmeos
dizigóticos. Assim, é uma doença multigênica com contribuições
importantes de genes tanto do sistema HLA como não HLA (antígeno
leucocitário humano -HLA), na qual há associação de alelos HLA,
especialmente HLA-DR4, com maior risco de desenvolver AR na forma
mais grave, em função da sequência específica de aminoácidos na terceira
região hipervariável da cadeia DRβ1 - as moléculas de HLA-DR se situam
na superfície das células apresentadoras de antígeno e permitem às
células T reconhecer o antígeno apresentado no contexto do DR, cujas
regiões hipervariáveis realizam o reconhecimento de antígenos. A
sequência de aminoácidos associada à AR é epítopo compartilhado ou alelo
de risco, que pode auxiliar a compreensão do antígeno ou dos antígenos
que são importantes para desencadear a AR mais grave e com mais
manifestações extra-articulares. Além disso, um polimorfismo funcional
do gene que codifica a proteína intracelular tirosina fosfatase não
receptora tipo 22 (PTPN22) tem sido relacionado à AR e com diversas
outras doenças autoimunes, como DM tipo I, lúpus sistêmico eritematoso,
doença de Graves e tireoidite de Hashimoto.
ETIOLOGIA: o desenvolvimento da
AR necessita da interação complexa
de fatores genéticos e ambientais
com o sistema imune e, por último,
atinge os tecidos sinoviais do corpo,
em geral, alterações imunológicas
antecedem as manifestações clínicas,
visto que podem ser encontrados
autoanticorpos, principalmente
anticorpos antipeptídios citrulinados
(ACPA) e fator reumatoide (FR).
uso de contraceptivos orais está associado a diminuição na incidência
de AR pelo alto conteúdo de estrogênio, que gera um efeito protetor.
tabagismo em sido associado a um aumento significativo no risco de
desenvolvimento da AR para pacientes com ACPA positivo, é fator de
risco para AR nos pacientes portadores do epítopo compartilhado, e
tem sido associado à pouca resposta ao tratamento.
entre os fatores desencadeantes também inclui-se bactérias
(Mycobacteria, Streptococcus, Mycoplasma, Escherichia coli,
Helicobacter pylori),vírus (da rubéola, vírus Epstein- Barr, parvovírus)
e superantígenos.
fatores desencadeantes infecciosos estão associados a febre
reumática, artrite reativa (síndrome de Reiter) e artrite de Lyme.
artrite reativa ocorre quando algum dos agentes infecciosos entra em
contato com determinados órgãos ou sistemas (vias gastrointestinais
ou geniturinárias) de indivíduos com determinado componente
genético (HBL-B27), sendo a idade e o sexo do indivíduos (maturidade
do sistema imune fundamentais para desenvolvimento da doença.
acredita-se que infecções envolvendo sistema imune inato tem efeito
causal na fase precoce subclínica da evolução da AR, e estão ausentes
quando a doença clínica se desenvolve.
quanto ao sistema imune celular e humoral, tem-se que as células T
(Th1 e Th17) parecem predominar nos tecidos sinoviais, e quando
ativadas por um antígeno apresentado pelos macrófagos, células B ou
sinoviócitos no contexto do HLA-DR, secretam citocinas que
estimulam a proliferação sinovial.
no sistema imune humoral, o FR é o marcador sorológico da AR, que
possui correlação com doença mais grave, inclusive com erosões
ósseas e presença de manifestações extra-articulares - a produção do
FR pode aumentar a ativação do complemento e resultar na liberação
de enzimas lisossomais, cininas e radicais livres de oxigênio. 
PATOGÊNESE: complexa, envolve múltiplos mecanismos desencadeantes
(tabagismo, infecção, mimetismo molecular, complexos imunes, alteração
do repertório e/ou da reatividade das células T) que variam de acordo
com a herança genética.
FISIOPATOLOGIA: os tecidos sinoviais são alvo primário do processo
inflamatório autoimune da AR, se iniciada, os tecidos sinoviais tornam-se
local de interação complexa entre células T, células B, macrófagos e
células sinoviais, resultando em proliferação dos tecidos sinoviais
(sinovite), que acarreta a produção de quantidade excessiva do líquido
sinovial e infiltração do pannus no osso e cartilagem adjacentes - além
disso, resulta na destruição da cartilagem e do osso marginal e no
estiramento ou ruptura da cápsula articular, dos tendões e ligamentos,
causando nos pacientes as deformidades e incapacidade.
LAYANE SILVA
A AR pode afetar qualquer articulação sinovial (diartrodial), tem início nas
articulações metacarpofalangeanas (MCF), interfalangeanas proximais
(IFP) e metatarsofalangeanas (MTF), punhos, joelhos, cotovelos,
tornozelos, quadris e ombros - posteriormente, acomete articulações
temporomandibulares, cricoaritenoides e esternoclaviculares, e pode
atingir a porção superior da coluna cervical, (articulação C1- C2).
MANIFESTAÇÕES ARTICULARES
Em paciente com AR há maior risco de osteoporose e o tratamento
precoce ajuda a limitar o número de articulações envolvidas.
MÃOS: principal área acometida pela
AR, seu dano e disfunção contribui
significativamente com o quadro de
incapacidade, inicia com edema das
IFP e MCF, raramente envolve
articulações interfalangeanas distais
(IFD), é comum haver desvio ulnar
das MCF e as deformidades em
“pescoço de cisne” (hiperextensão
das IFP) nas doenças avançadas,
deformidades em boutonnière (ou botoeira) ocorrem em função da
hiperflexão das articulações IFP e à medida que a doença permanece ativa,
a função da mão se deteriora lentamente - assim, a perda súbita da função
de um dedo isolado resulta da ruptura de tendão.
PÉS: articulações MTF são acometidos precocemente, erosões
radiográficas ocorrem nas fases iniciais, podendo anteceder ou surgir
junto com as das mãos, é comum a subluxação dos artelhos, causando
duplo problema de ruptura da pele e úlceras no topo dos dedos dos pés,
pode ocorrer locomoção dolorosa devido à perda do coxim gorduroso que
normalmente protege as cabeças das articulações MTF.
PUNHOS: as articulações do punho
estão comprometidas, há desvio
radial e, em caso de envolvimento
grave, podem progredir para
subluxação volar, na fase inicial, há
proliferação sinovial nos punhos e
em torno deles pode comprimir o
nervo mediano, causando síndrome
do túnel do carpo, posteriormente,
esta proliferação sinovial pode
invadir os tendões e levar à ruptura
de tendões extensores.
GRANDES ARTICULAÇÕES: é comum 
o envolvimento de joelho, tornozelo,
cistos de Baker podem dissecar e expandir para tecidos da panturrilha
ou podem romper-se com extravasamento para panturrilha, e produzir
sensação de plenitude ou massa poplítea.
a ruptura do cisto, com extravasamento do conteúdo inflamatório,
causa dor e edema significativos (síndrome de pseudotromboflebite).
o tratamento visa a interrupção do processo inflamatório no joelho
através de injeção intra-articular de corticosteróides.
cotovelo, quadril e ombro, a superfície articular é acometida de forma
simétrica - no caso do joelho, os compartimentos medial e lateral estão
gravemente diminuídos. Os cistos sinoviais podem ocorrer em qualquer
articulação e são massas flutuantes macias, quando o joelho produz
excesso de líquido sinovial que acumula no espaço poplíteo (cisto poplíteo
ou cisto de Baker), que podem pressionar nervo, artéria ou veia poplíteas.
subluxação C1-C2 é pequena e assintomática, mas pode ser grave e
causar comprometimento da medula cervical e óbito.
articulações cricoaritenoides provocam abdução e adução das cordas
vocais, causando sensação de plenitude, volume na garganta,
rouquidão e, se as cordas estiverem paralisadas na posição fechada,
pode causar obstrução respiratória aguda alta, com ou sem estridor.
PESCOÇO: coluna cervical e especialmente articulações C1-C2 são
comumente atingidas, podem haver erosões ósseas e o dano ligamentar
causando subluxação.
OUTRAS ARTICULAÇÕES: podem comprometer articulações
temporomandibulares, cricoaritenoides e esternoclaviculares.
Frequentemente, há manifestações sistêmicas da AR como fadiga, perda
de peso e febre baixa e outras manifestações extra-articulares, são mais
comuns em pacientes com fator reumatoide ou anticorpos ACPA +.
MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
PELE: em 1/4 dos pacientes com FR
positivo há nódulos subcutâneos -
em pacientes com FR negativo, deve
ser investigado gota tofácea crônica
- podem ocorrer em qualquer ponto
do corpo sendo mais frequentes no
tecido subcutâneo nas superfícies
extensoras (antebraço) sobre
articulações ou pontos de pressão,
tem consistência firme à palpação,
indolores e com histopatologia
característica, em geral, resultam da
vasculite de pequenos vasos -
nodulose reumatoide, síndrome
caracterizada por nodulose apesar
da terapia com metotrexato.
COMPROMETIMENTO CARDÍACO:
há morbidade e mortalidade
aumentadas por doença coronariana,
em função das medicações usadas no
tratamento da AR e o estilo de vida
sedentário (fatores de risco), são
comuns derrames pericárdicos
assintomáticos ou pode causar
pericardite fibrinosa ou constritiva.
Esporadicamente, nódulos reumatóides podem ocorrer no sistema de
condução e causar bloqueio cardíaco.
Derrames pleurais: comum em homens, são pequenos e
assintomáticos, o líquido pleural na AR se caracteriza por baixos níveis
de glicose e de pH.
Nódulos reumatoides: podem ocorrer no pulmão, comum em homens,
são sólidos, mas podem calcificar, formar cavitações ou tornar-se
infectados - raramente podem se romper e causar pneumotórax e, se
os pacientes forem expostos à poeira do carvão podem ocorrer áreas
mais densas, difusas, nodulares (síndrome de Caplan).
fibrose intersticial difusa ocorre na AR e pode progredir para lesões
em favo de mel com dispneia crescente - raramente, pode haver
bronquiolite obliterante com ou sem pneumonia, com pior
prognóstico, comum em associação com a terapia com D-penicilamina
ou sais de ouro.
MANIFESTAÇÕES PULMONARES: derrames pleurais, nódulos
reumatóides e doença pulmonar parenquimatosa.
MANIFESTAÇÕES OFTALMOLÓGICAS: ceratoconjuntivite seca (olho
seco), decorrente da síndrome de Sjögren secundária, pode haver
xerostomia (boca seca), edema de glândulas parótidas ou linfadenopatia,
além de esclerite dolorosa, om progressão para o afilamento da esclera
(observação da pigmentação subjacente), que pode progredir paraperfuração da órbita (escleromalacia perfurante) - raramente, a tendinite
do músculo oblíquo superior pode resultar em visão dupla (síndrome de
Brown).
LAYANE SILVA
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: síndromes compressivas de nervos
periféricos, incluindo a síndrome do túnel do carpo (nervo mediano no
punho) e a síndrome do túnel do tarso (aprisionamento do nervo tibial
anterior no tornozelo); vasculite pode provocar mononeurite múltipla com
vários problemas neurológicos adicionais; subluxação de C1-C2 pode
causar mielopatia - raramente, há nódulos reumatoide no SNC.
SÍNDROME DE FELTY: tríade de AR, esplenomegalia e neutropenia,
ocorre em pacientes com doença grave, com FR positivo, e pode causar
hepatomegalia, trombocitopenia, linfadenopatia e febre - se houver
neutropenia grave (<500 células/μL), acompanhada de infecções
bacterianas recorrentes ou úlceras crônicas nas pernas de difícil
cicatrização pode ser indicada esplenectomia. Alguns pacientes possuem
no sangue periférico predomínio de grandes linfócitos granulares com
uma ausência quase completa de neutrófilos (síndrome dos grandes
linfócitos granulares), tem bom prognóstico e responde à terapia com
metotrexato.
na artrite inflamatória, é comum o relato de rigidez nas articulações
que piora pela manhã ou após períodos prolongados de repouso,
perdurando por horas e aliviando com calor e atividade.
A maioria dos pacientes com AR tem início insidioso de dor, rigidez ou
edema, ou uma combinação dos três em várias articulações ao longo de
semanas a meses, que pode ser acompanhado de manifestações
sistêmicas, como fadiga, febre baixa e perda de peso, além disso, pode
haver monoartrite ou oligoartrite persistente por períodos prolongados,
antes de manifestar um padrão mais típico de envolvimento articular -
raramente há características extra-articulares da AR antes do
aparecimento dos sintomas articulares. Caracteristicamente, os sintomas
começam nas pequenas articulações das mãos (articulações IFP e MCF) e
nos dedos dos pés (articulações MTF), poupando as articulações
interfalangeanas distais (IFD) e as pequenas articulações dos dedos dos
pés, mais tarde, migram para grandes articulações: punhos, joelhos,
cotovelos, tornozelos, quadris e ombros, sendo marcada por inflamação
(edema e/ou calor) no exame das articulações.
QUADRO CLÍNICO
CLASSIFICAÇÃO: há 5 critérios clínicos, definidos pelo médico durante o
exame físico ou conversando com o paciente, e 2 critérios que requerem
exames laboratoriais ou radiografias - sendo que os 4 primeiros precisam
estar presentes por pelo menos 6 semanas, pois várias condições podem
causar poliartrites de curso autolimitados e presença de FR, incluindo
síndromes virais. que dura 2-3 semanas. O objetivo é estabelecer o
diagnóstico e começar a terapia com DMCD dentro dos 3 primeiros meses
da doença, visto que a identificação dos anticorpos ACPA, mesmo nas
primeiras semanas da doença, é sugestiva de AR mais agressiva.
DIAGNÓSTICO
ACHADOS LABORATORIAIS: há presença do FR em 80% dos pacientes,
que é um anticorpo que reconhece como antígeno a porção Fc da
imunoglobulina G (IgG), fortemente associado à doença articular mais
grave e manifestações extra-articulares; há anticorpos ACPA em 70% dos
pacientes, tem alta especificidade e aprecem antes do diagnóstico clínico,
sendo relacionados à doença erosiva grave - além disso, a AR está
associada a anticorpos antinucleares (30%) e anticorpos anticitoplasma
de neutrófilos do tipo perinuclear (30%). A maioria dos pacientes tem
anemia crônica, cujo grau é proporcional à atividade da doença, e a
terapia que controla a doença normaliza os níveis de hemoglobina, pode
ser causada por deficiência de ferro devido à perda de sangue
gastrointestinal - pode haver trombocitose com contagem de plaquetas
normal quando a inflamação é controlada. Reagentes de fase aguda, VHS e
níveis de proteína C-reativa acompanham a atividade da doença e sua
elevação persistente indica pior prognóstico (destruição articular e
mortalidade). Contagem de leucócitos pode estar elevada, ou, na síndrome
de Felty, diminuída, e pode haver eosinofilia. O líquido sinovial na AR é
caracterizado por contagem de glóbulos brancos entre 5000- 100.000 por
mm3, com predominância de leucócitos polimorfonucleares.
no idoso com AR de início fulminante, deve-se investigar sinovite
simétrica soronegativa remitente com edema depressível (síndrome
RS3PE - remitting RF-negative symmetrical synovitis with pitting
edema) e síndromes paraneoplásicas.
gota tofácea crônica pode mimetizar AR nodular grave.
hipotireoidismo pode causar manifestações reumáticas, ou ocorrer
associado à AR.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: na fase inicial da evolução da doença,
avaliar síndromes virais autolimitadas, especialmente vírus das hepatites
B e C, parvovírus, rubéola (infecção ou vacinação) e Epstein-Barr, e a
qualquer momento, investigar lúpus eritematoso sistêmico, artrite
psoriásica e artrite reativa. Para isso deve-se usar uma anamnese dirigida
e exame físico para buscar características clínicas associadas a essas
doenças, como erupções eritematosas, úlceras orais, alterações nas
unhas, dactilites, uretrites e problemas renais, pulmonares,
gastrointestinais ou oftalmológicos.