Med Aves Prova 1

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27/01
Aula chata com estatísticas. Não assisti e nem vou! Deixei salvo no notebook pra caso ele pergunte algo na prova.
Cadeia produtiva: 1 Avó> 47 matrizes> 145 Frangos de corte
Avós> Incubatório > Matrizes > incubatório > frangos de corte(447 dias)
28/01
Doença de gumboro
Doença aguda, altamente contagiosa, viral, aves jovens e que tem como alvo os órgãos linfóides(principalmente BF)
03/02>CADERNO
04/02
Micoplasmose aviária
· muito pequenos, dificil cultura
· gallisepticum, iowae, maleagridis e synoviae
· MG
· respiratório
· quena na prod de ovos
· galinhas e perus e outras espécies
· toxinas neurotrópicas >letais p galinhas e perus
· hemolisinas
· fatores ciliostáticos
· proteases
· nucleases
· mitogênicos > linfócito B e T > imunodepressão
· infiltração linfocitária
· destruição celular T citotóxico
· imunossupressão temporária
· DOENÇA CRÔNICA RESPIRATÓRIA
· aerossaculite
· infecção por “PPLO”
· sinusite infecciosa dos perus
· 
· saco aéreo: Contato íntimo com todos os órgãos > problemas
· Galinhas e perus, mas faisões, codornas, patos, pombos
· todas as idades são afetadas
· todo o mundo
· passa da mãe p progênie
· uma das mais importantes: debilita as aves, diminui o desenvolvimento, condenação no abate, diminui ovos
· muito sensível fora do hospedeiro
· cocoide, cocobacilar, pleomorfico
· 220-500nm
· gram negativos
· geimsa e outro corantes
· colônias em forma de ovo frito ou mamilar > microscópio
· Crescem p dentro do agar
· transmissão: transovariana(vertical) e horizontal ( secreções, aerosol, água, ração, aves silvestres)
· incubação 6 a 21 dias
· pode nascer com mycoplasma ou não nascer
· sintomas:
· Frangos de cortes
· para de comer
· aumenta o índice de conversão alimentar
· sinais respiratórios
· mortalidade variável, dependente das condições de criação e doenças intercorrentes(e coli)
· Aves adultas:
· descarga nasal
· estertores
· diminui o consumo de alimento
· perda de peso
· queda na produção de ovos
· perdem peso
· diminui a eclosão > embriões bicam mas n tem força p quebrar a casca
· reprodutoras positivas> eliminados
· morbidade depende da transmissão e manejo: vertical maior
· mortalidade baixa, só aumenta com infecções secundárias
· Lesões:
· inflamação catarral a caseosa na traqueia, brônquios sacos aéreos e brônquios
· sacos aéreos espessos> cronificar
· pérolas nos sacos aéreos
· crônica: aerossaculite, perihepatite fibrinosa, pericardite, salpingite 
· DCR complicada > infecção secundária
· principalmente bronquite infecciosa e doença de newcastle> n pode vacinar se tiver mycoplasma
· E. coli > lesões isoladas
· morbidade e mortalidade aumentam
· Diag:
· Histórico clínico, diminuição do consumo, baixo ganho de peso, queda na prod, lesões macroscópicas sugestivas
· SARP(falso positivo)/ELISA
· HI
· Isolamento e identificação do agente(30 dias) > pesquisa
· PCR
· Material:
· 
· Diagnóstico diferencial:
· 
· Vazio sanitário ideal: de 3 semanas
· TRatamento 
· 
· tilosina mt caro > só usa nas poedeiras de vez em quando
· Vacinação:
· apenas poedeiras comerciais
· 
· 
· MS
· lesões de sinovite, doença respiratória
· Sinovite infecciosa 
· membranas sinoviais
· infecção respiratória subclínicas> aerossaculite
· exsudato nas juntas e bainhas dos tendões
· aves jovens de 4 a 12 semanas e perus de 10 a 12 semanas
· Frangos de corte
· inverno
· distribuição mundial
· cora pelo geimsa
· 300 a 500 nm
· hemaglutna
· Transmissão igual
· Sintomas: crista pálida, dificuldade de locomoção, retardo no crescimento, articulações aumentadas, sinais respiratórios, muco purulento na articulação > pode coletar e inocular, almofada plantar aumentada
· Diagnóstico: 
· diagnóstico sempre por laboratório> eliminação de lote
· Diagnóstico diferencial: 
· 
· 
· 
· Mt dificil criação de lotes livres 
· 
· 
· Frango de corte e poedeira comercial
· MM
· respiratória, problemas de pernas, perus
· MI
· mortalidade embrionária, redução da eclodibilidade, perus
· mollicutes> ausência de parede celular > n pode usar antibióticos que atuam na parede celular(ex. pen)
· muito patogênicos pois se fixam na membrana mucosa fortemente
· podem ser intracelulares
· 
10/02
Laringotraqueíte infecciosa aviária LTI ou ILT
· Surto nos anos 2000 em SP
· Doença infecciosa viral
· Lesões no trato respiratório apenas, em geral trato respiratório superior
· Distribuição mundial, mas sem relevância em saúde pública
· 1º relato em 1925
· No Brasil em 1974
· Notificação obrigatória
· Prevalência aumenta com baixos nível de biossegurança
· Galinhas(+ em poedeiras), faisões e perus(natural)
· Infecção experimental em patos: doença subclínca
· Não há transmissão entre diferentes espécies
· Todas as idades são afetadas, mas acomete mais 10 semanas e em idade de postura
· Gallid alphaherpesvirus 1(GaHV-1)
· Envelopado
· Grande 120 a 200mm
· Dna de fita dupla
· Virions: esféricos e pleomórficos
· 5 glicoproteínas que induzem resposta imune
· Latência no gânglio trigêmeo 
· homologia com o herpesvírus tipo 1 em 11 regiões
· Cepas com alta variação da infectividade e patogenicidade
· Patogenicidade no campo: aves com diferente gravidade dos sinais e lesões
· Infectividade in vitro: número de lesões - MCA/cultivo celular
· Sensível a desinfetantes comuns
· Sobrevive muitos dias 
· pode se manter infeccioso no exsudato traqueal e em carcaças por períodos de 10 a 100 dias 
· SEMPRE considerar a presença de matéria orgânica
· Patogenia:
· afinidade pelo epitélio respiratório
· Replicação: laringe e traqueia principalmente
· Transmissão
· horizontal
· via nasal, ocular e oral
· período de incubação de 6 a 12 dias
· não possui viremia
· duração de surtos de 2 a 6 semanas
· Aguda ou subclínica: depende da virulência
· Ave recuperada: transmite com carga menor
· Transmissão por fômites e equipamentos e epi
· Gânglio trigêmio: stress> nova excreção do vírus até 18 meses depois da vacinação/doença
· Imunidade
· Anticorpos detectados de 5 a 7 dias pós infecção, pico em 21 dias
· Imunidade celular é a principal
· Imunidade passiva ocorre mas não confere proteção
· Apresentação clínica: Idade, status de imunidade, infecções concomitantes e virulência da cepa
· Forma Severa:
· dispneia intensa
· espirros, ruídos na inspiração
· expectoração de exsudato muco-sanguinolento
· manchas de sangue nas paredes e equipamentos
· morte em 2-3 dias em casos severos por oclusão traqueal
· queda da prod de ovos sem alterar cor e aparência
· crista e barbelas cianóticas
· Mortalidade de 5 a 70%
· Lesões macro: exsudato no lúmen da traqueia, placas diftéricas, coágulos em severas hemorragias e inflamações no pulmão e sacos aéreos
 
· Forma branda:
· Sinais suaves
· Descarga nasal
· Conjuntivite
· Sinusite
· Traqueíte
· Redução da postura é baixa
· Mortalidade de 0,1 a 2%
· pode ser confundida com outras infecções, reações vacinais e erros no manejo
· Lesões macro: edema seios nasais e conjuntiva, congestão dos seios nasais e aumento da quantidade de muco sem sangue
· - desempenho
· aves refugo( não acompanham o desenvolvimento)
· mortalidade
· queda na produção
· Diagnóstico: notifica SVO, coleta amostra e manda p LFDA- SP ou lab credenciado
· 10 suabes de traqueia individuais divididos em dois pools
· 6 pools de fragmentos de órgãos do sistema respiratório
· 6 pools de fragmentos do sistema nervoso
· 6 amostras de órgãos do sistema respiratório pra histopatologia armazenado em formalina
· Diag molecular, histologia, elisa, soroneutralização, IFI e IGDA, isolamento viral
· Diferencial:
· pneumovirose: sem lesão de traquéia, edema generalizado de cabeça com exsudato CASEOSO, atresia folicular, pericardite e perihepatite e aves velas com torcicolo e opistótono
· Bronquite infecciosa: Só galinhas, alteração na casca do ovo, albumina liquefeita, nefrite/urolitíase, sem exsudato sero-sanguinolento
· Newcastle: histórico clínico, morte súbita, envolvimento do trato gastrointestinal, sistema nervoso, lesões hemorrágicas/necróticas em diversas vísceras
· Controle:
· Profilaxia
· Controle de fluxo
· Vazio sanitário
· Desinfecção de equipamentos e veículos
·Compostagem
· Vacinação: vivas, administradas por vias naturais ou intraocular, só poedeiras comerciais e matrizes, controlada e somente em áreas endêmicas(vírus circulando por pelo menos 3 meses)
· Vacinas recombinantes/vetorizadas no br: glicoproteínas em outros vírus
· innovax pintos de 1 dia(0,2 ml) e ovos embrionados (0,05 ml)
· Ceva Vetor HVT(mesmo da innovax) ou Vetor FP(8 semanas até 4 semanas antes da produção)
· Aves silvestres não são reservatórios
· Vacinação = depende do diag precoce, vigilância ativa e emprego de práticas de biosseguridade
· Propriedades biológicas e ecológicas 
11/02
Anemia infecciosa das galinhas
· Sistema imune
· Qualidade do SI: Condição sanitária e produtividade
· Viral
· Distúrbios de coagulação, anemia e imunodepressão
· Sem risco a saúde pública 
· Não é de notificação obrigatória
· Perdas econômicas(principal frangos de corte)
· aumenta mortalidade
· menor ganho de peso
· maior conversão alimentar
· Imunodepressão: infecções secundárias e falhas vacinais
· Lucro até 18% menor
· OVOS SPF: contaminação dos ovos > problema na confecção das vacinas
· Disseminação pode ter ocorrido através das vacinas produzidas nos ovos spf contaminados na década de 90
· gyrovirus tipo 1 e tipo 2(não se sabe a importância)
· único sorotipo
· Todos os isolados são patogênicos 
· DNA, fita simples, circular
· Nucleocapsídeo:simetria icosaédrica
· Vírus pequeno
· não envelopado: resistente no ambiente e a maioria dos desinfetantes
· 3 proteínas virais:
· VP1: capsídeo
· VP2: imunidade(+vp1)
· VP3(apoptina): induz a morte das células infectadas por aoptose
· Formato de trompete(VP1)
· Altamente estável
· Iodo ou hipoclorito 10% por 2 h a 37 ºC : não é economicamente viável tentar se livrar do vírus se ele já estiver no ambiente > focar na prevenção
· Ocorrência mundial
· Só causa doença na galinha
· Qualquer idade, mas quadro clínico em jovens menor de 3 semanas
· Mais importante nas aves de corte
· Aves mais novas demoram mais tempo para desenvolver anticorpos
· Transmissão
· Vertical: transovariana, mais importante casa de surtos, mantém o vírus circulando
· Horizontal: muito importante no incubatório, contato direto, fômites, ambiente, veículos, pessoas e EPIs, quadro clínico mais brando, mortalidade de de 10 a 20%, período de incubação variável(10 a 21 dias)
· Eliminação nas fezes
· Contaminação por via oral principalmente
· Infecção inicial: timo e medula
· Células em divisão celular: hemocitoblastos na medula e células precursoras dos linfócitos T do timo> Queda de eritrócitos(anemia, neutrófilo, trombócitos(hemorragias), e linfócitos T(imunodepressão
· Disseminação para outros órgãos linfóides após 5 semanas
· Aves jovens:
· Depressão, apatia, anorexia, penas arrepiadas
· Retardo do crescimento
· Abate: rompimento de vísceras(maquinário preparado para aves maiores) 
· Hemorragias musculares e subcutâneas principalmente nas asas
· Anemia: muito pálida(crista e barbela) e sangue aquoso e hematócrito de 10 a 30% (cuidar desidratação)
· Dois picos de mortalidade 1º vertical e 2º horizontal
· Imunodepressão: Flora intestinal, falhas vacinais e infecções secundárias
· Dermatite, cabeça inchada, etc
· Aves mais velhas: imunocompetentes
· Produzem anticorpos neutralizantes
· Fonte de infecção vertical
· Soroconversão é a única evidência de que o lote foi exposto
· Sem grandes sinais clínicos
· Palidez da musculatura e vísceras
· Hemorragias no peito e coxa, subcutâneo e vísceras
· Aplasia da medula óssea: variação da coloração (amarelada, rosa claro…) > coleta e manda pro laboratório(histó)> desaparece células hematopoiéticas e substituí por tecido adiposo
· Atrofia de timo:16 a 17 semanas> histo: Perda da arquitetura, não consegue diferenciar o córtex da medula, focos necróticos e hemorrágicos
· Não pode usar deslocamento cervical: afeta a análise
· Bolsa de fabricius: atrofia, pregas marcadas e parede mais fina > histo: Redução no tamanho de folículos e aumento do tecido interfolicular
· Outros órgãos: fígado, rim, pulmão, proventrículo duodeno, tonsilas cecais > menor tamanho e densidade, depleção de focos de linfócitos 
· Recuperação: tratamento das infecções secundárias
· Sinais clínicos começam a desaparecer com a prod de anticorpos
· Diagnóstico
· Histórico clínico
· Sinais clínicos
· Lesões macros e micro(nenhuma é patognomônica)
· Identificação do vírus: Isolamento celular(ovos embrionados e aves SPF>mais específico mas com muitas desvantagens)
· Técnicas moleculares> método de eleição> PCR e nested
· Sorologia tem pouco valor de diagnóstico, exceto elisa que ajuda no monitoramento sorológico de matrizes e de frangos de corte
· Diferencial:
· Problemas de manejo:
· Doença de gumboro: Atrofia mais acentuada da BF, sem anemia e timo e medula inalterados
· Doença de marek: Sem anemia, sinais nervosos
· Micotoxinas, não são quadros agudos, aves de diferentes idades
· Prevenção e Controle:
· Manejo geral(limpeza e desinfecção de instalações e equipamentos, sistema all in all out, vazio sanitário)
· Controle de enfermidades e fatores imunodepressores
· Dificuldade: erradicar o vírus no campo, soroconversão tardia de aves suscetíveis
· Imunização das reprodutoras: imunidade passiva> principal proteção pro frango de corte
· VACINAÇÃO
· Desenvolvam imunidade antes do período de postura
· Imunidade para progênie
· Proteção da progênie até a 3ª semana de vida
· NÃO DE VACINA FRANGO DE CORTE E POEDEIRAS COMERCIAIS
· Vacinas vivas com 3 cepas, apatogênica, atenuada e virulenta
· Feita entre 7 e 9 semanas de idade> monitoramento do nível de anticorpos> avaliar entre 14 e 16 semana> caso não tenha um adequado nível de anticorpos em mais de 20% do lote ainda dá para vacinar
· Surtos: falhas de manejo/vacina> vacina com baixo título de antígenos(não teve monitoramento das matrizes, revacinação muito tarde
18/02
Coccidiose
· Sídromes digestórias
· Grande impacto na agricultura
· Ainda causa grande impacto Econômico
· Trato gastrointestinal
· Protozoários intracelulares do gênero Eimeria sp
· Forma clínica ou subclínica(não diagnosticada muitas vezes)
· Quebra na integridade intestinal>não absorve os nutrientes
· Redução do ganho de peso, alta conversão alimentar e gastos com prevenção e tratamento
· Eimeria sp
· epitélio intestinal de galinhas > espécie específica 
· E. acervulina, E. maxima e E. tenella são as mais importante
· Infecções podem ser mistas, mais de uma espécie
· oocisto não esporulado > fezes > esporula > infecção
· muito resistente, difícil desinfecção
· Duodeno: E. acervulina, E, mivati, E. praecox, E. hagani
· Jejuno-íleo: E. maxima e E. necatrix
· íleo: E. mitis e E. brunetti
· Ceco: E. tenella
· Corte e postura
· Animais de qualquer idade
· Reduz postura de ovos
· Diferenciação das espécies: oocistos no lab ou pcr
· Transmissão fecal oral
· Vetores: pragas, equipamentos, trabalhadores….
· Ciclo todo em um hospedeiros 4 a 7 dias
· oocistos com esporozoítos são ingeridos, ocorre a ruptura do oocisto e os esporocistos invadem os enterócitos, formam o vacúolo parasitóforo> trofozoítos dentro do vacúolo> Esquizonte > Merozoíto(rompem a célula e vão p novas, mais ou menos 3 ciclos) > Microgamonte e macrogamone> zigoto> adquire parede > oocisto não esporulado > fezes esporula
· Trofozoíto e esquizonte: Esquizigonia
· Microgamonte e macrogamone(Feminina): Gametogonia
· Altera a estrutura das vilosidades(Encurtamento)
· menor absorção de nutrientes
· aumento na conversão alimentar
· diminuição no ganho de peso
· retardamento no crescimento
· Imunossupresão pode favorecer o quadro
· Desenvolvem anticorpos
· Rompimento de células epiteliais parasitadas: Perda de fluídos, hemorragias, susceptibilidade à invasão de bactérias, diarréia aquosa e morte, fezes sanguinolentas
· Sinais clínicos(dependem da severidade: carga parasitária, espécie envolvida e capacidade imunológica):
· Perda de peso, retardo do crescimentos, desidratação, apatia, diarréia sanguinolenta, queda na produção de ovos ou não atinge o pico de postura e mortalidade
· Eimeria acervulina:
· Parasita o duodenoe a porção inicial do jejuno
· estrias transversais esbranquiçadas na mucosa intestinal> grãozinhos de arroz
· Alteram a digestão
· Escore 1: no máximo 5 lesões por cm2
· Escore 2: de 5 a 10 lesões por cm2> já coalescendo(se encontrando)
· Escore 3: espessamento da mucosa e lesões muito numerosas
· Escore 4: lesões completamente coalescentes, impossível distinguir lesões individuais
· Eimeria maxima
· Parasitam jejuno e íleo
· Lesões em formato de petéquias ao longo da serosa intestinal
· Espessamento da parede intestinal, muco alaranjado
· Aumento de fluído no conteúdo intestinal, congestão e edema
· Escore 1: Petéquias, pequenas lesões puntiformes 
· Escore 2: muo alaranjado, mais petéquias
· Escore 3: muitas petéquias, edema, descamação celular
· Escore 4: parede intestinal espessada com grande quantidade de coágulos de sangue, em alguns casos, presença de aves mortas> confundido com clostridiose 
· E. tenella
· Coccidiose cecal ou sanguínea
· Petéquias e hemorragia cecal
· Fezes e cloaca com a presença de sangue
· Espessamento da parede cecal
· Baixo ganho de peso e mortalidade elevada
· Escore 1: poucas petéquias
· Escore 2: mais petéquias e parede espessada
· Escore 3: hemorragia e parede espessada
· Escore 4: ceco totalmente hemorrágico, sem espessamento, total distruição do epitélio 
· Diagnóstico:
· Histórico
· Sinais clínicos
· Avaliação intestinal (macro e micro)
· Macro: localização das lesões e escore
· Micro: Fezes > oocistos > contagem > raspado da mucosa intestinal e exame histológico
· Muito importante identificar a espécie
· Prevenção e controle:
· Sanitários: manejo > trocar a cama, retirada de fezes
· Controle da umidade
· Limpeza e desinfeção
· Controle de vetores
· Tratamento da cama entre os lotes
· Uso de medicamentos > anticoccidianos na ração
· Anticoccidianos: Químicos ou Ionóforos
· Cheio: o mesmo smp
· Dual: um produto até certo período e depois troca
· Rotação de drogas: não usar por longos períodos o mesmo
· Uso de medicamentos em desuso
· Tratamento com antibiótico: sulfas(não muito utilizado)
· Imunobiológicos> vacina
· Não podem ser tratadas com anticoccidianos > elimina os coccidios vacinais
· Reprodutora e poedeiras 
· Vivas e atenuadas
· 1ª semana
· Spray ou via ocular(mais difícil mas mais homogênea)
· Contato com a cama > reinfecção é necessária para induzir a imunidade
24/02
Colibacilose
· E. coli > 1885 > fezes de bebês
· Alguns sorogrupos começaram a ser associados com patologias 
· E. coli O157:H7 > principais agentes de DTA no mundo> carne bovina
· Oportunista > dificuldade de diagnosticar se é primária ou secundária
· Na maioria das vezes é sistêmica, mas pode ser locas
· Prejuízos por condenação no abate > aerossaculite e celulite
· Tríade de condenação : aerossaculite, pericardite e hepatite
· Mortalidade inicial por onfalite > infeção do onfo
· Alta refugagem
· Contaminação secundária na maioria das doenças virais
· Perdas econômicas:
· Aumento da mortalidade embrionária
· Aumento de mortalidade de 1ª semana
· Onfalite
· Refugagem 
· Menor desenvolvimento corpóreo
· Pior conversão alimentar
· Problemas respiratórios
· Condenação no abate
· Perdas reprodutivas
· Custos com medicamentos
· Prejuízos:
· Colisepticemia
· Peritonite
· Pneumonia
· Pleuropneumonia
· Aerossaculite
· Pericardite
· Celulite
· Coligranuloma
· Onfalite
· Osteomielite
· Artrite
· Susceptibilidade:
· 60ºC por 30min 70ºC por min
· pH <4,5 e >9,0
· Genes de virulência > filogenética
· Tipificação sorológica
· Trabalhosa, não muito usada, pode haver reação cruzada
· Realizada com antisoros> aglutinação ou não
· O somático > maior fração da parede celular celular > 187 antígenos somáticos
· K capsular > aumenta a patogenicidade
· H flagelar 
· F fimbrial > adesina, pili, fimbrias
· Colibacilose > APEC 
· Sorotipos importantes(maioria são patogênicos apenas para aves):
· O1:K1, O2:K1, O8, O11, O71, O78:K80 E O21
· Microbiota intestinal
· Facilmente isolada do trato respiratório superior de aves
· Permanece no ambiente por longos períodos 
· Contaminação dos ovos e dos animais
· Transmissão vertical e horizontal
· Vias de transmissão: Fecal oral
· Contato direto e indireto com outros animais(pombos, patos)
· Matrizes transmitem via ovos ou casca
· Animais de todas as idades> jovens infecções sistêmicas e morte
· Dificilmente causa doença sozinha
· Fatores pré disponentes:
· Microorganismos patogênicos: principalmente os que causam lesões no trato respiratório
· Mycoplasma gallisepticum
· Pasteurella multocida
· Avibacterium paragallinarum
· Pneumovírus
· Vírus da bronquite infecciosa
· Doença de newcascle
· Doença de marek
· Doença de gumboro
· Presença de mcotoxinas
· Fatores ambientais:
· Amônia e outros gaes irritantes
· Umidade alta
· Poeira
· Variações climáticas
· Densidade nas criações
· Água contaminada
· Microbiota ineficiente
· Deficiência no processo de desinfecção
· Sinais clínicos:
· Às vezes inaparentes
· Retardo no crescimento
· Articulações: dificuldade de caminhar
· Mortalidade: indicativo de surtode colibacilose
· Colisepticemia
· Anorexia
· Apáticos
· Diminuem consumo de água
· Cabeça baixa
· Fácil manuseio
· Doença respiratória crônica
· Colonização na traquéia > tríade de complicações > septicemia > morte ouuuu serem hospedeiros, fonte de infecção
· Transmissão via ovo é muito importante
· Onfalite > sem absorção da gema, cor escura e necrose, abdomên mais abaulado, infecções
· Aerossaculite > Infecção dos sacos aéreos > pode levar a uma infecção generalizada> casos grave: morte > Presença de exsudato, espuma, aspecto branco e depósito de fibrina
· Perihepatite e pericardite: depósito de fibrina e edema
· Salpingite: contato com sacos aéreos ou de forma ascendente pela coacla 
· Síndrome da cabeça inchada: feat pneumovírus e ambiente
· Problemas nervosos
· Edema facial
· Exsudato amarelado 
· Não é pq isolou e. coli que ela é o agente causador
· Artrite/sinovite
· Celulite: alta densidade, aspecto caseoso, lesões de arranhadura
· Diagnóstico
· Alterações anatomopatológicas > Avaliação das lesões 
· Isolamento e identificação
· Sorotipagem > n é mais utilizado > classificação
· Biomol > sugestivo
· Detecção de genes relacionados à virulência
· Teste biológico em pintinhos de um dia > 1ml de bhi com e. coli é inoculado e acompanhamento de 7 dias, com necropsia e análise de lesões > índice de patogenicidade > CONFIRMATÓRIO 
· Tratamento
· Antibiótico? só se for o agente primário, fazer antibiograma
· Talvez não leve a cura
· Prevenção e controle:
· BIOSSEGURIDADE
· Redução da densidade das aves
· Controle da ventilação, gases irritantes, poeira em suspensão e umidade
· Descanso prolongado do aviário
· Bebedouros tipo nipple
· Sistema de filtração de ar aliada a limpeza e desinfecção contínua de equipamentos em incubatórios
· Matrizeiros: Intensificar o número de coletas de ovos e desprezar ovos postos na cama
· Probióticos
· Vacinação > matrizes de corte e postura comercial > imunidade cruzada entre os sorotipos é baixa
25/02
Encefalomielite aviária
· SNC de algumas espécies de aves
· Não é tãoooo importante, pois é bem controlada com vacina, porém podem haver falhas vacinais
· Apenas sinais nervosos e apenas aves jovens 
· Mesma cepa vacinal é usada até os dias de hoje 
· Sanidade avícola = PREVENÇÃO
· Doença de Marek > Vacinação
· Pulorose > Controle sorológico > Salmonella
· Não é uma doença de notificação obrigatória
· Doença infecciosa viral
· 1961 vacina oral
· Família picornaviridae
· gênero tremovirus
· RNA fita simples, não envelopado
· Simetria icosaédrica
· Polaridade positiva
· Vírus pequeno
· Muito resistente 
· Genoma:7k pb
· Proteínas estruturais: VP1, VP2, VP3 e VP4
· VP3 e 2C: indução de apoptose
· Resistência ao clorofórmio, pH ácido e pepsina
· Cepas são antigenicamente uniformes> mesma cepa vacinal
· Variação em tropismo e virulência
· Cepas de campo: Enterotrópicas/ transmissão horizontal fecal oral 
· Algumas cepas são neurotrópicas e transmitidas por via vertical
· Galinhas, perus, codornas e faisões(infecção natural)
· Aves jovens: 4semanas de idade
· Aves adultas: Podem ser infectadas mas só´vai ocorrer a queda na produção de ovos
· Requisitos: Matrizes não vacinas > Infecção durante período de produção > Transmissão vertical e infecção da progênie > doença clínica
· Transmissão transovariana
· Vertical: Período de latência de 5 a 13 dias> passa a transmitir
· Horizontal: Contaminação fecal oral> entre 1 a 2 semanas > fômites, cama infectada, homem, aves infectadas, incubatório
· Replicação no trato gastrointestinal > corrente intestinal > outra replicação em outros órgãos>SNC
· Imunidade humoral: base da resistência à doença > Bursectomia anula esta resistência
· Ave imunologicamente incompetente(jovem)> Depende da imunidade passiva, por isso vacina as aves adultas
· SINAIS CLÍNICOS:
· Surtos naturais
· Inicialmente apáticos
· Incoordenação muscular
· Paralisia
· Tendência a sentarem-se nos jarretes
· Tremores finos de cabeça e pescoço
· Morte por incapacidade de acesso à água e ração
· Alguns podem sobreviver > 40% desenvolve cegueira
· Aves adultas: queda de ovos, sem perda da qualidade, mortalidade embrionária e sem sintomatologia nervosa
· Morbidade 40% em pintos que provém de lotes de matrizes infectadas
· Mortalidade média de 20% > depende das condições do ambiente
· Doença: 28 dias de vida
· Lesões macroscópicas 
· Discreta congestão de vasos da meninge
· Pontos brancos(infiltração linfocitária): Camada muscular da moela, proventrículo e pâncreas
· Aves adultas: sem lesões, animais com catarata 
· Microscopia 
· SNC
· Encefalomielite não purulenta
· Glicose focal ou difusa
· Vasculite e infiltração perivascular linfocitária
· Degeneração neuronal com cromatólise > patognomônico
· NÃO HÁ ENVOLVIMENTO O SNP
· Vísceras:
· Hiperplasia dos agregados linfocitários
· Camada muscular do proventrículo > patognomônica
· Camada muscular da moela
· Pâncreas
· Diagnóstico
· Histórico do lote + sintomatologia nervosa
· Laboratorial:
· Histopatologia > diagnóstico padrão > achados descritos anteriormente e não apresenta corpúsculos de inclusão
· Isolamento viral > Inoculação em ovos embrionados
· Lesões nos pintos:Distrofia muscular, letargia, desvio de membros inferiores, paralisia
· Lesões em embriões: nanismo, hemorragias, morte embrionária, distrofia muscular
· Provas sorológicas: ELISA, soroneutralização, IFI e monitoria da imunidade através da resistência do embrião
· RT-PCR
· Coleta: cérebro, intestino delgado, proventrículo, moela e pâncreas
· Diferencial:
· Encefalomalácia: Histórico clínico, aumento de volume do cérebro, perda da consistência do cérebro e hemorragias petequiais no cérebro e cerebelo
· Doença de newcastle: Histórico conforme a virulência de cada cepa, presença de outras lesões, hemorragia nas tonsilas cecais, etc
· Doença de marek:Idade mais avançada, nervos periféricos, linfomatose visceral, diferenças no isolamento viral
· Aspergilose: Trato respiratório, lesões amarelas no trato respiratório, microscopia e cultura a partir das lesões
· Poedeiras não vacinadas e com queda de postura: Realizar sorologia pareada
· Síndrome da queda de postura: queda de postura e queda da qualidade do ovo
· Tratamento: Inexistente, antigamente separavam as aves em área de recuperação, mas isso nunca foi adequado, causava sofrimento
· Controle e prevenção: 
· Vacinação, estabelecer imunidade antes do período de produção, imunidade passiva> proteção dos pintinhos no período crítico e previne a queda da produção de ovos
· Vacina viva> propagada em embrião
· Vias naturais: água, spray ou punção na membrana da asa
· Dose única às 12-13 semanas de idade
· Possível a partir das 8 semanas
· Monitoramento por ELISA
· Não se vacina frango de corte!
· Falhas vacinais: Falha humana, Condições da fase de recria e cepa adaptada ao embrião
03/03
Leucose aviária
· Doença neoplásica causada por vírus
· Retrovírus 
· Constante controle e investigação > diferenças cepas
· Leucose linfóide > transformação neoplásica nos linfócitos B
· Leucose mielóide > Tumores em ossos chatos > células imaturas da medula
· As duas podem causar:
· eritroblastose
· mieloblastose
· mielocitomatose
· tumores de tecido conjuntivo
· tumores de células endoteliais 
· Algumas linhagens genéticas experimentais são portadoras do vírus exógeno 
· vírus endógeno ainda é encontrado
· linhagens genéticas no mercado internacional consideram-se livres do vírus exógeno da leucose 
· vírus da reticuloendoteliose (aves silvestres e de fundo de quintal)
· Leucose + marek + reticuloendoteliose = infecções mistas(as 3 juntas)
· mundial
· acima de 16 semanas
· incidência alta, mas da doença clínica é baixa
· Matrizes de frango de corte, perus, produção comercial
· Notificação obrigatória
· 1998 auge no BR
· Não é zoonose
· Busca por linhagens livres
· retroviridae, fita dupla rna, transcriptase reversa, envelopado, média de 90 micrometros de diâmetro, alpharetrovirus
· 7 subgrupos > vírus neutralização ou soroneutralização > capacidade de infectar fibroblastos de galinhas de diferentes tipos genéticos
· Subgrupo A e B: exógenos comuns no campo
· C e D: raramente observados
· E: baixa patogenicidade endógeno
· J vírus exógeno mais comum atualmente já foi isolado em frango de corte
· H: perdizes
· I: codornas
· F e G: faisões
· vírus defectivos:
· não possuem um ou mais genes necessários para replicação> precisa de um vírus auxiliar com genoma completo pra poder replicar
· Por isso possuem genes de transformação
· Causadores de leucose linfóide
· oncogenes da transformação neoplásica é rápida > períodos curtos de latência
· Transformação viral veloz
· vírus não defectivos
· Não possuem genes de transformação
· Genoma completo para replicação
· oncogenes da transformação neoplásica é lenta > longos períodos de latência
· Vírus débeis ou lentos
· Resistência: 
· estáveis ao pH entre 5 a 9
· estáveis a exposição da luz UV
· Sensibilidade: 
· sensíveis ao álcool etílico > alto teor de lipídios
· 37 graus por 60 min 
· congelamento e descongelamento
· FAtores relacionados ao vírus: origem viral e dose viral
· fatores relacionados ao hospedeiro: idade, sexo e linhagem
· Para vírus exógeno a transmissão pode ocorrer de forma vertical congênita pela expressão do vírus no albúmen do ovo e de forma horizontal por contato com saliva e fezes de aves persistentemente infectados, e para vírus endógeno de forma vertical genética na qual o DNA viral está integrado ao DNA do gameta
· Vertical é a que menos ocorre, mas é a mais importante por manter o vírus na progênie 
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· Leucose linfóide:
· incubação 14 a 30 semanas
· incidência após a maturidade sexual > acima de 16 semanas
· transformação neoplasica ocorre em linfócitos B
· Quadro clínico :
· inespecífico
· crista e barbela murchos e cianóticas
· inapetência
· fraqueza
· palpação > rins fígado e BF aumentados
· penas com manchas de uratos e pigmento de bile > flha renal 
· reduz a prod de ovos
· diarreia
· Lesões macroscópicos: tumores em > fígado, baço, bursa de fabrício, rins, pulmões gônadas coração, medula e mesentério > macios, lisos, brilhantes, superfície de corte creme a acinzentado, difusos ou focais
· hepatomegalia com tumores multifocais
· hepatomegalia e esplenomegalia
· tumores nodulares no fígado e intestino
· micro:
· Tumores tem origem focal ou multicêntrica, focos coalescentes, formados por agregados linfóides volumosas, membrana plasmática pouco definida, citoplasma basofílico e com núcleo vesicular, tendem a formar nódulos(compressão das células dos órgãos)
· Leucose mielóide
· Vírus do subgrupo J
· também chamada de mielocitomatose
· atinge a linhagem de mielócitos
· comum em reprodutoras pesadas > linhagens para corte
· grandes perdas econômicas pelo mundo 
· Hoje está sob controle
· incubação 3 a 11 semanas experimental e 4 a campo
· sinais clínicos:
· protuberâncias na cabeça e toráx
· hemorragia na órbita ocular e cegueira
· MAcro
· Tumores nas superfícies dos ossos
· 
· tumores nodulares ou múltiplos, macios, friáveis e de coloração creme, aumento do tamanho do fígado, baço e outros órgãos
· Tumores no bico 
·tumores nos rins, coração e fígado > não é ão frequênte
· Micro:
· Massas compactas de mielócitos
· núcleos de células grandes e vesicular
· citoplasma com grânulos eosinofílicos
· Diagnóstico:
· Presuntivo
· isade
· lesões
· histórico
· mortalidade 
· localização dos tumores
· Definitivo
· Isolamento viral > soro, lesões e embrião
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· Sorologia > identificação de anticorpos > soro plasma ou albúmen do ovo, ou teste de vírus neutralização através do cultivo celular
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· PCR
· Presença do antigeno viral p27 > proteína do capsídeo
· teste de indução do fator de resistência IFR
· imunohistoquímica
· transcriptase reversa
· Prevenção e controle
· prevenção se dá por controle das linhagens, pela escolha de linhagens livres ou com baixa percentagem de aves com viremia positiva, assim eliminando a transmissão vertical, eliminação dos animais infectados e biosseguridade, redução do estresse
· Diagnóstico diferencial
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· Prática de sorologia
· Detecção de doenças
· monitorar resposta vacinal > identificar falhas vacinais
· ajustar e elaborar programas
· Métodos diretos > MO, antígenos e ácidos nucleicos
· indiretos> anticorpos
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· Coleta por galpão:
· amostragem: ser representativa > depende da prevalência da enfermidade na região e tamanho do plantel
· Maior prevalência, menos amostra coletadas
· Coleta de material:
· Sarp > detecta IGE > congelamento libera proteínas que pode atrapalhar
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· igG > tardia
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04/03 Doença de Newcastle
10/03 Doença de Marek