tics hiperaldosteronismo

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Semana 1 
Quais as alterações clínicas e metabólicas esperadas em um paciente portador de hiperaldosteronismo?
 O hiperaldosteronismo, e caracterizado pela produção excessiva de aldosterona levando a uma desregulação da pressão arterial que se eleva, retenção de líquidos (que raramente pode levar a edemas), níveis baixos de potássio, que causam formigamento, espasmos musculares, fraqueza e, raramente, períodos de paralisia. 
 Ele pode ser causado por um tumor na glândula adrenal ou pode ser uma resposta a algumas doenças. A aldosterona, um hormônio produzido e secretado pelas glândulas adrenais, que são regulados pela corticotrofina e pelo sistema renina, angiotensina, aldosterona, portanto problemas em qualquer etapa do processo de regulação podem levar a super produção hormonal, esse hormônio emite um sinal que faz com que os rins retenham mais sódio e excretem mais potássio, portanto os sinais e sintomas apresentados se relacinarao ao descontrole desta atividade.
 O paciente ao apresentar o hiperaldosteronismo tem risco em potencial para lesão de órgãos alvo devido a elevação exacerbada da PA.
O que diferencia o hiperaldosteronismo primário do secundário
Hiporaldosteronismo primário: quando as glândulas suprarrenais são originalmente afetadas por um adenoma não canceroso.
Hiperaldosteronismo secundário: quando as glândulas suprarrenais são afetadas por outras doenças ou condições.
Relação teórico pratica:
Indicações de rastreio:
· Hipertensão com hipocalemia espontânea;
· Hipertensão resistente a tratamento;
· Hipertensão severa;
· Hipertensão com diagnostico recente em indivíduos com menos de 30 anos; 
Sinais e sintomas prevalentes: geralmente o hiperaldosteronismo não apresenta sintomas próprio e a investigação e feita devido à pressão arterial aumentada porem pode se observar em alguns casos:
1. Fraqueza muscular episódica, pode ser vista devido a hipocalemia grave podendo esta ter sido provocada pela lesão dos túbulos renais;
2. Cefaleia e taquicardia, devido a elevação da pressão arterial;
3. Poliuria e polidipsia, a lesão nos túbulos renais leva a nefropatia hipocalemica distal, levando a uma diabetes insipido provocando tal sintoma;
4. Paralisia periódica, devido a hipocalemia que pode inclusive ser ainda mais agravada pela diabetes;
Diagnostico:
 Os testes diagnósticos mais comum são: 
· Teste da sobrecarga oral de sódio: acrescenta-se 3g de NaCl por três dias e coleta e analisa a urina a cada 24 horas dessa forma um resultado maior que 12g mcg/24h com sódio urinário maior que 200 confirma a hipótese diagnostica.
· Teste de sobrecarga de sódio por infusão: infusão de 4 litros de soro fisiológico 0,9% intravenoso em 4 horas, no paciente com hiperaldosteronismo a aldosterona plasmática não cai ou decai em uma quantidade insignificante.
· Teste de supressão com captopril: oferta o fármaco mensurando a aldosterona antes e após 2 horas do procedimento, o marco de um resultado positivo seria a ausência da supressão da aldosterona.
· Teste com fludrocortisona: oferta 1 mg de fludrocortisona de 6/6 horas durante 4 dias e mensura aldosterona ARP basal antes e depois, positivo se dá na ausência da supressão da aldosterona, redução menos que 10% ou aldosterona plasmática menor que 5ng/dl.
· Diagnostico por imagem pode ser utilizado para identificar alterações na glândula adrenal adenomas ou carcinomas.
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Referencias bibliográficas
1. Lopes, Antônio Carlos. Tratado de clinica medica. São Paulo: Rocca. 2006.
2. Diehl LA. Migliano porto JNC. Endocrinologia. 1 ed. São Paulo: Medcel; 2018.
3. Claudio E. Kater. Hiperaldosteronismo primário: novas tendências. ed 9. Revista brasileira de hipertensão pag 165 -173. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-2/hiperaldosteronismo.pdf