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Hepatites alcóolica e tóxicas

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Hepatite Alcoólica e Hepatite Tóxica 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
Segunda grande causa das hepatopatias agudas e crônicas. A hepatopatia alcoólica pode ser 
conceituada como lesão tóxica, inflamatória e degenerativa do fígado, causada por consumo 
abusivo e prolongado de etanol, geralmente mais de 100 gramas por dia, por mais de 10 anos. 
A doença pode, entretanto, aparecer com menos tempo e menor ingestão de álcool. 
Consumo > 60g de etanol/dia → evolução para esteatose em 90%. 
O consumo contínuo de >60g de etanol nos homens e >40g nas mulheres → aumento do risco 
de evolução para a cirrose em mais de 30% dos casos. 
 
No Brasil, as bebidas destiladas (cachaça, whisky) só podem ter até 40% gL de etanol. Considera-
se 100ml de qualquer bebida e calcula 80% da bebida. 
Obs.: o cálculo, na verdade, é feito a partir da multiplicação do volume ingerido x teor alcóolico 
= quantidade de álcool e, posteriormente, quantidade de álcool x 0.8 (densidade do etanol). 
 
 
 
 
 
 
As mulheres, entretanto, são mais suscetíveis que os homens à ação tóxica do etanol, 
desenvolvendo lesões mais graves, em menor tempo e com menor ingestão de álcool. As razões 
desta maior suscetibilidade: 
▪ Menor concentração da ADH gástrica (diminuindo o metabolismo gástrico do etanol) 
▪ Maior teor de gordura e menor percentual de água corporal, que resultam em maior 
alcoolemia. 
▪ Ação de estrogênios que favorecem a endotoxemia 
A hepatopatia alcoólica é provocada por uso abusivo e prolongado de etanol, mas a 
dependência ao etanol não é um pré-requisito ao desenvolvimento de hepatopatia. Em torno 
de 20% de alcoolistas desenvolve doença hepática significativa. Outros fatores são necessários 
para a instalação e progressão da hepatopatia: predisposição genética, alterações metabólicas, 
imunológicas, ambientais (nutricionais e comorbidades como hepatite C e B). 
 
Fisiopatologia 
Os mecanismos envolvidos são: metabolismo do etanol, estresse oxidativo e endotoxemia e 
resposta inflamatória. 
 
O etanol é metabolizado no fígado em acetaldeído, composto extremamente hepatotóxico → 
lesão mitocondrial → necrose, inflamação e apoptose precoce dos hepatócitos. O etanol 
aumenta a permeabilidade intestinal → provoca migração de endotoxinas → que chegam nas 
células de defesa de Kupffer e células estreladas → liberando citocinas inflamatórias e TNFα que 
atinge o hepatócito levando a lesão necroinflamatória. O estresse oxidativo → aumenta 
peroxidação lipídica e a produção de radicais livres → lesão dos hepatócitos. 
O acetaldeído, por lesão mitocondrial ou excesso de produção de radicais livres, leva a apoptose 
dos hepatócitos de forma precoce. O aumento da permeabilidade intestinal e a diminuição da 
função reticuloendotelial leva a endotoxemia → translocação de lipopolissacarídeos 
(endotoxinas produzidas pelas bactérias intestinais) do lúmen intestinal para a veia porta e o 
fígado → os LPS ligam-se às células de Kupffer → ativa cascata inflamatória com liberação de 
citocinas, recrutamento maciço de células inflamatória → lesão hepatocitária e ativação de 
células estreladas, que ao serem estimuladas cronicamente, produzem miofibroblastos → 
fibrose. O etanol causa estresse oxidativo através da peroxidação lipídica → aumentando 
chegada de ácidos graxos no fígado provenientes do tecido adiposo; aumento da síntese 
hepática de ácidos graxos e diminuição da oxidação; diminuição exportação de gordura do 
fígado → esteatose hepática alcóolica. 
 
90-100% dos alcóolicos apresentam esteatose. 10-35% apresentam fibrose/hepatite alcóolica. 
10% desenvolvem cirrose. 
 
Principais formas de hepatopatia alcóolica 
▪ Esteatose hepática: primeira fase, devido aumento da peroxidação lipídica 
▪ Hepatite alcóolica: quadro agudo 
▪ Cirrose hepática 
Obs: imagens na ordem (esteatose, hepatite, cirrose) 
A hepatopatia alcóolica, normalmente, é micronodular, enquanto a viral é macronodular. 
Na imagem videolaparoscópica: fígado diminuído 
de tamanho, pouco elástico devido a fibrose que 
leva a hipertensão portal e, posteriormente, a 
insuficiência hepática. 
 
 
 
Apresentação clínica 
A hepatite alcóolica tem amplo espectro clínico, variando de formas assintomáticas, as mais 
frequentes, a quadros fulminantes, estes mais raros. O quadro clínico típico é bastante 
conhecido: 
▪ Alcoolismo crônico (com aumento recente de ingestão alcóolica) 
▪ Anorexia 
▪ Adinamia 
▪ Náuseas e vômitos 
▪ Febre 
▪ Com ou sem sinais de hepatopatia crônica 
Avaliar outros órgãos alvo do uso abusivo do álcool: pâncreas, coração, sistema nervoso 
central e periférico. 
Síndrome dos bebedores de fim de semana: efeito cardiotóxico do uso abusivo agudo de álcool 
pode levar a um quadro de arritmia → óbito (sem ser por efeito hepatotóxico). 
 
Diagnóstico 
Exame físico 
Icterícia (aparece geralmente nos quadros agudos ou fases 
terminais), hipertrofria de parótidas*, circulação 
colateral, baqueteamento digital, ginecomastia*, 
desnutrição, eritema palmar, sinais de neuropatia 
periférica, esplenomegalia, telangiectasias*, aparência 
desgrenhada, ascite, contratura de Dupuytren*, 
rarefação de pelos*, atrofia testicular, flapping, febre, 
sopro hepático. 
*Certos sinais de exame físico são associados a uma maior 
probabilidade de doença hepática alcóolica, porém 
nenhum deles é 100% específico ou sensível. 
 
Laboratorial 
EXAMES LABORATORIAIS 
Elevação de transaminases → raramente acima de 300UI/L 
AST > ALT → relação >2 (deficiência do cofator da ALT fosfato 5 piridoxina → produz menos 
ALT) 
Elevação de GGT: estimulada pelo álcool 
Macrocitose: anemia macrocítica e deficiência de folato → má absorção de vit. B12 
Leucocitose, neutrofilia: só em quadros agudos 
Hiperbilirrubinemia: ictérico 
TAP (Tempo de Atividade de Protrombina em seg): diminui apenas em cirróticos 
Creatinina: pode haver insuficiência renal 
Exames de rotina: sorologia de hepatites A, B e C; anti-HIV; VDRL; culturas 
Não há marcador laboratorial isolado capaz de definir a etiologia alcóolica. 
Por imagem 
Evidenciam sinais de cirrose hepática e 
hipertensão portal. Exclui obstrução biliar ou 
doenças neoplásicas do fígado. 
Ultrassonografia de abdome com doppler 
colorido da veia porta. 
A TC também mostra um fígado diminuído, 
nodulado, com ascite, hipertensão portal, líquido, aumento do baço devido a hipertensão portal. 
 
Biópsia hepática 
Não é mais realizada, pois é possível fazer 
o diagnóstico através da clínica e da 
imagem. Eram encontrados: 
▪ Infiltrado de células inflamatórias 
(neutrófilos) 
▪ Gotículas de gordura 
▪ Corpúsculos de Mallory: específicos da hepatopatia alcóolicas 
▪ Balonização de hepatócitos 
 
Elastografia hepática (Fibroscan) 
A medida da elasticidade hepática pela elastografia transitória é o método de escolha para o 
“screening” de fibrose/cirrose hepática alcoólica. Uma medida <6kPa exclui fibrose. A 
inflamação interfere na avaliação da elasticidade hepática. Aparelho semelhante a um US com 
transdutor que mede a elasticidade hepática. Utilizado mais nos casos iniciais, em que não há 
ascite, para observar se há fibrose. Não é feito pelo SUS. 
 
Modelos prognósticos 
Função discriminante de Maddrey (escore de Maddrey). Só serve na hepatite alcóolica aguda. 
4.6 x (TAP do paciente em seg – TAP controle) + Bilirrubina total (mg/dL) 
≥ 32 → mortalidade em 1 mês = 30-50% 
 
Tratamento 
▪ Abstinência do álcool é a medida terapêutica de maior importância – recaída em cerca 
de 67-81% dos casos. Fatores favoráveis: consciência das consequências; suporte social 
adequado; ausência de uso de drogas ilícitas; ausência de comorbidades psiquiátricas. 
▪ Suporte nutricional: praticamente todos os pacientes com hepatite alcóolica são 
desnutridos e a mortalidade correlaciona-se estreitamente com o grau de desnutrição. 
Ingesta de 35 a 40kcal/kg/dia e 1.2 a 1.5g/kg/dia de proteína. Reposição