IAM COM SUPRA DE ST

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Marcos André 
 
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1. Dor torácica em repouso ou 
dispneia súbita 
2. Supra de ST 
3. Bloqueio de ramo esquerdo 
A principal manifestação clínica em um 
paciente com isquemia miocárdica é a 
dor torácica em região precordial ou 
retroesternal, de intensidade variável 
(geralmente forte) em pacientes com 
infarto agudo do miocárdio. A dor 
torácica pode ser caracterizada como 
aperto, peso, constrição, ardência ou 
queimação; em repouso, pode ter sido 
desencadeada por esforço físico ou 
estresse e vir acompanhada de fatores 
como náuseas, vômitos, sudorese ou 
palidez. 
O quadro clínico clássico de infarto 
agudo do miocárdio apresenta dor 
retroesternal, com irradiação para 
membros superiores, geralmente 
ambos os membros ou membro 
superior esquerdo, mandíbula, pescoço 
e/ou região dorsal. Muitas vezes, a 
irradiação para o braço esquerdo se 
caracteriza por dor ou formigamento 
no punho, na mão ou restrita à região 
ulnar e ao quinto dedo. Não 
infrequentemente, a dor se localiza na 
região do epigástrio, em queimação, 
irradiando-se para a face anterior do 
tórax, podendo ser confundida com 
manifestações clínicas de doenças do 
trato digestivo alto, como dispepsia, 
gastrite, colecistopatias ou úlcera 
péptica. 
Algumas vezes, a apresentação clínica 
é atípica, com ausência de sintomas ou 
presença de desconforto, peso ou mal-
estar torácico indefinido, sudorese e 
fraqueza sem causa aparente. 
Os antecedentes pessoais e familiares, 
assim como o levantamento completo 
para a presença de fatores de risco 
para doença aterosclerótica podem 
contribuir para a valorização da dor 
torácica como manifestação de 
isquemia miocárdica na avaliação inicial. O 
diabete melito e a história de doença 
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arterial coronariana prévia, 
particularmente, reforçam a 
possibilidade diagnóstica de evento 
isquêmico miocárdico agudo, bem como 
também o uso prévio de medicações 
anti-isquêmicas 
 
Outros fatores de risco, como 
hipertensão arterial, dislipidemia, 
tabagismo, sobrepeso e sedentarismo 
incrementam o risco e a probabilidade 
de evento coronário em pacientes que 
se apresentam com dor torácica ao 
pronto-socorro. 
O trombo se instala em cima da placa 
que se rompeu, com o trombo não 
passa O2, e irá faltar ATP, pouco ATP 
começa a romper as membranas e 
radicais livres, o que estava dentro 
começara a ser liberado na circulação - 
CKMB e troponina, além desses o K+ que 
estava dentro da célula também será 
liberado, depois de um tempo a reação 
inflamatória aumenta, ↑ histamina, NO 
e PGE2. 
O potássio liberado pode gerar arritmia 
e as prostaglandinas juntamente com o 
ácido lático causam inflamação e dor. 
Homem de 66 anos de idade procurou 
atendimento médico no hospital em 
razão de dor precordial intensa há 40 
minutos. O paciente sabia ser portador 
de hipertensão arterial e era tabagista. 
Sem sentir nada antes, apresentou dor 
precordial intensa súbita, e após, o 3º 
episódio agora persistente associada a 
dispneia, sudorese e tontura, ele 
procura atendimento médico de 
emergência. 
 
O exame físico revelou: 
Frequência cardíaca de 95 batimentos 
por minuto e pressão arterial de 
90/40 mmHg 
A semiologia pulmonar demonstrou 
crepitações em bases pulmonares 
O exame de coração revelou sopro 
sistólico em Foco mitral 
Enfermeira solicita seu parecer e 
atendimento 
OBS: 90% dos pacientes que possuem 
síndrome isquêmica aguda não tem 
história de angina de esforço 
 
-A elevação do segmento ST em 
presença de dor torácica identifica com 
alta probabilidade um infarto agudo do 
miocárdio. 
-As alterações eletrocardiográficas 
começam a aparecer minutos após a 
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oclusão da artéria coronária, 
inicialmente com ondas T apiculadas 
seguidas do supra desnivelamento do 
segmento ST. Se a oclusão arterial 
persiste, a onda Q aparece em um 
período de 1 a 12 horas. 
-O supra desnivelamento de ST resolve 
em 3 a 15 dias em 95% dos infartos 
inferiores e 40% dos infartos 
anteriores. A persistência do supra 
desnivelamento após 2 semanas está 
relacionada a pior prognóstico, extensa 
área de necrose ou aneurisma de 
ventrículo esquerdo 
 
Neste eletro existe um supra de ST. 
Possui mais de duas derivações com 
supra e mais de 2 mm. 
 
-O grau de supra desnivelamento do 
segmento ST sugestivo de isquemia 
miocárdica foi redefinido. O supra 
desnivelamento do segmento ST novo 
em duas derivações contíguas: ≥ 2 mm 
em homens e ≥ 1,5 mm em mulheres, 
nas derivações V2 e V3 e ≥ 1 mm nas 
demais derivações, deve ser 
considerado isquemia miocárdica aguda 
Pede também a enzima cardíaca 
troponina para diagnostico, mas nesse 
caso do paciente isso não é necessário 
devido a sua situação e o resultados 
apresentados no eletrocardiograma. 
OBS: O infarto é uma situação de morte 
celular em que o processo de 
anaerobiose, para uma tentativa de 
manter a célula viva, pois estava 
faltando oxigênio, entretanto isso não 
pode ficar por muito tempo, caso não 
resolva a causa, o processo se torna 
irreversível, ocorrendo morte celular. 
 
OBS 2: Infarto é um dor prolongada, 
toda dor torácica em repouso por mais 
de 30 min, pensa em IAM. 
Evolução do supra 
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OBS: Onda Q, é a onda de cicatriz do 
infarto, é a marca cicatricial, além disso 
a tendencia do supra é diminuir com a 
melhora. 
OBS 2:Em pacientes muito graves o 
supra tende a continuar mostrando que 
a necrose foi grave, e com isso mostra 
uma maior chance de o paciente 
apresentar IC. 
OBS 3: Quanto mais derivações 
supradas, maior o risco. Se mais de 
40% do ventrículo esquerdo tiver em 
sofrimento o paciente pode entrar em 
choque cardiogênico. 
OBS 4: Bloqueio de ramo esquerdo: 
Olhar V1 e V2, e verificar quantas ondas 
para cima possuem (onda r) no de ramo 
esquerdo terá só uma ou nenhuma, já 
no ramo direito haverá 2 ou mais ondas 
r’s. 
Exemplo de eletro: 80 anos, dor 
torácica há 24 horas em aperto por 2 
horas, no momento com dispneia leve e 
astenia. 
 
O eletro tem ausência de onda R, e tem 
supra com onda T negativa, isso mostra 
que ele já infartou, e já estão passando 
as alterações, provavelmente há mais 
de 12 horas, se ele continua com dor, 
isso quer dizer uma angina pós infarto. 
 
 
 
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Importante tratar o mais rápido 
possível, pois quando mais tempo passa, 
maior a área da necrose e mais 
complicações consequentemente. O 
musculo necrosado, fica fraco, pode 
romper bem mais facilmente. 
Caso afete o musculo papilar da valva 
mitral por exemplo, o paciente terá um 
sopro da valva mitral, que estará 
crepitando e dispneico. Gerando assim 
uma insuficiência mitral aguda. 
1. Complicações agudas: 
##Arritmias- Fibrilação ventricular e 
extrassístoles. 
##Complicações mecânicas- São as 
piores pois ocorre uma ruptura do 
musculo por necrose, o sangue vai 
vazar, entrar no pericárdio e causar 
tamponamento hemorrágico. MUITA 
CHANCE DE MORTE. 
##Choque cardiogênico 
2.. Complicações crônicas 
##Arritmias 
##ICC 
##Trombo intramural 
##Aneurisma de VE 
 
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Os principais objetivos do tratamento da 
SCACSST 
são: aliviar os sintomas, reduzir o risco 
de morte e de complicações e limitar a 
extensão da lesão miocárdica. Para isso, 
é fundamental que o paciente com 
suspeita de SCACSST seja atendido o 
mais rapidamente possível 
 
 
A primeira medida medicamentosa a ser 
tomada é a administração de ácido 
acetilsalicílico (AAS) em dose de ataque, 
que pode anteceder inclusive ao 
eletrocardiograma. 
O paciente com suspeita de SCA deve 
ser conduzido à sala de emergência 
onde será monitorizado. Acesso venoso 
e oxigenioterapia, se necessária, devem 
ser prontamente instalados. O 
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eletrocardiograma deve ser realizado 
em até 10 minutos. 
 
OBS: Das drogas o que não pode 
esquecer é: AAS, clopidogrel e heparina 
AAS- 200mg EVClopidogrel- 600mg EV 
Heparina- 5000 unidades EV 
Paciente com hemorragia gravíssima- 
neste caso da só o clopidrogrel e espera 
o cateterismo ou AAS e espera 
angioplastia 
ANALGESIA 
A morfina permanece como analgésico 
de escolha nos casos de infarto agudo 
do miocárdio porque, além de promover 
alívio da dor, reduz a ansiedade e 
promove vasodilatação arterial, 
diminuindo a liberação de catecolaminas 
e, consequentemente, reduzindo o 
consumo de oxigênio e da demanda 
metabólica 
Entretanto, observa-se em todo o 
mundo uma tendência à subutilização da 
morfina, em razão ao uso de baixas 
doses ou à opção por não fazer 
analgesia para ter o controle da dor 
como parâmetro de resposta à 
reperfusão coronária e aos 
medicamentos anti-isquêmicas. 
 
AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS 
Após a ruptura da placa 
aterosclerótica, ocorre uma sucessão 
de eventos que culminam na formação 
do trombo fibrinoplaquetário, 
responsável pela oclusão da artéria 
coronária. Um dos principais 
mecanismos dessa cascata de eventos 
é a agregação das plaquetas. O AAS 
bloqueia a enzima ciclo-oxigenase 
derivada do ácido araquidônico, causando 
imediata inibição de seus derivados, 
tromboxano A2 (vasoconstritor e pró-
agregante) e prostaglandina 
(vasodilatador e antiagregante 
plaquetário). 
Após a alta hospitalar, o AAS deve ser 
mantido indefinidamente (dose de 81 a 
125 mg/dia) para prevenção ou 
redução na incidência de novos eventos 
isquêmicos. 
Pode-se associar o clopidogrel, foi 
realizado um estudo e verificou-se que 
o grupo que recebeu clopidogrel 
apresentou redução de 36% % do risco 
do objetivo composto de oclusão da 
artéria coronária “culpada”, morte ou 
infarto do miocárdio. 
O clopidogrel, porém, apresenta 
algumas limitações, como início de ação 
lento e resistência genética. Devido isso 
começaram a estudar outras 
medicações e observaram que o 
Prasugrel, o qual mostrou-se superior 
ao clopidogrel na redução de infarto não 
fatal e no composto de morte por 
causas cardiovasculares, infarto agudo 
do miocárdio e AVE não fatais. Por outro 
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lado, o prasugrel mostrou-se com taxas 
de sangramento maior mais elevadas. 
 
NITRATOS 
Os nitratos são ésteres sintéticos que 
promovem vasodilatação arterial e 
principalmente venosa. Como 
consequência, promovem redução da 
pré e da pós-carga, diminuindo o 
trabalho cardíaco e o consumo do 
oxigênio. 
 
Os dois maiores estudos que avaliaram 
os nitratos na era pós-fibrinolítica 
foram o GISSI-343 e o ISIS-4,44 e 
nenhum 
deles conseguiu demonstrar redução da 
mortalidade. Sendo assim, não existe 
unanimidade quanto ao uso rotineiro de 
nitratos em pacientes com SCACSST. 
 
As principais contraindicações aos 
nitratos são: infarto com 
comprometimento de ventrículo direito, 
uso de sildenafil e derivados nas últimas 
24 horas, hipotensão arterial e 
frequência cardíaca inferior a 50 ou 
superior a 100 batimentos por minutos. 
 
Existem situações que os nitratos são 
muito importantes, na hipertensão e na 
congestão 
 
Ele possui o nitrato oral sublingual- 
Isordil, 3x a cada 5 min ou via EV o 
nitraprussiato de sódio e a nitroglicerina. 
 
o nitraprussiato de sódio é o mais forte 
de todos, porém é reservado para as 
síndromes hipertensivas não 
isquêmicas, na isquemia o mais indicado 
seria a nitroglicerina e fica medindo a 
pressão a cada 5 min. 
 
BETABLOQUEADORES 
Os betabloqueadores agem reduzindo a 
frequência cardíaca, a contratilidade 
miocárdica, o inotropismo e a pressão 
arterial, levando à diminuição do 
consumo de oxigênio no miocárdio, 
redução do tamanho do infarto, da 
frequência de arritmias ventriculares e 
da incidência de reinfarto nos pacientes 
submetidos à terapia trombolítica. 
 
Atualmente, a recomendação é utilizar 
betabloqueadores preferencialmente 
por via oral, iniciando nas primeiras 24 
horas da admissão do paciente. 
 
Os efeitos colaterais mais comuns dos 
betabloqueadores são bradicardia 
excessiva, distúrbios da condução 
atrioventriculares, hipotensão arterial e 
broncoespasmo. São contraindicações 
ao seu uso: 
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1. História de doença pulmonar 
obstrutiva crônica significativa 
e asma 
2. Frequência cardíaca < 60 bpm, 
principalmente no infarto de 
parede inferior 
3. Disfunção ventricular grave 
(porém, é uma forte indicação a 
introdução desse agente antes 
da alta hospitalar, após a 
estabilização do quadro) 
4. Bloqueio atrioventricular de 2o 
ou 3o graus; 
5. Pressão arterial sistólica < 90 
mmHg ou queda de 30 mmHg 
em relação ao nível basal. 
 
INIBIDORES DA ENZIMA 
CONVERSORA DA ANGIOTENSINA 
(IECA) 
 
O tratamento com IECA deve ser 
iniciado com uma pequena dose, 
ajustada a cada 24 horas, desde que a 
condição clínica do paciente permita. A 
dose deve ser aumentada até que se 
atinja a dose alvo ou a maior dose 
tolerada. Levando-se em conta que a 
segurança e a eficácia dos 
IECA, estes permanecem como primeira 
opção na SCACSST, ficando o 
antagonista de receptor de angiotensina 
como alternativa para os pacientes 
intolerantes a esses agentes. 
 
ESTATINAS 
A recomendação atual é a de se 
manter, em longo prazo, LDL-c abaixo 
de 70 mg/dL em pacientes que 
sofreram infarto. Quando indicadas, as 
estatinas devem ser introduzidas antes 
da alta hospitalar, para garantir maior 
aderência ao tratamento 
 
HEPARINA 
##Heparina de baixo peso molecular- 
 Clexane ou fondaparinux: Clexane 
1mg/kg de 12/12 horas. 
A HBPM apresenta perfil 
medicamentoso mais estável, meia-vida 
mais longa e dispensa o controle com 
TTPa por causa de sua ação 
preferencial sobre o fator Xa, tendo 
efeito mais previsível e sustentado. 
 
##Heparina não fracionada: 
A HNF deve ser administrada por via IV 
na dose de 60 UI/kg, em bolo (máximo 
de 4.000 UI), seguido da infusão 
contínua inicial de 12 UI/kg/hora 
(máximo de 1.000 UI/hora), com o 
objetivo de manter o tempo de 
tromboplastina parcial ativada (TTPa) 
entre 50 e 70 segundos (1,5 a 2 vezes 
o valor de referência) Após o início da 
infusão, o TTPa deve ser avaliado no 
máximo de 4 a 6 horas. Enquanto o 
paciente estiver em uso de heparina, o 
hematócrito, a hemoglobina, as 
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plaquetas e a creatinina devem ser 
monitorados. 
 
-O oxigênio só dar se tiver oxigenação 
muito baixa. 
-Morfina não pode caso esteja 
hipotenso, no idoso causa rebaixamento 
do nível de consciência e ela diminui ação 
do clopidogrel e AAS 
 
#### Para o tratamento em si do 
infarto, faz-se terapia de reperfusão 
mecânica- Angioplastia ou fibrinolíticos 
 
O aspecto mais importante no 
tratamento da SCACSST é a rapidez 
com que a perfusão miocárdica é 
reestabelecida, pois o salvamento do 
músculo depende essencialmente do 
tempo. Independentemente da 
estratégia de reperfusão a ser 
adotada, a precocidade da reperfusão 
se correlaciona diretamente com o 
prognóstico em curto e em longo prazos 
 
Casa não tenhas as opções de 
tratamento deve-se encaminhar com 
urgência, paciente é vaga ZERO. 
 
A angioplastia transluminal coronária 
(ATC) primária é a terapia de escolha, 
desde que seja respeitada a condição de 
ser realizada em até 90 minutos da 
admissão do paciente. 
1. Vantagens sobre os 
tromboliticos 
2. Patencia arterial precoce, 
superior a 90% 
3. Melhor manutenção do fluxo 
coronariao pleno 
4. Merolha função ventricular 
5. Menor risco de sangramento e 
AVC 
6. Redução nas taxas de reoclusão 
reinfarto e mortalidade 
hospitalar 
 
 
Terapia de reperfusão química – 
fibrinolíticos 
 
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1. Melhora da dor 
2. Redução do supra em 50% 
3. Arritmias de reperfusão 
 
 
R.G, 53 anos, sexo masculino. 
QP: Dor retroesternal em aperto, 
irradiando para o pescoço e mandíbula a 
40 min. 
 
Nega hipertensão, diabetes, obesidade 
pregressa. 
Tabagista e etilista 
 
Qual exame solicitar? 
ECG em 10 min. 
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Possui um supra em D2, porém menor 
que 2 mm. 
Parece infarto, mas eletro não estrarmostrando, pensar em dissecação de 
aorta. 
Raio X normal 
Repete ECG em 20 minutos se dor 
persistente. 
Novo ECG: 
 
Deu infarto de parede inferior, 
verificar V3r e V4r para olhar parede 
de ventrículo direito. 
 
Qual o melhor remédio para um coração 
com uma artéria ocluída? 
-SANGUE 
 
Não precisa aguardar enzimas pois tem 
supra e dor. 
 
Tabela de medidas iniciais no 
atendimento da SCA: 
 
Históri
a e 
exame 
fisico 
direcio
nado
caracte
ristica 
da dor 
e 
fatores 
de 
risco
Exame 
cardiac
o e 
pulmo
nar
Pulsos 
periféri
cos 
MOV: Monitor, 
oxigênio; veia 
(PA,ECG,SatO2)
ECG DE 12 DERIVAÇÕES
RADIOGRAFI
A DE TÓRAX/ 
ECO
MARCADOR
ES DE 
NECROSE, 
COAGULAÇÃ
O, HB E 
PLAQUETAS
Oclusã
o total 
do 
vaso
Reconh
ecimen
to 
rapido 
dos 
sinais e 
sintom
as 
Objetifi
car 
terapia 
de 
reperfu
são 
precoc
e seja 
com 
trombo
lítico 
ou 
interve
nçãope
rcutân
ea
Terapia 
adjuva
ntes, 
antitro
mboliti
cos, 
betabl
oquead
ores, 
IECA....
 Marcos André 
 
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Infarto de ventrículo direito: Incidência 
de 1/3 dos IAM inferiores, deve-se 
solicitar V3R e V4R. 
 
O que saber sobre ele: 
1. Parede mais fina 
 
2. Maior mortalidade 
3. Observa-se mais 
frequentemente: hipotensão 
palidez, sudorese, redução da 
perfusão periférica, aumento 
da jugular sem estertores 
pulmonares 
4. Evitar nitrato e morfina 
5. Reperfusão rápida 
6. Se hipotensão com ausculta 
pulmonar limpa fazer SF 250 
ml e reavaliar