Mecanismos fisiopatológicos envolvidos na perda de peso

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
Mecanismos fisiopatológicos envolvidos na perda de peso 
 
 
 
 
• Aumento da demanda metabólica: envolve o 
processo de catabolismo acelerado, com redução 
dos depósitos corporais de gordura e massa proteica 
- estados de debilidade crônica do organismo; 
o Neoplasias, processos febris, síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica, sepse, 
insuficiência cardíaca congestiva, doenças 
infecto-parasitárias crônicas, pós-traumatismo 
acidental ou cirúrgico extenso e em pessoas 
com atividades físicas extenuantes ou que 
estão em período de estirão do crescimento; 
o Também ocorrem no uso contínuo de 
psicotrópicos (anfetaminas, cocaína, heroína). 
• Perda excessiva de nutrientes/calorias: perda de 
nutrientes através de vômito, diarreia, glicosúria, 
proteinúria e drenagem fistulosa; 
o Diabetes mellitus, nefropatias e processos de 
má-absorção secundários a tumores, doenças 
inflamatórias, infecções e parasitoses 
intestinais e a uso de medicamentos; 
• Emagrecimento em virtude de aumento do apetite 
sugere a presença de diabetes mellitus ou 
hipertireoidismo; 
FISIOPATOLOGIA 
• O mecanismo preciso da perda de peso é 
desconhecido em muitos pacientes; 
• Componentes que determinam o peso: ingestão 
calórica, absorção, utilização e perda; 
o Desequilíbrio destes componentes afeta a 
capacidade de manter o peso; 
o Ingestão calórica: pode ser modificada pelo 
cheiro ou sabor alterado, anorexia, náuseas, 
saciedade anormal; 
o Absorção: pode ser modificada pela 
motilidade gastrointestinal alterada, função 
exócrina pancreática, capacidade de absorção 
da mucosa, bactérias intestinais e 
medicamentos, etc; 
 
 
 
 
o Utilização: afetada pela taxa metabólica, a 
qual é afetada pela resposta inflamatória 
sistêmica de várias condições médicas ou por 
situações de hipermetabolismo 
(hipertireoidismo); 
• Perda excessiva de calorias pode ser secundária a 
doenças da pele e dos rins; 
• Mediadores de anorexia e perda de peso: citocinas 
(fator de necrose de tumor e interleucinas) e agentes 
anorexígenos (fator de liberação de corticotropina); 
ETIOLOGIA 
• A perda involuntária de peso pode ser dividida em 
etiologias orgânicas, psicossociais e idiopáticas; 
Etiologias orgânicas: 
• Câncer: pacientes apresentam múltiplos 
mecanismos para explicar a perda de peso - baixa 
ingesta calórica, dor abdominal, náuseas, vômitos, 
distensão, disfagia, saciedade precoce, entre outros 
mecanismos; 
o Neoplasias do trato gastrointestinal, 
hepatobiliar, hematológica, pulmão, mama, 
trato genito-urinário, ovário e próstata. 
• Distúrbios gastroenterológicos: etiologia 
orgânica benigna mais comumente identificada; 
o Mecanismos: anorexia, dor abdominal, 
saciedade precoce, disfagia, diarreia, 
inflamação crônica; 
o Etiologias: doença ulcerosa péptica, doença 
inflamatória intestinal, síndromes de 
motilidade (gastroparesia e pseudo-obstrução), 
pancreatite crônica, doença celíaca, 
constipação, gastrite atrófica, e problemas 
orais (má dentição, doença periodontal e 
xerostomia); 
• Doenças endócrinas: diabetes mellitus do tipo 1, 
hipertireoidismo e hipotireoidismo; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
o Hipertireoidismo: devido ao 
hipermetabolismo; é associado com aumento 
de apetite e hiperfagia; 
• Infecçção: principalmente em associação ao HIV e 
às infecções crônicas; 
o Tuberculose, doença fúngica, doença 
parasitária, endocardite bacteriana subaguda e 
outras infecções ocultas; 
• Medicações: anticonvulsivantes, antidepressivos, 
metformina, exenatide, liraglutide, entre outras; 
• Doenças cardiovasculares: devido ao aumento da 
procura metabólica e diminuição do apetite e da 
ingestão calórica; 
o Estágios avançados de insuficiência cardíaca – 
influencia da produção aumentada de TNF-
alfa; 
• Doenças neurológicas: quadros demenciais e de 
AVC; 
o Lesão ou degeneração do sistema nervoso 
podem contribuir para a disfunção visceral 
(disfagia, constipação) e outras limitações 
funcionais que prejudicam a ingestão calórica; 
o Parkinson: associada com dismotilidade 
intestinal, disfunção de defecação e crescentes 
exigências calóricas; 
• Doenças pulmonares: em fases avançadas; 
o Doença pulmonar obstrutiva crônica grave: 
pode levar a um aumento na demanda 
metabólica secundária ao aumento do uso de 
músculos acessórios da função respiratória; 
o Dispneia, aerofagia e efeitos adversos de 
medicação muitas vezes produzem anorexia, 
saciedade precoce, distensão abdominal e 
dispepsia; 
• Doenças renais: a uremia é frequentemente 
associada com anorexia, náuseas e vômitos; 
o Perda de proteína na urina (síndrome nefrótica) 
pode levar a um desequilíbrio de calorias; 
o Hemodiálise é acompanhada por oscilações no 
equilíbrio metabólico; 
• Doenças do tecido conectivo: doenças 
inflamatórias agudas e crônicas podem aumentar a 
demanda metabólica; 
o Podem produzir distúrbios de motilidade - 
disfagia, esvaziamento gástrico retardado, 
pseudo-obstrução e constipação; 
o Supercrescimento bacteriano pode exacerbar a 
má absorção de nutrientes; 
 
HIPERTIREOIDISMO 
• A glândula tireoide secreta hormônios em excesso; 
• O hipertireoidismo aumenta o consumo de oxigênio 
e a produção metabólica de calor - devido ao calor 
interno gerado, os pacientes têm pele quente e suada 
e podem queixar-se de intolerância ao calor; 
• O excesso de hormônios aumenta o catabolismo das 
proteínas e pode causar fraqueza muscular; perda 
de peso; 
• Efeitos do excesso de hormônios: reflexos 
hiperexcitáveis (hiporreflexia) e transtornos 
psicológicos – irritabilidade; insônia; psicose; 
• Hormônios da tireoide influenciam receptores 
adrenérgicos cardíacos, acentuando seus efeitos 
com a hipersecreção – taquicardia, aumento da 
força de contração; 
• Causa mais comum: doença de Graves; 
o Tumores da glândula tireoide - outra causa do 
hipertireoidismo primário; 
o Tumores hipofisários secretores de TSH – 
hipotireoidismo secundário; 
Doença de Graves: 
• O corpo produz anticorpos - imunoglobulinas 
estimuladoras da tireoide (TSI) – que mimetizam a 
ação do TSH por se ligarem aos receptores de TSH 
na glândula tireoide e os ativarem; 
• Esse mecanismo leva a formação de bócio, 
hipersecreção de T3 e T4 e sintoma do excesso 
desses hormônios; 
• Os altos níveis de T3 e T4 exercem 
retroalimentação negativa, diminuindo os níveis de 
secreção de TRH e TSH; 
• Frequentemente acompanhada por exoftalmia - 
olhos saltados causada pelo aumento dos músculos 
e tecidos na órbita mediado por reação imune; 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
ASTER, K. A. Robbins Patologia Básica. 10. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo, Patologia. 9. ed. – 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
Hall, John E. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2017. 
Patologia: processos gerais. 6. ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2015. 
Rasslan Z, Castelluccio JF, Lima CAC. Síndrome 
consumptiva. Sociedade Brasileira de Clínica Médica; 
Lopes AC, Cipullo JP, Kubiak CAP, organizadores. 
PROCLIM Programa de Atualização em Clínica 
Médica: Ciclo 12. Porto Alegre: Artmed Panamericana; 
2015. 
SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma 
Abordagem Integrada. 7. ed. Artmed, 2017.