CLOSTRIDIOSES

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NIVERSIDADE FEDERAL RURAL DA AMAZÔNIA
INSTITUTO DE SAÚDE E PRODUÇÃO ANIMAL – ISPA
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA DE DOENÇAS BACTERIANAS E FÚNGICAS DOS ANIMAIS
Prof. Andréa Maria Góes Negrão
ü As clostridioses são infecções e intoxicações causadas por toxinas 
produzidas por bactérias do gênero Clostridium e são altamente letais. 
ü Estes microrganismos têm a habilidade de passar por uma forma de 
resistência chamada esporos e podem se manter potencialmente 
infectantes no solo por longos períodos, representando um risco 
significativo para a população animal e humana.
üMuitos microrganismos deste grupo podem estar normalmente presentes 
no trato intestinal destas espécies.
Conceito
üGênero Clostridium
ü São bactérias Gram positivas, fermentativas, anaeróbios estritos
ü São bacilos retos e a maioria são móveis com flagelos peritríquios
ü São esporulados e produzem endósporos – saliência na célula-mãe
ü São saprófitos, ubiquitários, vivendo no solo, água, flora do trato intestinal 
do Homem e diversos animais
ü Alguns podem ser encontrados como endósporos no músculo ou fígado.
Etiologia
Morfologia dos endósporos
Endósporo central (1, 4) 
Endósporo terminal (2, 3, 5)
Endósporo lateral (6)
• O gênero Clostridium possui mais de 100 espécies
• Menos de 20 são patogênicas
Etiologia
Clostrídeos 
Histotóxicos
Clostrídeos 
Neurotóxicos
Clostrídeos 
Enterotóxicos 
Outros menos patogênicos
Quatro categorias ou grupos
Etiologia
Clostrídeos 
Neurotóxicos
Clostrídeos 
Histotóxicos
Clostrídeos 
Enterotóxicos 
C. botulinum
(tipos A-G)
Quatro categorias ou grupos
C. tetani C. chauvoei C. perfringens
(tipos A – E)
C. septicum
C. novyi (tipos A e B)
C. sordelli
C. haemolyticum
C. perfringens (tipo A)
C. botulinumC. tetani
C. chauvoei C. perfringens
Espécies Grupo Atuação Doença Espécies Afetadas
C. tetani
Neurotóxico
Afetam a função 
neuromuscular sem lesão 
tecidual – neurotoxinas 
potentes
Tétano Equino, Suíno, Ruminantes, Carnívoros, Homem 
C. botulinum Botulismo Bovino, Suíno, Equino, Canino, Ave, Homem
C. chauvoei
Histotóxico
Lesões localizadas em 
tecidos e causam toxemia - 
exotoxinas
Carbúnculo 
Sintomático
Bovino, Ovino
C. septicum Edema Maligno Bovino, Suíno, Ovino
C. novyi tipo A e B Hepatite Necrótica Ovino
C. perfringens tipo A Gangrena Gasosa Bovino
C. sordelli Miosites Ruminante, Equino
C. haemolyticum Hemoglobinúria Bacilar Bovino
C. perfringens (tipo A-
E) Enterotóxico
Lesões inflamatórias no 
trato GI – toxinas localizadas 
ou generalizadas
Enterotoxemia 
e Enterites Bovino, Ovino, Cão, Suíno, Equino
Doença infecciosa aguda, 
não contagiosa, que se 
caracteriza pelo aumento 
da excitabilidade motora e 
por espasmos musculares 
tônicos, cujo desfecho, via 
de regra é a morte
Tétano
Conceito
Tétano
Espasmo prolongado, 
rígido e firme
Espasmos musculares tônicos 
Espasmos 
Contração involuntária, frequentemente 
intensa e dolorosa que pode afetar um ou 
mais músculos ou um órgão com paredes 
musculares
ü Clostridium tetani
ü 10 subtipos antigenicamente 
di ferentes, mas o ant icorpo 
p r o d u z i d o p o r u m d e l e s , 
neutraliza todos os outros.
ü T o x i n a s : T e t a n o l i s i n a e 
Tetanospasmina
Tétano
Etiologia
üCosmopolita, com casos isolados e esporádicos
üExclusivamente telúrico
üAnimais jovens são mais suscetíveis
üCondições que baixam resistência (fr io, calor, trabalho, 
alimentação)
üSuscetibilidade: Todos mamíferos domésticos e selvagens em 
maior ou menor grau
Epidemiologia
Tétano
Espécies Domésticas Suscetíveis
Tétano
Tétano
As aves são resistentes (natural/refratário)
Tétano
CascoUmbigo
Fatores de Risco (predisponentes)
Tétano
Fatores de Risco (predisponentes)
Patas machucadas
Fatores de Risco (predisponentes)
Tétano
Descorna Castração
Tétano
Parto Distócico
Tétano
Fatores de Risco (predisponentes)
Grade de ferro enferrujadoArame farpado
Tétano
Fatores de Risco (predisponentes)
Prego enferrujado Pés descalços
Patogenia
Esporos  Anaerobiose  Forma 
vegetat iva  Tox ina  F i letes 
ner vosos e vasos  Cérebro e 
medula espinhal  Citoplasma das 
células ganglionares motoras  
Hiperexcitabilidade  Tetania  
Morte
ØNormalmente o baci lo não tem 
poder invasor, sendo fagocitado e 
eliminado quando penetra sozinho
Tétano
Direção do Impulso Nervoso
Dendrito
Corpo celular
Direção da Neurotoxina - Fluxo intra-axonal retrógrado
Transmissão de Neurotransmissores
Ação das Toxinas
Tetanospamina Tetanolisina 
Características clínicas do tétanoParalisia Espástica
Age nas pré-sinapses dos 
neurônios motores, bloqueando a 
liberação de neurotransmissores 
inibitórios : Glicina e GABA (ácido 
gama-butírico)
É responsável pela necrose tecidual 
e favorece a germinação do 
endósporo e multiplicação do 
Clostridium
Terminações dos Neurônios Motores
Terminações dos Neurônios Inibitórios
A toxina liga-se irreversivelmente a receptores nas terminações dos 
neurônios motores 
A toxina é transferida entre as sinapses para seu sítio de ação nos terminais 
dos neurônios inibidores
Bloqueia a transmissão pré-sinaptica de sinais inibitórios
• Po r o n d e p a s s a a n e u ro tox i n a , o s 
neurônios inibitórios, secretores de ácido 
gama-aminobutírico (GABA) e glicina vão 
ser inibidos, não exercendo o papel de 
enfraquecer o estímulo nervoso para 
assim prover o relaxamento muscular. 
Essa não inibição pode perdurar por 
várias semanas
Ação da Tetanospasmina
• A tetanospasmina se liga aos neurônios próximos ao ferimento e se dissemina 
até o sistema nervoso central e pelo resto do periférico numa velocidade de 750 
mm/dia, além de se disseminar também pela corrente sanguínea.
Os esporos germinam e a forma vegetativa produz a toxina ao se 
multiplicar
Patogenia
A presença de outras bactérias ou corpos estranhos que desviem a 
fagocitose, ou ainda, favoreçam a anaerobiose
Morte por exaustão, asfixia, pneumonia (hipostática ou por 
aspiração)
üPI: 1-3 semanas
üVariável de acordo com a espécie, mas sempre similar aos 
equinos.
ü A severidade dos sinais clínicos depende:
Sinais Clínicos
• Suscetibilidade da espécie 
• Idade
• Local da lesão - Distância do SNC
• Quantidade de toxina produzida
• Grau de infecção
• Espasmos se iniciam em geral pelo masseter e musculatura 
faríngea (mastigação custosa e deglutição difícil), posteriormente, 
se espalham pelo corpo
• Hiperestesia (excesso de sensibilidade de um sentido ou órgão a 
qualquer estímulo)
• Sudoração aumentada
• Respiração trabalhosa e ruidosa
Equinos
Sinais Clínicos
Equinos
Sinais Clínicos
üNarinas dilatadas
ü Distensão do pescoço e cabeça
ü Aumento do polígono de 
sustentação
ü Exposição da membrana nictitante 
( 3ª pálpebra)
ü Orelhas eretas
üCauda ereta e deslocada para 
um dos lados
üApetite normal (constipação por 
q u e d a n o s m o v i m e n t o s 
peristálticos)
üTemperatura elevada
üCurso de 1-10 dias (rara 20 dias)
üCura espontânea
Sinais Clínicos
Equino com tétano apresentando exposição da 
membna nictitante
Equino com tétano apresentando sudorese, 
opistótono e rigidez das patas
Sinais Clínicos
Cauda em bandeira, orelhas eretas
Aumento do polígono de sustentação
Sudorese
Equino com tétano apresentando sudorese, 
espasticidade, cauda em bandeira, orelhas 
eretas
Sinais Clínicos
Potro com tétano apresentando regidez das 
patas, andar de cavalete, cauda em bandeira, 
orelhas eretas
• Mais rara a exposição da 3ª pálpebra
• Menor excitabilidade
• Timpanismo por atonia do rúmen
• Cura espontânea mais frequente
Bovinos
Sinais Clínicos
Bovinos
A - Bovinos em decúbito lateral com membros esticados, afastados do solo
B – Timpanismo acentuado
A B
Sinais Clínicos
Bovinos
Sinais Clínicos
Bovinos
Sinais Clínicos
Bovinos
Búfala em decúbito lateral com os membros espásticos
Sinais Clínicos
Local de aplicação da vacina, com presença de 
exudato purulento
• Curso maiscurto (2-4 dias)
• Cura espontânea frequente
• E m o v i n o s , o s e s p a s m o s 
geralmente se iniciam pelo 
trem posterior
Suínos, Ovinos e Caprinos
Sinais Clínicos
• Maior ia dos casos apresenta t r i smas loca l i zados e 
temporários
• Grave: deslocamento lateral dos globos oculares
• Insuficiência respiratória
• Orelhas eretas
• Membros esticados
• Riso sardônico
Cães e Gatos
Sinais Clínicos
Cães e Gatos
Sinais Clínicos
Cães e Gatos
Sinais Clínicos
Cães e Gatos
Sinais Clínicos
Cães e Gatos
Sinais Clínicos
Vídeos (Fonte: You Tube)
Cães
Equino
Bovino
https://www.youtube.com/watch?v=QwtiQVvJ_4Q
https://www.youtube.com/watch?v=aInTH5DW-S8
https://www.youtube.com/watch?v=m116tclXgnU
https://www.youtube.com/watch?v=zryhFagxx9U
Sinais Clínicos
https://www.youtube.com/watch?v=QwtiQVvJ_4Q
https://www.youtube.com/watch?v=aInTH5DW-S8
https://www.youtube.com/watch?v=m116tclXgnU
https://www.youtube.com/watch?v=zryhFagxx9U
üNão há lesões específicas
ü Anamnese + Sintomatologia clínica + Achado 
da porta de entrada
ü Esfregaço da lesão: Coloração de Gram: 
bastonetes em forma de ‘raquete’
ü Inoculação experimental em camundongos
Diagnóstico
• Raiva (qualquer idade, várias espécies, vários pastos)
• Eclâmpsia 
• Intoxicações por chumbo e estricnina
Diagnóstico Diferencial
Tratamento
Específico
Soro antitetânico
Antibioticoterapia
üSoroterapia: 100.000-200.000 U.I. 1º dia
 50.000 – 100.000 U.I. 2º dia
üApenas no início da doença, neutraliza a toxina circulante e protege 
as células não afetadas.
üNão remove toxina já fixada em células ganglionares ou filetes 
nervosos
Tratamento
Específico Soro antitetânico
Tratamento
Auxiliar
üDesinfecção e oxigenação da porta de entrada - feridas
üAntibioticoterapia
• Penicilina (Forma vegetativa)
üSintomático
• Anti-espasmódico – Buscopan EV
• Clorpromazina – Diminuir excitabilidade
• Antipirético
• Não usar: Corticóide (inibe sistema linfocitário)
üGeral
• Local calmo, escuro, silencioso, alimento tenro
Tratamento
üGeral
• Local calmo, escuro, silencioso, alimento tenro
Tratamento
üVacinação com toxicóide tetânico
üReforço vacinal antes de procedimentos cirúrgicos e após 
ferimentos profundos
üSoro antitetânico : no momento ou após cirurgias ou em 
animais não vacinados com ferimentos profundos
Prevenção e Controle
Anatoxina e Antitoxina 
Imunização
Vacina Soro
Tétano
üDoença de caráter esporádico e zonário, comum ao homem e 
aos animais, causada pela ingestão da toxina do Clostrodium 
botulinum, que é encontrada em alimentos contaminados
üIngestão da toxina pré-formada
üConsiderada uma toxi-infecção ou intoxicação aguda
Botulismo
Conceito
Clostridium botulinum
Grupos
• A: Homem, Aves (granja), cães, mustelídeos
• B: Homem, Aves (granja), mustelídeos
• C: a) Aves (aquáticas), equinos, mustelídeos
 b) Ruminantes, equinos, mustelídeos
• D: Ruminantes, equinos
• E: Homens, aves (selvagens), peixes
• F e G: Homem
Botulismo
Etiologia
ü Aves eliminam todos os sorotipos em seus dejetos
ü Surtos ocorrem mais comumente em aves aquáticas, bovinos, equinos, 
ovinos
ü Animais silvestres: lontras, martas, furão, ariranha
ü Suínos e cães são mais resistentes
üGatos adoecem raramente
ü Carnes cruas e carcaças fontes para carnívoros
ü 70-90% de mortalidade
Botulismo
Epidemiologia
ü Aparece sobretudo em regiões onde há carência de Ca e P – Parorexia 
ou osteofagia em herbívoros Consumo de carcaças
ü Silagem – fenação: Agente em vegetais
ü Saprófita toxigênico – carcaças de animais ou forragens – toxinas – 
deficiências de P – osteofagia – espécie animal
Botulismo
Epidemiologia
Botulismo
Epidemiologia
Botulismo
Epidemiologia
üEsporos: Carne putrefeita e ossos (anos) / 10-20 min em 
autoclave / 60 min em HCl a 10% / 24h em formalina 20%
üToxinas: Ácidos e fermentos do tubo digestivo (pH 3,6-8,5)/ 
Meio ambiente / Cadáveres e ossos/ Plantas putrefeitas 
(Silagem, fenação 6 meses).
• Desnatura-se à 80 °C por 30 min. 
Botulismo
Resistência
Ingestão da toxina  Intestino  Sangue  Sinapses nervosas  
Bloqueio da Acetilcolina  Paralisias  Parada respiratória  Morte
PI: 12 h – 5 dias
O PI e a severidade dependerão da quantidade de toxina ingerida e da 
suscetibilidade da espécie animal. 
Curso da doença: poucas horas – alguns dias
Botulismo
Patogenia
Botulismo
Patogenia
Acetilcolina induz a contração das fibras musculares
A toxina botulínica bloqueia a liberação da acetilcolina
Inibe a contração muscular
Paralisia Flácida
üDebilidade muscular (animal procura deitar e tem dificuldade de 
levantar)
üParalisia progressiva (início nos quartos posteriores)
üParalisia de faringe e laringe (deglutição difícil)
üParalisia da língua (protusão)
üDistúrbios visuais (inibição do reflexo pupilar)
ü Inibição da secreção de saliva e suor (temperatura normal)
Botulismo
Sinais Clínicos
üMarcha rígida e decúbito
ü Respiração abdominal mais pronunciada (pela paralisia da musculatura 
respiratória principal)
ü Anorexia, Adipsia
üDilatação das pupilas
üMucosas secas
ü Constipação
Botulismo
Sinais Clínicos
Apresentam um quadro de paralisia flácida e morte repentina
Postura anormal da cabeça (flacidez de pescoço), olhos fechados, asas fechadas, pernas 
esticadas abaixo do corpo 
Botulismo
Sinais Clínicos
Sinais Clínicos
Botulismo
Sinais Clínicos
Botulismo
Sinais Clínicos
Botulismo
üNão há lesões específicas
üLíquido cefalorraquidiano geral 
hemorrágico
üDegeneração gordurosa no 
fígado
üC o r p o s e s t r a n h o s n o s 
compartimentos estomacais
Botulismo
Lesões
üAnamnese + Achados clínicos + Dados epidemiológicos
üPesquisa da toxina ou do bacilo em alimentos
üDetecção das toxinas em conteúdo ruminal, gástrico e intestinal, 
fígado, soro, além de amostras dos alimentos e água que os 
animais possam ter ingerido
üPCR
üELISA
Botulismo
Diagnóstico
• Raiva (qualquer idade, várias espécies, vários pastos)
• Listeriose em bovinos: salivação/ hipersensibilidade / febre
• Encefalomielite em equinos
Botulismo
Diagnóstico Diferencial
ü Soro hiperimune (polivalente)
ü Soro glicofisiológico
üHepatoprotetor
Botulismo
Tratamento
üVacinação
üDestruição de carcaças
üLimpeza das pastagens
üFeno e silagem preparados convenientemente
üSuplementação correta com Ca e P
üNão fornecer cama de frango como alimento aos ruminantes
üImpedir o acesso a locais com água estagnada ou de qualidade 
desconhecida
üEliminação de fontes de intoxicação
Botulismo
Profilaxia e Controle
Botulismo
A Doença no Homem
Ocorre por ingestão de toxinas presentes em 
alimentos previamente contaminados, que são 
produzidos ou conservados de maneira inadequada. 
Fontes de Intoxicação 
ao Homem
Características das neurotoxinas de C. tetani e C. botulinum 
 Clostridium chauvoei
Carbúnculo Sintomático
Etiologia
• Doença enfisemática, de evolução aguda, infecciosa, mas não 
contagiosa
Conceito
• Bovinos: animais jovens com 6 meses a dois anos de idade que 
crescem rapidamente e são mantidos em alto plano nutricional
• Ovinos, caprinos, suínos e equinos
• Infecção endógena: esporos são ativados por lesões traumáticas
• Os esporos são excretados pelas fezes ou ficam dormentes nos 
tecidos
Carbúnculo Sintomático
Epidemiologia
Edema gasoso inflamatório 
Carbúnculo Sintomático
Patogenia
Morte 12 a 36 horas após o aparecimento dos sinais 
Esporos latentes no músculo Lesão traumática 
Ativação dos esporos
Multiplicação do C. chauvoei
Circulação sanguínea
Baço, fígado, músculos esqueléticos
Lesão, hematoma, necrose
Anaerobiose
Produção de toxina e gás
ü 1° sintoma é a manqueira (claudicação) – depois perda de apetite, 
febre alta, apatia, respiração acelerada, dispnéia
ü Enrijecimento dos membros
ü Aumento do volume da massa muscular com crepitação no local
ü Lesões tumorais, crepitantes, quentes e dolorosos
ü Intenso edema gelatinoso, avermelhado ao redor da lesão
ü Tremoresmusculares
üMorte
Carbúnculo Sintomático
Sinais Clínicos
Carbúnculo Sintomático
Necrópsia
ü Músculo com coloração castanho-escuro ou avermelhado, com estrias 
de sangue
ü Rigidez cadavérica
ü Fígado congesto, baço normal ou diminuído
ü Tecidos subcutâneos suprajacentes aos músculos afetados: amarelados, 
gelatinosos e sanguinolentos
ü Bolhas de gás
Carbúnculo Sintomático
Lesões
Presença de sangue e gás - lesões crepitantes com intenso edema gelatinoso, avermelhado 
ao redor da lesão
Carbúnculo Sintomático
Lesões
üSinais clínicos 
üAchados de necropsia - Lesões
üImunofluorescência direta
Carbúnculo Sintomático
Diagnóstico
ü Rápido
ü Altas doses de penicilina
üGeralmente, não são bem sucedidos
Carbúnculo Sintomático
Tratamento
üMedidas de higiene
üDesinfecção de agulhas e instrumental 
cirúrgico
üManejo adequado de carcaças
üVacinação: vacina polivalente
Carbúnculo Sintomático
Controle
• 1ª vacinação aos 4 meses de idade
• 2ª vacinação 30 dias após a primeira dose
• Aplicação anual.
Carbúnculo Sintomático
Vacinação
Clostridioses em Animais Selvagens
Fonte: https://www.oie.int/app/uploads/2021/05/botulism.pdf
Sagui de tufo branco
Clostridioses em Animais Selvagens
Clostridioses em Animais Selvagens
Fonte: https://www.merckvetmanual.com/exotic-and-laboratory-animals/marine-mammals/bacterial-diseases-of-marine-mammals
Exercícios
• Quais destas doenças são de notificação obrigatória?
• Quais destas doenças podem atingir o homem (infecção e 
doença)?
• Qu espécies animais são atingidas?
• Elas são de caráter endêmico ou esporádico?
• Quais fatores e grupos de risco?
• Existem tratamento?
• Existem vacinas?