RESUMO PROVA - Antifungicos, parasita e antimicrobiano

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ANTIFÚNGICOS 
➔ São medicamentos que não deve ter 
interação com a célula humana, atinge 
direto o patógeno, mas quando 
interage, causam efeito Nefrotóxicos 
Polienos 
• Anfotericina B e Nistatina 
• Mecanismo de ação: Esses fármacos 
ligam ao ergosterol: que estão presente 
na parede fúngica, fazendo com que ela 
fica mais permeável -> efeito fungicida. 
Anfotericina B: 
• É o antifúngico mais utilizado em 
doenças sistêmicas 
• Via endovenosa e inalatória 
• Quase não atinge o SNC porque não 
ultrapassa a barreira hematoencefálica 
(se precisar de um tratamento para 
doenças fúngicas que atinge o SNC, 
precisa associar com outro 
medicamento) 
• Indicação: Cyptococcus, Blastomyces, 
Candida (pulmonar), Histoplasma e 
Zycomycoces. 
• É utilizado para o tratamento de todas 
as situações fúngicas, menos 
aspergilose 
• Usado em paciente imunossuprimidos 
• Meningite por Cryptoccus spp é usado 
AMB junto com Flucitosina para poder 
atravessar a barreira hematoencefálica 
• Zigomicose – AMB é a melhor escolha 
• Usado também para prevenção de 
infecções fúngicas pulmonares em 
transplantes de pulmão 
• Prevenção de Aspergilose em pacientes 
com Neutropenia 
• Efeitos adversos: Tóxico para os rins 
• Resistência: Por causa de redução da 
síntese de ergosterol e de esteróis. 
• Tem também os Polienos de 2 geração 
– Em que tem a Anfamina como 
principal fármaco, é uma AMB 
modificada que promete melhor 
eficácia e melhor toxicidade. 
Triazólicos 
• Agem também na membrana do fungo, 
mas por inibição do citocromo P450 – 
impede a conversão do precursor de 
ergosterol 
• O fungo não converte em ergosterol, 
com isso, não consegue sintetizar a 
parede celular e acaba produzindo 
metilsterol que é toxico ao 
metabolismo fúngico e faz a Lis e morte 
celular. 
• Inicialmente tem efeito Fungistático e 
depois de um tempo Fungicida. 
• O Vericonazol é um fármaco que induz 
resposta imune – aumenta a expressão 
dos TLR2 e TNF-a – Pode provocar dano 
no tecido por resposta inflamatória 
exacerbada 
• Podem interagir com as enzimas de 
citocromo também dos humanos e 
causar efeitos colaterais e potencializar 
a interação medicamentosa – pode 
aumentar a concentração dos outros 
fármacos que estão sendo usados 
• 1 geração – uso tópico. 2 geração – 
doenças invasivas. 
Fluconazol 
• É o mais receitado 
• Tem uma boa biodisponilidade 
• Efeitos colaterais são previsíveis 
PROVA FARMACO III 
RAFAELA DAMIATI – T16 
• Não age em todos os fungos – 
principalmente em Candida Spp e 
Cryptococcus 
• Indicação: Candidiase oral, profilaxia 
em pacientes que são submetidos a 
transplantes. 
• Como escolher entre a AMB e um 
triazólico para profilaxia? Profilaxia 
hospitalar: AMB e Profilaxia domiciliar: 
Fluoconazol. Em relação a criptococose, 
apenas se existir resistência a AMB. 
Itraconazol 
• Age em mais tipos de fungos 
• Via oral ou parental 
• Histoplasmose, paracoccidiodomicose, 
aspergilose pulmonar 
• Tem mais efeitos adversos que o 
fluconazol 
Vericonazol 
• Fármaco dos Triazólicos de 2 geração 
• Tem menos efeitos adversos 
• Não tem no SUS por causa do preço $$$ 
• Metade da dose em pacientes com 
disfunção hepática 
• Não tem muitos danos renais 
• Maior cobertura 
Posaconazol 
• Também de 2 geração 
• É capaz de atravessar a barreira por ser 
mais lipossolúvel 
• Possui boa cobertura após alguns dias 
de tratamento – em situações de 
emergência não é uma boa pedida 
• Prevenção de aspergilose invasiva 
Equinocandinas 
• Representantes: Caspofungin, 
Micafungin e Anidulafungin 
• Excelente cobertura contra cândida – 
Primeira linha de tratamento 
• Boa cobertura contra infecções por 
Aspergillus spp 
• Não interferem na síntese do ergosterol 
-> O mecanismo de ação é a inibição de 
enzimas formadoras dos açucares da 
parede fúngica, o que faz com que 
diminua a rigidez da parede e altere sua 
estrutura 
• Efeito fungicida 
• Incomum Resistencia 
• Via oral, parental ou intravenosa 
• Efeitos adversos raros 
• Podem ser usados também em 
Peritonite, abscesso hepático ou 
infecção óssea por fungos. 
Flucitosina 
• É utilizada no tratamento de meningite 
provocada por Criptococcus, junto com 
AMB 
• Ela interfere na síntese de DNA da 
célula fúngica – impede a divisão e 
replicação celular – efeito fungistático 
• Tem elevada chance de resistência 
• Efeito adverso principal: 
mielosupressão – queda no número de 
células sanguíneas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIPARASITÁRIOS 
➔ Importante lembrar dos principais 
sintomas: Diarreia, desnutrição, dor 
abdominal e distensão. Pacientes que 
evoluem para sintomas graves são 
imunodeficientes. 
➔ O hemograma mostra aumento de 
Eosinófilos – Helmintos 
Farmacoterapia 
• Benzimidazois: Albendazol, 
Tiabendazol, Mebendazol 
• Prazinoisoquinolinas: Praziquantel 
• Piperazinas: Piperazina, Dietilbamazina 
• Outros: Pirantel, Niclosamida, 
Levamisol, Ivermectina, Oxamniquina 
Benzamidazois 
• Reduz o transporte de glicose 
• Inibição do fumarato redutase 
mitocondrial 
• Inibem a polimerização de 
microtúbulos por ligar-se as beta 
tubulinas – isso faz com que mate o 
parasita 
• O Tiabendazol tem rápida absorção 
gastrointestinal, é metabolizado no 
fígado e excretado na urina 
Mebendazol 
• Atua no lúmen do intestino humano, 
interfere na formação da tubulina 
celular do intestino do verme através 
de ligação específica 
• Melhor absorção com ingesta de 
liquido. Rápida metabolização 
• Fármaco mais escolhido por ter boa 
absorção 
• Usado principalmente em Ascaris 
Lumbricoides 
Albendazol 
• Tem atividade larvicida, ouvicida e 
vermicida – Atividade ocorre por 
inibição da polimerização 
tubulinica – altera o nível de 
energia do helminto, esgotamento 
e o imobiliza para depois matar 
• Consegue atuar em Plateomiltos – 
então age e cisticercose 
• Associado a Ivermectina para 
controlar Filariose 
➔ As reações adversas desse 
Benzimidozois são distúrbios 
gastrointestinais. Efeitos no Sistema 
nervoso e alergias são raros. 
Nitroimidazóis (Tinidazol/Secnidazol) 
• Ação: penetração do fármaco no 
interior da célula do microrganismo 
com subsequente destruição da 
cadeia de DNA ou inibição de sua 
síntese 
• Ativo contra protozoários e 
bactérias anaeróbicas obrigatórias 
• Entamoeba histolytica e Giardia 
Lambia 
Prazinoisoquinolinas 
Praziquantel 
• Mecanismo de ação: Ele está 
relacionado ao influxo de cálcio através 
do tegumento e das células musculares 
do platelminto 
• Pode causar dor abdominal 
• Impede a mobilização do verme, o que 
impede dele se locomover para outras 
regiões do corpo 
• Produz radicais livres para fazer 
fagocitose e eliminar o verme 
• Muito usado em Elmintos Cestódeos – 
esquistossomos 
Oximniquina 
• Ação do DNA 
• Toxicidade seletiva – o fármaco age 
mais nas células do parasita do que nas 
humanas 
• S. mansoni 
• Efeito adverso gastrointestinal 
Ivermectina 
• Bloqueia os canais de glutamato, 
GABA e de cloreto – induz a 
imobilidade e consequentemente a 
morte. 
• Previne a reprodução e saída da 
microfilaria do útero da fêmea 
• Toxicidade Seletiva – afinidade 
maior para o receptor GABA do 
nematódeo 
• O. volvulus 
• Pode aparecer reação alérgica 
devido aos parasitas mortos 
• Fármaco mais utilizado em Filariose 
Dietilcarbamazina 
• Faz a imobilização das microfilárias 
• Potencializa a ação da acetilcolina 
no musculo do parasita – aumenta 
a vulnerabilidade ao processo de 
defesa do hospedeiro 
• 1 escolha para tratar Filariose 
• Associar antagonista H1, 
corticoides 
Nitazoxanida 
• Inibe uma enzima indispensável para a 
vida do parasita 
• Boa contra todas as parasitoses 
Antiprotozoários 
AMEBÍASE: 
• Metronizadol – provoca a morte 
celular, sintomas GIT) 
• Tinidazol, Iodoquinol e Diloxanida 
• Misto, lumial e sistêmicos 
MALÁRIA 
• Cloroquina– fármaco se concentra no 
eritrócito parasitado 
• Mecanismo de ação: Impede a 
polimerização do grupo Heme – tóxico 
para o parasita 
• Primanquina – Liga-se ao DNA – causa 
lesão mitocondrial e inibe a síntese 
proteica 
• Mefloquina – utilizada em caso de 
resistência 
• Quinina 
• Artemisinina – última escolha, quando 
nenhum outro resolveu 
TRIPANOSSOMÍASE 
• Benzonidazol – Mecanismo: inibe a 
síntese de RNA e de proteínas do T. 
cruzi 
LEISHMANIOSE 
• Antimoniato de Meglumina – inibição 
seletiva de várias enzimas do parasita, 
entre eles a fosfofrutoquinase 
TRICOMONÍASE 
• Metronidazol 
TOXOPLASMOSE 
• Primetamina – inibe a dihidrofolato 
redutase – importante para a síntese de 
ácido folínico. 
• Sulfadiazina – inibição da 
dihidropteroto sintetase – síntese de 
ácido fólico 
GIARDÍASE 
• Metronizadozol 
• Tinidazol 
• Nitazoxanida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIMICROBIANOS 
 
• Antimicrobianos podem ser até 
antifúngicos 
• Substâncias produzidas por várias 
espécies de microrganismos (bactérias, 
fungos) que impedem o crescimento de 
outros microrganismos ANTIBIÓTICOS - 
antibióticos é somente aos 
antimicrobianos que tem origem 
natural 
• A maioria dos antibióticos derivam de 
fungos, que inibem o crescimento 
bacteriano próximo dele 
• Exceção: sintéticos: 
QUIMIOTERÁPICOS, sulfonamidas e 
quinolonas, não pode ser chamado de 
antibiótico se for sintético. 
• O conhecimento dos processos 
moleculares de replicação bacteriana 
permitiu o desenvolvimento racional de 
compostos que interferem no seu ciclo 
vital. 
 Bacteriostático - impede crescimento e 
interrompe a atividade da bactéria 
 Bactericida - mata a bactéria, normalmente são 
os que atuam na membrana da bactéria – 
vancomicina (uso hospitalar em condições mais 
graves) 
 
*****Lista importante ***** 
• As infecções tem uma tendência em se 
apresentarem mais frequentes em 
tecidos específicos - principalmente 
trato urinário e respiratório. Saber 
diferenciar as infecções e os agentes 
que causam a doença. 
• VAS Gram positivo - muito presente no 
ambiente e pele, fácil em atingir a via 
aérea superior. 
• O grupo atípico não é positivo e nem 
negativo. 
• PAC - Pneumonia adquirida na 
comunidade, infecção de via aérea 
inferior - contraída fora do hospital. 
Pode ser principalmente gram positivo, 
mas também pode ser g- e atípico 
• Infecção no trato urinário - bactérias 
gram-negativas 
• Infecção no trato gastrointestinal - 
também lembrar de bactérias gram 
negativas. Quando é bactéria 
anaeróbico pode acontecer diarreia e 
febre. 
• Pele - bactérias gram positivas. As 
bactérias anaeróbicas estão presentes 
em queimaduras e em ferimentos de 
grande área como cirurgias. 
 
Bactericida x bacteriostático 
 
Bactericida: 
 
 
• Efeitos imediatos, e impede 
rapidamente UFC (unidade formadora 
de colônia). Reduz o número de 
bactérias muito rapidamente. Em sepse 
normalmente não sabe qual bactéria 
que causou, por isso precisa usar mais 
de um fármaco para cobrir várias 
classes. Aqui as vezes o sistema imune 
não consegue ativar as células de 
memória, ai é pior para uma relação ao 
longo do prazo. 
• O efeito de bactericida causa a redução 
de bactéria muito rápida, porem a dose 
do medicamento precisa ser maior. 
 
Bacteriostático 
 
• população bacteriana demora mais 
para ser reduzida, efeitos não é 
imediato, e a dose normalmente é 
menor. Depende do sistema imune do 
hospedeiro, reduz mais lentamente o 
número de bactérias, mas o sistema 
imune é ativado. 
• Diferença -> sepse (bactericida) x 
amigdalite (bacteriostático) 
• Se aumentar a dose do bacteriostático, 
ele também exerce atividade 
bactericida. Mas os efeitos colaterais 
são maiores. 
 
Mecanismo de ação 
• Inibem síntese de parede celular: beta-
lactâmicos (penincilinas, 
cefalosporinas, carbapenemicos) 
ciclosserina, bacitracina e vancomicina 
- as bactérias ficam suscetíveis a 
agentes osmóticos. 
• Alteram a permeabilidade da 
membrana: polimixina, nistatina e 
anfotericina B - A membrana fica 
permeável diretamente, o que causa 
efeito bactericida. 
• Afetam a síntese proteica: 
cloranfenicol, tatraciclina, eritromicina 
e clindamicina. 
• Alteração na síntese proteinca levando 
a mote celular: aminoglicosídeos - Afeta 
a produção de enzimas responsável 
pela atividade metabólica 
• Afetam metabolismo de ácidos 
nucleios: rifampicina, quinolonas e 
nitroimidazois. 
• Bloqueiam enzimas essenciais do 
metabolismo de bases nitrogenadas/ 
dos folatos: trimetoprima e 
sulfonamidas. - Bloqueiam enzimas 
essenciais nas bases nitrogenadas 
Resistência microbiana 
• Prescrição empírica - tendo ideia de 
quem pode ser o agente, medica o 
paciente e quando chega o 
resultado do exame, muda o 
antimicrobiano - por causa dessa 
prescrição, as bactérias se tornam 
mais resistentes e com isso mais 
difícil de tratar alguma infecção. 
• Normalmente resistência surge em 
ambientes hospitalares, mas pode 
também surgir em ambientes 
domiciliar, pela pessoa utilizar 
incorretamente, automedicação. 
No hospital é o uso por tempo 
inadequado, prescrição por 
qualquer situação. 
 
Classificação dos antibacterianos 
➔ Interferem na síntese/ação do 
folato: 
Sulfamidas: 
• SULFADIAZINA (intestino e ocular) 
• SULFAMETOXAZOL (sist. com ação 
prolongada) 
• SULFISOXAZOL (sist. com ação rápida) 
• Ação: competem com o PABA pela 
enzima dihidropteroato-sintetase, 
impedem a síntese de ácido fólico 
(bacteriostáticos). 
• Farmacocinética: absorção variável, 
pico plasmático 30min-4h.; atravessam 
barreiras; metabolizadas no fígado. 
• Sulfa em creme para pacientes com 
queimadura 
• Usado para infecções respiratória, ou 
urinária podem ser utilizados também, 
mas não tão frequente pela resistência 
a sulfa, só na prima infeção porque a 
talvez a bactéria não seja resistente. 
• Efeitos adversos: (alergias) 
hipersensibilidade, GI, cefaleia 
• G+, G- (enterobactérias) 
• Pode ser usado como imunossupressor 
no retro colite 
Trimetropina: 
• Normalmente vem junto com a sulfa 
nos compostos 
• Inibe as DHFR, atuam de maneira igual, 
mas em pontos distintos do 
metabolismo 
• Boa cinética por via oral 
• Uso com sulfa em infecções 
respiratórias e ITU, na prima infecção 
• Efeitos adversos: Mielosupressão, 
anemia, alterações hematológicas 
 
Doença de crohn, retrocolite pode ser 
empregado um tratamento com sulfa, porque já 
foi observado que exerce efeito 
imunomodulador 
➔ Fluoroquinolonas 
• A primeira quilona não fluorada, o ácido 
nalidíxico foi obtido durante o estudo, 
produção da cloroquina - Atualmente 
incluem agentes fluorados de amplo 
espectro: CIPROFLOXACINA (TGI que 
causa diarreia), LEVOFLOXACINA 
(quinolona respiratória pneumonia 
comunitária, antibiótico terapia 
empírica – não sabe o patógeno), 
OFLOXACINA, NORFLOXACINA, 
ACROSOXACINA, GATIFLOXACINA, 
MOXIFLOXACINA (uso hospitalar) e 
PEFLOXACINA; e de menor espectro: 
ÁCIDO NALIDÍXICO e a CINOXACINA. 
• Efeitos adversos: raros, não tão 
comuns, os mais comuns são no TGI, 
manifestações cutâneas 
• Indicações: ITU, infecções respiratórias 
(pneumonia adquirida na comunidade 
– como fármaco empírico), infecção de 
órgãos genitais (nisseria gonorreia), 
infeções osteas e musculares (paciente 
com diabetes que passaram por 
cirurgia) e Staphylococcus aureus 
resistentes a penicilina 
 
➔ Beta-lactâmicos 
• Penicilinas e cefalosporinas 
• Penicilinas: obtido a partir de cultura de 
fungo 
• Podem der destruídas por amidases e 
b-lactamases – mecanismos de 
resistência que as bactérias tem 
• Cefalosporinas e cefamicinas 
• Carbapenêmicos (imipenem) e 
carbacefêmicos 
• Monobactâmicos (Aztronam) 
Penicilinas 
• Naturais: benzil (Pen G) benzatina, 
procaína,fenoximetilpenicilina (Pen V – 
esse é o benzetazil só que oral) 
• Resistentes a b-lactamase - 
FLUCLOXACILINA. 
• Amplo espectro - AMPICILINA, 
AMOXICILINA -amplo espectro de ação 
– normalmente usa um inibidor de b-
lactamase junto com penicilina, mas 
precisa conhecer para ver se realmente 
precisa, pode usar sem as vezes a 
pessoa não tem resistência– 
amoxicilina + clavulanato. 
• Espectro ampliado- CARBENICILINA. 
• Mecanismo de ação: inibir a síntese de 
parede celular, inibem a enzima 
transpepitidase – BACTERICIDA. Mas 
ela é capaz de inibir um inativador de 
enzimas autolíticas da parede celular, 
aumenta o nível de enzimas autolíticas 
que quebram a parede 
• Não atravessa barreira, mas durante o 
evento inflamatório o tecido fica mais 
ácido e fica mais fácil para penicilina 
passar, para tratar meningite aguda – 
primeira escolha para tratamento 
empírico – amp principalmente 
• Efeitos adversos: hipersensibilidade 
(por ser de fungo muito comum induzir 
resposta alérgica) 
• Indicações: pode ser associada a outros 
medicamentos, infecções por 
estafilococos e estreptococos; 
meningite bacteriana; endocardite; 
bronquite; otite; faringite; gonorreia; 
sífilis; etc 
o Penincilina G – sífilis 
Cefalosporina e Cefamicinas 
 
 
• Obtidas de fungos também, mecanismo 
de ação inibe a síntese de parede igual 
penincilina, boa cobertura contra gram-
, incluindo as bactérias que produzem 
b-lactamase 
• Usadas de maneiras alternativas as 
penincilinas e algumas bactérias 
começaram a prudizr cefalosporinases - 
- grave 
• 1ª geração: CEFALEXINA, CEFALOTINA. - 
quando paciente vai passar por uma 
cirurgia, profilaxia. 
• 2ª geração: CEFUROXIMA, CEFOXITINA, 
CEFACLOR. 
• 3ª geração: CEFOTAXIMA, 
CEFTRIAXONA (opção alternativa para 
tratar pneumonia comunitária se a 
penicilina não está funcionando e para 
meningite bacteriana também – 
atravessa barreira) 
• 4ª geração: somente uso hospitalar, 
sepse, CEFEPIME (>resistência a ß 
lactamase). 
• 5ª geração: CEFTOBIPROLE, 
CEFTAROLINE (anti-MRSA) somente 
uso hospitalar, sepse, 
• algumas administradas por v.o. 
(cefalexina), a maioria i.m. ou i.v.; 
ampla distribuição, algumas 
atravessam barreiras (ceftriaxona* 
cefotaxima e cefuroxima); maioria sofre 
eliminação renal, *eliminadas na bile. 
• Indicações: gram+ (em casos que fez 
uso de penincilina e não funcionou) 
infcção por streptos e sthapylos, 
pneumonia (complicada), infecção 
urinária, meningite, sinusite, partes 
moles etc. 
• Uso amplo, VO, IV. 
• Efeitos adversos: hipersensibilidade; 
nefrotoxicidade e intolerância ao 
álcool. 
Carbapenêmicos 
• IMIPENEM E MEROPENEM 
• CARBACEFÊMICOS (LORACARBEF) 
• Uso hospitalar 
• USAR SÓ COM SEPSE 
• Ação: inibem a síntese de parede 
(transpeptidases) 
• Farmacocinética: IV; ampla distribuição 
(inclusive nas meninges inflamadas); 
metabólito tóxico gerado nos rins 
(Imipenem + Cilastatina – associar para 
diminuir o dano renal). 
• Indicações: infecções hospitalares 
(tratamento empírico – amplo 
espectro); infecção polimicrobiana 
pulmonar, tecidos moles 
intraabdominais; KPC. 
• Efeitos adversos: convulsão (imipenem) 
Monobactâmicos 
• AZTREONAM 
• Mesmo mecanismo de ação 
• Uso hospitalar 
• Indicações: Gram – (Pseudomonas), 
resistentes às beta-lactamases (menos 
KPC), hipersensíveis à penicilinas. 
• Usando com outros medicamentos 
• Efeitos Adversos: flebite, erupção 
cutânea, aumento de transaminases