SEMIOLOGIA NEFROLOGIA

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FERNANDA ÁGATA SILVA
Medicina PUC Minas - 02/2021
SEMILOGIA NEFROLOGIA
AULA 01: Ambulatório CCE Ressaca – 01/09/2021 – Prof Fabiano
EXAMES:
· Função renal: creatinina plasmática jogar na fórmula CKD EPI para cálculo estimado do ritmo/taxa de filtração glomerular (RFG/ TFG).
A creatinina é derivada principalmente do metabolismo da creatina muscular e a sua produção é diretamente proporcional à massa muscular. Assim, é de se esperar que, em geral, a produção de creatinina seja maior nos homens do que nas mulheres e nos jovens comparados aos idosos.
Estas considerações permitem entender a razão da faixa de normalidade tão ampla da creatinina sanguínea, 0,6 a 1,3mg/dL, reportada pela maioria dos laboratórios de análises clínicas.
Importante atentar que a perda muscular se associa à diminuição da produção de creatinina e, em pacientes com DRC, desnutrição ou com amputação dos membros, o nível de creatinina pode ser menor do que o esperado para o nível de função glomerular do paciente. Adicionalmente, o nível sérico de creatinina pode se elevar na vigência de alguns medicamentos, como, por exemplo, trimetoprim e cimetidina, sem que haja redução da TFG.
· Urina rotina/ EAS (elementos anormais do sedimento) ou sedimentoscopia 
· Cor: a cor normal da urina é amarela. Existe grande magnitude de variação na
coloração da urina variando desde incolor até preto. 
· Aspecto: É a análise macroscópica da amostra para avaliação de sua transparência. A urina recém eliminada deve ter aspecto transparente. A alteração do aspecto normal da urina pode estar associada a processos não patológicos (precipitação de cristais, muco, células epiteliais), processos patológicos (hemácias, leucócitos, fungos, bactérias, lipídios, sêmen e linfa) e contaminações externas (talco, cremes vaginais, material fecal, contrastes radiológicos).
· Densidade: Esta quantificação é influenciada pelo número e tamanha de partículas presentes na amostra.
· pH: A variação normal do pH urinário é de 4,5 a 8,0, sendo que a primeira urina da manhã, em geral, é mais ácida variando entre 5,0 e 6,0.
· Nitrito: A prova do nitrito é um teste rápido para auxiliar na detecção de bactérias que tenham a capacidade de reduzir o nitrato (constituinte normal da urina) a nitrito. As bactérias gram negativas, as maiores causadoras de infecção urinária, apresentam esta propriedade. Porém bactérias gram positivas e fungos não reduzem nitrito.
· Proteínas: A urina normal contém quantidades muito pequena de proteínas, em média menos de 10 mg/dl ou 150 mg/24 horas.
· Glicose: Em condições normais quase toda glicose filtrada pelos glomérulos é reabsorvida no túbulo contornado proximal, assim a urina contém quantidades mínimas de glicose. Quando a glicose sérica alcança níveis entre 160 a 180 mg/dl a reabsorção tubular renal tornase insuficiente para reabsorver toda glicose e esta passa a ser detectada na urina.
· Corpos cetônicos: Normalmente não existem quantidades mensuráveis destas substâncias na urina porque toda gordura metabolizada é completamente degradada e convertida em dióxido de carbono e água. Quando existe comprometimento do uso de carboidratos como principal fonte de energia do organismo os estoques de gordura são metabolizados para produção de energia com consequente detecção dos corpos cetônicos na urina.
· Urobilinogênio: é um pigmento biliar produzido no intestino a partir da degradação da bilirrubina direta. Aproximadamente metade do urobilinogênio é reabsorvida pelo intestino sendo novamente encaminhado ao fígado e armazenado na vesícula biliar. Durante a circulação até o fígado é filtrado pelos rins e pequena quantidade deste pode ser detectada na urina. No intestino é oxidado a urobilina pigmento responsável pela cor marrom das fezes. Ocorre aumento de urolobilinogênio em doenças hepáticas e hemolíticas, sendo um marcador precoce de hepatites. 
· Bilirrubina: produto de degração da hemoglobina.
· Sangue: O sangue pode estar presente na urina na forma de hemácias íntegras (hematúria) ou na forma de hemoglobina (hemoglobinúria).
As principais causas de hematúria são: Cálculos renais, Doenças glomerulares, tumores, Traumatismos, Pielonefrite, Exposição a produtos tóxicos ou drogas, Doenças infecciosas, tuberculose, Doenças hematológicas, Malformações renais, fístulas, Medicamentos e anticoagulantes, Doenças metabólicas, Queimados extensos, tabagismo.
As principais causas de hemoglobinúria são: Hemólise, Reações transfusionais, Queimados graves, Infecções, Exercícios intensos.
· Celulas Epiteliais: Dentre esta denominação são encontrados três tipos de células:
a) Células pavimentosas: células provenientes do epitélio vaginal, uretra masculina e
feminina.
b) Células transicionais: originam se do revestimento da pelve renal, bexiga e porção
superior da uretra.
c) Células dos túbulos renais: normalmente não encontradas na urina, sua presença é
indicativa de doenças causadoras de lesão tubular como pielonefrites, reações tóxicas,
infecções virais, rejeição a transplante.
· Bactérias: Normalmente a urina não contém bactérias. A presença de bactérias pode estar associada a infecções urinárias, infecções renais, contaminação por flora perineal ou fecal e ainda por proliferação bacteriana em amostra mantida a temperatura ambiente por longo tempo.
· Leucócitos: são encontrados em baixo número na urina. Valores de referência são dependentes do método de análise utilizado. Podem passar para urina através de lesão glomerular, lesão capilar e também são capazes de migrar de forma amebóide através dos tecidos, indo para locais de inflamação ou infecção. Entre as causas de leucocitúria estão: Cistite, Pielonefrite, Prostatite, Uretrite, Glomerulonefrites, Lúpus eritematoso sistêmico, Tumores.
· Hemácias: Hemácias são encontradas em pequena quantidade na urina normal, sendo sempre provenientes do sistema vascular.
· Cristais: Cristais representam a precipitação de solutos na urina. Causando alterações de cor e aspecto da urina, podendo estar associados a processos patológicos ou não. A caracterização dos diferentes tipos de cristais baseia se em sua aparência microscópica e pH da amostra.
· Cilindros: Os cilindros são os únicos elementos exclusivamente renais encontrados no sedimento urinário. Sua formação ocorre principalmente no interior dos túbulos contornados distais e ductos coletores, assim possibilitam uma visão microscópica das condições existentes no interior dos néfrons.
· Muco: O muco é material protéico produzido por glândulas e células epiteliais do sistema urogenital. Não apresenta importância clínica e sua quantidade é maior quando há contaminação vaginal.
· Fungo: A valorização da presença de fungos na urina exige estreita correlação com quadro clínico e sintomas apresentados pelo paciente. A presença de fungos na urina pode ser consequente a: Contaminação pele, Contaminação vaginal, Contaminação pelo ar, Diabetes, Patologias imunossupressoras (HIV, neoplasias), tratamento com imunossupressores.
· Ureia (sangue). É a principal fonte de excreção do nitrogênio. Produto do metabolismo hepático das proteínas, e excretada nos rins. Desta forma, a ureia é diretamente relacionada a função metabólica hepática e excretória renal. Sua concentração pode variar com a dieta, hidratação e função renal
Na maioria dos laboratórios de análise clínicas, o valor normal de uréia varia de 20-40mg/dL. (20-50)
· Relação albumina/creatinina: também pode ser feita a relação proteína/creatinina, serve para estimar o valor que seria encontrado na urina em 24h. Serve para ver se há albuminúria, o valor da albuminúria é o mesmo da relação albumina/creatinina. 
- albumina constitui cerca de 60% das proteínas totais. Então, se o valor de referência da albumina for 300, das proteínas totais será 500. 
· Albumina (urina 24h)
· Creatinina (urina 24h) é o clearence de creatinina, ou ritmo/taxa de filtração glomerular real. Medido em ml/min/m³, pode superestimar a função renal (além de filtrada, a creatinina também é secretada pelo túbulo contornado proximal).
O pedido de urina 24horas serve para avaliar, além do volume urinário do paciente, as quantidades de substâncias excretadas nesse período, como creatinina, albumina, proteínas, etc.
Em geral a presença de proteinúria, em pacientes com glomerulopatia, é identificada em exame de urina simples através da fita reagente. Lembrar que a fita reagente detecta apenas albumina. A detecção de proteinúria pela fita reagente indica necessidade de quantificação. O padrão ouro para a quantificação de proteinúria é a pesquisa em urina de 24hs.
· Vitamina D (25 OH Vitamina D, calciferol, 25 hidroxi, 25(OH)D; calcidiol; 25 Hidroxicolecalciferol): A dosagem da 25(OH)D é o melhor indicador da reserva de vitamina D no organismo. Devido à meia-vida relativamente longa (2-3 semanas), os níveis circulantes de 25(OH)D mostram pouca flutuação, refletindo a combinação de ingestão alimentar e produção cutânea de vitamina D. A medição de 1,25(OH)2D é útil apenas em algumas situações específicas, como insuficiência renal, osteomalácia oncogênica, formas hereditárias de raquitismo (hipofosfatêmico, resistente à vitamina D ou associada à deficiência de 1α-hidroxilase), e doenças granulomatosas (sarcoidose e alguns tipos de linfoma).
Valores de referência:
- Acima de 20 nanogramas/mL: Valor desejável para população saudável (até 60 anos);
- Entre 30 e 60 nanogramas/mL: Valor recomendado para grupos de risco como: idosos (acima de 60 anos), gestantes, lactantes, pacientes com raquitismo/osteomalacia, osteoporose, pacientes com história de quedas e fraturas, causas secundárias de osteoporose (doenças e medicações), hiperparatireoidismo, doenças inflamatórias, doenças autoimunes, doença renal crônica e síndromes de má absorção (clínicas ou pós-cirúrgicas), pacientes em uso de medicações que possam interferir com a formação e degradação da vitamina D (terapia antirretroviral, glicocorticoides, anticonvulsivantes), neoplasias malignas, sarcopenia, diabetes;
- Acima de 100 nanogramas/mL: Risco de toxicidade e hipercalcemia.
 A dose habitual para correção da deficiência de vitamina D é de 50.000 UI/semana. Para manutenção, a dose varia de 400 a 2.000 UI / dia, dependendo da idade e condição clínica do paciente.
· Sódio (Na): É o principal cátion extracelular. Os sais de sódio são os principais determinantes da osmolalidade celular. Alguns fatores regulam a homeostasia do sódio, tais como aldosterona e hormônio antidiurético. O teste é útil na avaliação dos distúrbios hidroeletrolíticos. 135 a 145 mEq/L.
· Potássio (K): É o principal cátion intracelular, com concentração em torno de 150 mEq/L enquanto no nível sérico esta concentração está em torno de 4 mEq/L. Esta diferença é importante na manutenção do potencial elétrico da membrana celular e na excitação do tecido neuromuscular. Na urina ou soro, sua aplicação está relacionada aos níveis de aldosterona, na reabsorção de sódio e no equilíbrio ácido/base. VALOR DE REFERÊNCIA: DE 3,5 A 5,1 mEq/L
· Fósforo (P): Útil na avaliação do equilíbrio entre cálcio e fósforo e no estudo dos cálculos urinários. Níveis urinários elevados são encontrados no hiperpratireoidismo, deficiência de vitamina D, uso de diurético, acidose tubular renal e Síndrome de Fanconi. Níveis baixos são encontrados na desnutrição, hipoparatireoidismo, uso de anti ácidos e intoxicação por vitamina D. Várias drogas podem interferir na determinação do fósforo urinário: acetazolamida, aspirina, diltiazen, sais de alumínio, bicarbonato, calcitonina, corticoides e diuréticos. VALOR DE REFERÊNCIA: DE 400 a 1.300 mg/24 h
· Cálcio (Ca): O cálcio encontra-se ligado às proteínas (47%) e livre (43%). A hipercalcemia é encontrada no hiperparatireoidismo, algumas neoplasias com ou sem metástases ósseas, mieloma, desidratação, hipervitaminose D, síndrome de imobilidade, hipertireoidismo, hepatopatias, insuficiência renal, sarcoidose, linfoma, uso de diuréticos e estrógenos. Níveis baixos de cálcio são encontrados na osteomalacia, pancreatite, hipomagnesemia, hipervolemia, má absorção, deficiência de vitamina D, diminuições da albumina e em situações que cursam com fósforo elevado (insuficiência renal, hipoparatireoidismo). Níveis críticos de cálcio total são aqueles inferiores a 6 mg/dL e superiores a 14 mg/dL. Na interpretação dos valores normais deve-se levar em conta níveis de albumina. Hemólise pode elevar seus resultados. A dosagem do cálcio iônico evita as distorções causadas pelas variações dos níveis da albumina. VALORES DE REFERÊNCIA: ADULTOS : DE 8,3 A 10,6 mg/dL
· Hemoglobina glicada (HbA1c): A dosagem de Hb A1c deve ser utitilizada tanto para o monitoramento de pacientes em controle do diabetes como para a abordagem inicial diagnóstica, uma vez que reflete a glicemia média dos últimos 90 a 120 dias, por apresentar elevado valor preditivo positivo para as complicações clínicas diabéticas e por apresentar boa correlação com os níveis decisórios de glicose plasmática. VALORES DE REFERÊNCIA: MENOR QUE 5,7%; DIABETES MELLITUS: PRÉ-DIABETES: 5,7% A 6,4%; DIAGNÓSTICO : IGUAL OU MAIOR QUE 6,5%; BOM CONTROLE: MENOR QUE 7%
· Glicemia em jejum: A presença de um dos critérios abaixo (retirados da American Diabetes Association) e sua confirmação num dia subsequente indica o diagnóstico de diabetes melito: 1. Sintomas de diabetes melito com glicemia independente do jejum maior ou igual a 200 mg/dL). 2. Glicemia de jejum maior ou igual a 126 mg/dL. 3. Glicemia maior ou igual a 200 mg/dL, durante teste de tolerância a glicose, 2 horas apos 75g de glicose anidra dissolvida em água. OBS.: Pacientes com glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL são classificados como portadores de glicemia de jejum alterada. Pacientes com glicemia maior ou igual a 140 mg/ dL, 2 horas após 75g de glicose anidra dissolvida em água,são considerados intolerantes a glicose. 
· Ácido úrico: O ácido úrico é o produto final do metabolismo das purinas, estando elevado em várias situações clínicas além da gota. Somente 10% dos pacientes com hiperuricemia tem gota. Níveis elevados também são encontrados na insuficiência renal, etilismo, cetoacidose diabética, psoríase, pré-eclampsia, dieta rica em purinas, neoplasias, pós-quimioterapia e radioterapia, uso de paracetamol, ampicilina, aspirina (doses baixas), diuréticos, beta-bloqueadores. Diminuição dos níveis e encontrada na dieta pobre em purinas, defeitos dos túbulos renais, porfiria, uso de tetraciclina, alopurinol, aspirina, corticoides, indometacina, metotrexato, metildopa, verapamil, intoxicação por metais pesados e no aumento do clearance renal. VALORES DE REFERÊNCIA: HOMENS : DE 3,7 A 7,8 mg/dL; MULHERES: DE 2,8 A 6,5 mg/dL
· Albumina: VALOR DE REFERÊNCIA: ADULTOS: DE 3,7 A 5,2 g/dL
· TSH: O hormônio Tireoestimulante (TSH) é uma glicoproteína secretado pela adenohipófise, tendo com o principal efeito o de estimular a tireoide a liberar T3 e T4. A secreção e os níveis séricos de TSH são controlados pelos níveis de T3 e T4 e pelo TRH hipotalâmico. A dosagem de TSH é importante no diagnóstico do hipotireoidismo primário, sendo o primeiro hormônio a se alterar nessa condição. Esta aumentado principalmente no Hipotiroidismo primário, Tireoidite de Hashimoto, Tireoidite sub-aguda e na secreção inapropriada de TSH (tumores hipofisários produtores de TSH). Está diminuído principalmente no Hipertireoidismo primário, Hipotireoidismo secundário, terciário e nas Síndromes de Hipertireoidismo sub-clínico. ADULTOS: DE 0,48 A 5,60 microUI/Ml. 
· T4 livre: Hormonios tireoidianos sao transportados no sangue ligado a varias proteinas de ligacao. Estas incluem a TBG, globulina, pre-albumina e albumina. Somente 0,03% da tiroxina encontra-se nao ligada as proteinas. Hipertireoidismo e hipotireodismo resultam de concentracoes anormais de T4 livre. Encontra-se aumentado no hipertireoidismo e na Sindrome de Resistencia ao Hormonio Tireoidiano. Sua concentracao encontra-se diminuida no hipotireoidismo. ADULTOS: DE 0,85 A 1,50 ng/dL.
A TFG pode diminuir devido à redução do número de néfrons, como acontece na DRC, ou por diminuição na TFG em cada néfron,como ocorre nas alterações fisiológicas e farmacológicas da hemodinâmica glomerular. O racional de se estagiar as doenças renais de acordo com a TFG baseia-se na observação de que a ela diminui mesmo antes do início dos sintomas da DRC e se correlaciona com a gravidade das doenças renais. Contudo, é importante atentar que a TFG pode permanecer “clinicamente” estável, mesmo na vigência da diminuição do número de néfrons. Isto acontece devido ao seu aumento compensatório em cada néfron, decorrente do aumento da pressão de filtração ou hipertrofia glomerular. Um bom exemplo de hiperfiltração glomerular é observado no início da nefropatia diabética, quando a TFG pode aumentar em até 40% do normal.
Os métodos considerados padrão ouro na avaliação da TFG baseiam-se na depuração de substâncias exógenas tais como inulina, iohexol, iotalamato ou o radiofármaco DTPA. Estas substâncias preenchem os pré-requisitos de um marcador ideal da TFG, pois são completamente filtrados e não são reabsorvidos, secretados ou metabolizados pelos túbulos renais. Contudo, além de apresentarem alto custo, estes agentes não são encontrados normalmente na circulação e a realização dos estudos de suas depurações demanda infusão venosa constante e coleta de urina por um período de tempo determinado, tornando-os inconvenientes e de aplicabilidade clínica limitada.
Ultrassom de Rins e Vias Urinárias
Ultrassom de rins e vias urinárias é um exame extremamente valioso na avaliação renal. Nele é possível medir o tamanho dos rins, avaliar se existem cálculos, cistos ou dilatações do canal urinário, entre outros. O tamanho de um rim adulto normalmente varia de 9 a 12 cm no seu maior eixo. Quando suas dimensões estão maiores que 12 cm ou menores que 9 cm, é necessária uma investigação em busca de doenças renais.
	O diabetes e rins policísticos são 2 exemplos de doenças que aumentam o tamanho renal. Já a doença renal crônica em estágio avançado causa uma atrofia dos rins, portanto, no Ultrassom veremos rins de tamanhos reduzidos.
Cálculos renais podem ser visualizados através do Ultrassom, porém pedras que estejam na via urinária (ureter) podem não ser vistas neste tipo de exame, sendo necessária a realização de uma tomografia (padrão ouro para cálculos).
IRA: A Injuria Renal Aguda (IRA) é um síndrome associada a diversos fatores etiológicos e com
variadas manifestações clinicas. O termo abrange alterações renais que incluem desde elevação mínima na creatinina sérica até falência renal e anúria.
De acordo com a classificação de RIFLE, há três classes de gravidade dade da IRA (risco, lesão e falência) baseado em três critérios: aumento relativo da creatinina sérica, queda da filtração glomerular (GFR), e diminuição do fluxo urinário por quilo de peso.
DRC: Doença renal crônica é um termo geral para alterações heterogêneas que afetam tanto a estrutura, quanto a função renal, com múltiplas causas e múltiplos fatores de prognóstico. Trata-se de uma doença de curso prolongado, insidioso e que, na maior parte do tempo de sua evolução, é assintomática.
Está associada a um estado inflamatório crônico que, através de múltiplos mecanismos e em associação com o estresse oxidativo, promove múltiplas consequências patológicas como a disfunção endotelial, aceleração da aterosclerose, indução de calcificação vascular, alterações do estado nutricional, anemia e a disfunção imune.
É portador de DRC qualquer indivíduo que, independente da causa, apresente por pelo menos três meses consecutivos uma TFG < 60ml/min/1,73m². Nos casos de pacientes com TFG ≥ 60ml/mim/1,73m², considerar DRC se associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso ou alteração no exame de imagem.
Os recursos diagnósticos utilizados para identificar o paciente com DRC são a TFG, o exame sumário de urina (EAS) e um exame de imagem, preferencialmente a ultrassonografia dos rins e vias urinárias.
São considerados marcadores de dano renal parenquimatoso:
a) Albuminúria > 30 mg/24 horas ou Relação Albuminúria Creatininúria (RAC) > 30 mg/g;
b) Hematúria de origem glomerular, definida pela presença de cilindros hemáticos ou dismorfismo eritrocitário no exame de urina (EAS);
c) Alterações eletrolíticas ou outras anormalidades tubulares. Essas alterações e anormalidades costumam ser identificadas em pacientes portadores de acidose metabólica de origem tubular (acidose tubular renal), alterações persistentes dos níveis séricos de potássio, alterações na dosagem de eletrólitos urinários, em geral feito por nefrologistas;
d) Alterações detectadas por histologia, através de biópsia renal. A biópsia renal é utilizada para investigação de anormalidades na função renal de etiologia não esclarecida, em casos de proteinúria ou de suspeita de doenças glomerulares. 
As alterações em qualquer exame de imagem como raios-X simples de abdome, ultrassonografia dos rins e vias urinárias ou tomografia, podem ser utilizadas para identificar pacientes com DRC. São consideradas alterações nos exames de imagem:
a) rins policísticos;
b) hidronefrose;
c) cicatrizes corticais ou alterações da textura cortical;
d) sinais de doença infiltrativa;
e) estenose da artéria renal.
	A PCR é uma proteína de fase aguda, produzida pelo fígado sob o estímulo e controle de citocinas pro-inflamatórias, especialmente a IL-6. Reflete a inflamação de forma sistêmica e após um estímulo inflamatório, a PCR se eleva rápida e intensamente. Níveis séricos elevados de PCR são preditores de mortalidade em pacientes com ou sem DRC.
A albumina é uma proteína negativamente carregada, solúvel em água e sintetizada pelo
fígado. De forma oposta à PCR, a expressão de albumina é bloqueada em estados inflamatórios.
A redução na filtração glomerular não predispõe, por si só, à hipoalbuminemia em pacientes com DRC. Porém, estes pacientes possuem condições clínicas que contribuem para a hipoalbuminemia, como a acidose metabólica e inflamação. A inflamação pode contribuir para a redução da concentração de albumina sérica através da supressão da síntese, aumento do catabolismo e permeabilidade vascular para a albumina, ou a combinação de todos esses fatores.
	Deve-se evitar a progressão da doença, tendo em vista que pacientes com TFG entre 30 e 45 ml/min, quando comparados com aqueles com TFG acima de 60 ml/min, tem aumento no risco de mortalidade de 90% maior e de mortalidade cardiovascular de 110% maior. 
I e II ainda não são considerados DRC. Considera-se DRC abaixo de 60.
IV e V não podem usar metformina!
Para fins de organização do atendimento integral ao paciente com DRC, o tratamento deve ser classificado em conservador, quando nos estágios de 1 a 3, pré-diálise quando 4 e 5-ND (não dialítico) e TRS quando 5-D (diálitico). O tratamento conservador consiste em controlar os fatores de risco para a progressão da DRC, bem como para os eventos cardiovasculares e mortalidade, com o objetivo de conservar a TFG pelo maior tempo de evolução possível. A pré-diálise consiste na manutenção do tratamento conservador, bem como no preparo adequado para o início da TRS em paciente com DRC em estágios mais avançados. A TRS, como definida anteriormente, é uma das modalidades de substituição da função renal: hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.
Critérios para diálise na fase V do DRC:
· Abaixo de 15% para diabétcios
· Abaixo de 10% para não diabétivo
· Hipervolemia
· Hiperpotassemia refratária
· Acidose metabólica refratária
· Sintomas urêmicos: consequência de acúmulo de toxinas nitrogenadas no corpo, como: delirium, sonolência, confusão mental, náuseas, vômito. 
TUMOR DE WILLMS: O Tumor de Wilms é tumor renal mais comum em crianças. É um tumor renal embrionário composto de elementos blastemais, estromais e epiteliais. Anormalidades genéticas têm sido implicadas na patogenia, mas a herança familiar corresponde a apenas 1 a 2% dos casos. O diagnóstico é feito por ultrassonografia, TC abdominal ou RM. O tratamento pode incluir ressecção cirúrgica, químio e radioterapia.
- rim vicariante: rim único 
Gesf: Glomeruloesclerose segmentare focal (GESF ou GSF) é uma doença renal caracterizada por cicatrização (esclerose) e endurecimento de um segmento de alguns glomérulos renais. Os glomérulos são responsáveis pela filtração do sangue para remover substâncias indesejadas pela urina. Caso não seja tratado pode evoluir a insuficiência renal.
Diferença entre pré-eclâmpsia e eclâmpsia: 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE PRÉ-ECLÂMPSIA
• Hipertensão arterial
✓Pressão arterial Sistólica (PAS) ≥140mmHg ou Pressão arterial Diastólica (PAD)≥90mmHg em mais de duas ocasiões, com intervalo de pelo menos 4 horas após 20 semanas de gestação, em mulheres com pressão arterial normal previamente.
✓PAS≥160mmHg ou PAD≥110mmHg, caracterizando hipertensão arterial severa 
• Proteinúria
✓300mg ou mais em urina coletada em 24 horas ou
✓Relação proteína/creatinina de ≥0,3mg/dl ou
✓2+ em fita reagente
Na ausência de proteinúria, a presença de hipertensão arterial, com um dos seguintes fatores abaixos caracteriza critério diagnóstico para PE:
• Trombocitopenia: contagem de plaquetas < 100.000/mm3
• Insuficiência renal: cretinina sérica ≥ 1,1mg/dl
• Disfunção hepática: elevação das transaminases hepáticas (dobro do basal)
• Edema pulmonar
• Distúrbios visuais ou cerebrais: escotomas, convulsão e cefaléia de início recente, não responsiva a medicamentos e sem associação com outras condições.
Eclâmpsia - presença de convulsão, tônico-clônica, focal ou multifocal. Pode ocorrer antes, durante e após o parto.
Pré-eclâmpsia é o ressurgimento ou agravamento da hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação. Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões generalizadas e inexplicadas em mulheres com pré-eclâmpsia. O diagnóstico é clínico e pela mensuração de proteínas urinárias. O tratamento normalmente é com sulfato de magnésio IV e parto a termo.
AULA 02 – aula virtual – Professor Fabiano
SINAIS E SINTOMAS NEFROLÓGICOS
· Anúria: diurese menor que 100ml ao dia, geralmente relacionada a injúrias agudas, renal bilateral, mais súbita. 
· Polaciúria: aumento da necessidade de urinar, frequencia urinária, sem que haja aumento do volume urinario. Comum em ITU
· Poliuria: diurese com volume superior a 2,5-3l ao dia. Comum em DM descontrolado.
· Noctúria-nictúria: Nuctúria: aumento da frequencia noturna, presença de micçao noturna > 2x por noite. Nictúria: a predominância da vontade de urinar é a noite. ICC, obstrução vesical. 
· Disúria: micção com dor-queimor-desconforto. Comum em infecção e trauma. 
· Urgência miccional: desejo imperioso de urinar, podendo haver perda involuntária
· Hesitaçao/ retenção urinária
· Hematuria: sangue na urina, micro ou macroscópico. Importante definir se é total, inicial ou terminal. Não indica causa específica, se observados coágulos, normalmente será urológica. 
· Aumento da espuma. Pode indicar aumento de proteinúria. 
· Edema
- periorbital >> MMI >> generalizado
DOR RENAL: localizada em ângulo costal, flancos, lombar, crista ilíaca. Dor quando ocorre distensão de cápsula renal. Sensação profunda, pesada, intensidade variável. Causas: glomerulonefrites, pielonefrites, obstruções.
- cólica renal: obstrução do trato urinário levando a dilatação do ureter, contração das musculaturas, desconforto que começa na regiao lombar/flanco irradiando para o QIA do lado acometido. De leve a forte intensidade, sudorese, náusea e vômito. Pode irradiar aos testículos e grandes lábios.
 
EXAME FÍSICO
· INSPEÇÃO
· PALPAÇÃO: não é muito realizada, mas útil e permite identificar situações de anormalidades como as citadas a seguir:
- rins policísticos: O surgimento de múltiplos cistos, que são pequenos sacos cheios de líquido, provoca aumento do volume dos rins e perda progressiva da função renal, pois os cistos acabam por destruir e substituir o tecido renal sadio.
- Bexigoma: Bexiga dilatada e palpável na parte inferior do abdômen. 
· Sinal de giordano: sensação dolorosa aguda ou em pontada, desencadeada pela punho-percussão ou com a borda da mão na região lombar, mais especificamente na altura da loja renal, entre a 12ª vértebra e a 2ª lombar. Sugere pielonefrite ou litíase urinária, mas pode ser de origem musculoesquelética. 
Propedêutica nefrológica inicial
· Bioquímica: ureia, creatinina, Na, K, Cl, Bicarbonato, Ca, P, ácido úrico
· Hemograma
Diagnóstico de anemia: Caracterizada por hemoglobina < 13,5 g/dL e/ou hematócrito < 41 % em homens, e hemoglobina < 12,0 g/dL e/ou hematócrito < 36% em mulheres.
VCM: Considera-se normal de 80-100 fL. < 80 fL = Microcitose: Anemia ferropriva; talassemias; > 100 fL = Macrocitose: Abuso de álcool; deficiência de ácido fólico; deficiência de vitamina B12; leucemia mielóide aguda; hepatopatia crônica; medicamentos (ex.: zidovudina, hidroxiureia); hipotireoidismo
· PTH, FA, vitamina D 
Paratormonio: VALOR DE REFERÊNCIA: DE 18,5 A 88,0 pg/mL
Fosfata alcalina: ADULTOS : DE 36 A 110 U/L
· Urina rotina
· Relação albumina/creatinina ou proteína/creatina (padrão ouro, prioridade dentre as outras relações)
· US do aparelho renal 
Provas de função renal:
A secreção da creatinina pode ser inibida por alguns medicamentos: trimetropina (bactrin), cimetidina, sem que isso reflita uma disfunção renal propriamente dita. 
1ª imagem: US RENAL, rim direito, polo superior e inferior, medimos o comprimento do rim, em torno de 9 a 12cm. Avaliamos a córtex renal (região preta), se está diferenciada da medula renal (parte branca) e o tamanho dessa córtex (em média 4cm). Contorno deve ser regular. Em alguns casos há perda da diferenciação da córtex da medula.
2ª imagem: RM da regiao pélvica e vemos um rim policístico bilateralmente. Mutação genética. 
O termo insuficiência renal não deve mais ser utilizado, e sim, injúria renal aguda.
IRA: Alteração do fluxo urinário: É o dado que mais diretamente evidencia a injuria renal aguda (IRA), no entanto, oligúria (< 400-500 mL de diurese/dia) está presente em apenas metade dos casos, pois aproximadamente 50% dos casos de IRA apresentam forma não-oligúrica (> 400-500 mL de diurese/dia). Principais queixas: Pode se manifestar desde um mal-estar inespecífico até a temida síndrome urêmica, sobrepostos aos sinais da doença de base:
• Síndrome Urêmica: distúrbios neurológicos e do nível de consciência (neuropatia urêmica); sangramento gastrintestinal (diátese hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite urêmica; tamponamento cardíaco; anemia; sobrecarga de volume.
O Tratamento varia de acordo com a causa. A sepse é o principal fator etiológico seguida de nefrotoxicidade medicamentosa/contraste iodado e pós-operatório.
Principais causas: Diferenciam-se três tipos de injuria renal aguda de acordo com seu mecanismo fisiopatológico. Vale destacar que a presença de mais de uma causa, muitas vezes de tipos diferentes, é frequente:
• IRA pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com manutenção da integridade do parênquima renal;
• IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimatosas;
• IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato urinário.
Relação Ureia/Creatinina séricas: Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação < 15 sugere IRA intrínseca.
Eletrólitos: Muito variados, na dependência do grau de comprometimento renal e do uso de diuréticos. Os distúrbios mais comuns são: hipercalemia; hiponatremia; hipocalcemia; hipermagnesemia; hiperfosfatemia.
Gasometria Arterial: Pode demonstrar a presença de acidose metabólica (sinal de gravidade).
Urinálise (EAS ou urina tipo 1): Além de evidenciar a presença de hematuria e proteinuria (por método semi-quantitativo), pode sugerir o diagnóstico etiológico com base nas características da sedimentoscopia.
Doença Renal Crônica X Injuria Renal Aguda
A distinção entre injúria renal aguda e doença renal crônica é arbitrária e deve levar em consideração o tempo de evolução da doença e os exames prévios. Por consenso, as definições a seguir são as mais aceitas atualmente:
· Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina sérica em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 6 horas ou mais). 
· Doença Renal Crônica: Taxade filtração glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 ou evidência de dano renal como albuminuria ou achados anormais em exames de imagem com pelo menos 3 meses de duração.
IR terminal: indicado diálise
Temos que saber classificar os riscos com base na TFG estimada (creatinina do sangue) 
GLOMERULOPATIAS: As glomerulopatias constituem um grupo heterogêneo de doenças do capilar glomerular que se caracterizam pela alteração na permeabilidade a proteínas plasmáticas e, ou pelo comprometimento estrutural (inflamatório ou não) desse componente do néfron.
	Proteinúria e hematúria glomerulares (associadas ou isoladas) constituem o alerta para o diagnóstico das glomérulopatias. A diferenciação entre hematúria glomerular e não glomerular através da análise da morfologia dos eritrócitos na urina permite sistematizar a investigação sob microscopia de contraste de fase e observar acantócitos e codócitos que são as formas das hemácias marcadoras da origem glomerular.
Sindrome nefrítica:
· Edema, HAS e hematúria (sangue vem do rim)
· Disfunção renal variável, proteinúria subnefrótica (menor que 3g)
· Resposta inflamatória aguda, com aumento da permeabilidade vascular
· Causas: glomerulonefrite difusa ou aguda
· Cilindros hemáticos, dismorfismo eritrocitário 
Síndrome nefrótica
· Aumento da permeabilidade às proteínas
· Hipercoagulabilidade (perda de fatores anticoagulantes)
· Causas: primárias e secundárias
· QC: edema (mais importante), proteinúria (relevante, acima de 3,5g), hipoalbuminemia, hiperlipidemia (fígado tentando compensar a baixa de proteína acaba fazendo colesterol).
· Tratamento variável
Anormalidade urinárias assintomáticas: proteinúria, hematúria, leucocitúria na ausência de demais sintomas
Encaminhar aos nefrologistas:
· DRPAD
· DM com RFG <30 ou proteinuria ou albuminuria importante ou piora rápida de função renal
· DRC com RFG <30 ou proteinúria, hematúria persistente ou aqueles que tenham alterações anatômicas relevantes
· HAS
· ITU de repetição
· Litíase de repetição
AULA 03: Hospital Ibirité – 09/09/2021 – Prof Luís
Ada, 66 anos
QP: tonteira e glicemia baixa
HMA: queixa ausência de vontade de comer, desconhece problemas prévios nos rins e refere dor em flancos. 
HPP: DM2 (3 anos), catarata (aguardando cirurgia). Usa dorflex para dor, nega uso de AINEs. Ex-tabagista, etilista esporádica. 
HF: nega história familiar positiva para DRC. 
· Inanição é um sintoma urêmico
· A piora da função renal em paciente diabético pode ser indício de hipoglicemia, já que a ½ vida da droga aumenta. 
· Em pacientes classificados com DRC 4 ou 5, a metformina deve ser suspensa!
· US é um bom exame para ajudar a ver se o paciente tem uma DRC crônica ou aguda, e se aguda, possuindo causas reversíveis, iremos tratar. 
HEMODIÁLISE
Para definirmos a hemodiálise, importante atentarmos à condição do paciente, ele deve estar estável hemodinamicamente, especialmente a volemia e a PA. Analisar Hb, coagulograma, plaquetas. Se a heparina for contraindicada, usa-se soro para lavar o sistema. Em pacientes que mantem constantemente Hb baixa, a heparina está contraindicada. 
1º sinal de recuperação da IRA é a diurese (retorno e normalização do volume urinário). US também é útil para ajudar na análise da volemia do paciente, se utilizado a beira-leito pode nos mostrar o volume da veia cava (e linhas B de Kerley).
- veia cava dilatada: hipervolemia
- veia cava colabada: hipovolemia
	Por meio do raio x podemos observar cisura, velamento do seio costo-frênico, cefalização do fluxo, indicando hipovolemia. 
	Em pacientes instáveis, prolongamos o tempo da hemodiálise, pois a chance de tolerar o procedimento aumenta. 6-8h. Se, muito instável, podemos fazer diálise extendida, existem diálise de 12-24-36h. 
	O normal é que uma diálise, em paciente estável, dure 4h. 
	Em pacientes com DRC, normalmente, a primeira sessão de hemodiálise é feita em 2/2h30, com fluxo mais baixo, para não causar desequilíbrio no paciente. A síndrome do desequilíbrio pode ser vista medindo-se a ureia pré e pós procedimento. A segunda sessão costuma durar 3h e a partir da terceira sessão, 4h. 
Algumas configurações da máquina de hemodiálise:
· Sódio: 134-150. O padrão da máquina é 138.
· Temperatura: 35 (se paciente instável); 35,5; 36 (estável). 
· Bicarbonato: padrão
· Glicemia capilar: 2/2h
· Solução padrão (glicosilada)
· Fluxo cateter: 300ml/min
· Fluxo solução: 500ml/min
· Ultrafiltração: zero (nesse caso não irá tirar peso do paciente)
URGÊNCIAS DIALÍTICAS:
Acidose: pH <7,1
Eletrólitos: hipercalemia severa >6,5 ou >5,5 + alterações no ECG
Ingestão de tóxicos: álcool, drogas, salicilatos, etilenoglicol
sObrecarga de volume: refratária ao tratamento
Uremia: >200; encefalopatia, pericardite, convulsão, disfunção plaquetária
Sinais e sintomas de hipervolemia: dispneia, cansaço, taquipneia, jugular ingurgitada.
Problemas renais podem causar: anemia, hipercalemia, distúrbios minerais e ósseos, ver vitamina D e paratormônio.
· Importante fazer ajuste dos antibióticos de acordo com a função renal do paciente. Ver uptodate ou nefrocal da SBN. É importante saber que com um clearence pior, o espaçamento das doses de antibióticos será maior. 
Para pacientes graves, substituir vancomicina (mais nefrotóxica) por teicoplamina. 
Orientações gerais para pacientes renais crônicos:
· Trocar medicamentos que podem potencializar hiperpotassemia (espironolactona + carvedilol juntos)
· Orientar dieta (evitar carambola, banana, laranja, mamão, água de coco, nozes, castanhas, feijão, melão, alimentos salgados, carnes processadas, )
· Não usar AINEs
Nefrite lúpica: No lúpus eritematoso sistêmico, o sistema imunológico ataca os próprios tecidos e, em níveis avançados, pode atingir órgãos internos como os rins. Quando isso acontece, a inflamação é chamada de nefrite lúpica. Ela provoca inflamação e lesões nos pequenos vasos responsáveis por filtrar as toxinas do organismo. Sintomas mais comuns: sangue na urina; inchaço das pernas, pés, rosto ou mãos; dor constante nas articulações e músculos; e aumento da pressão arterial.
· pedir fator antinuclear (FAN) para diagnóstico de LUPUS
A terapêutica empregada são os corticosteroides e os imunossupressores. Terapêutica e cuidados adicionais:
- Controle da HAS, do Diabetes e da dislipidemia;
- Escolher preferencialmente Inibidores da ECA (IECA) e/ou Bloqueadores dos receptores de Angiotensina II (BRA) para tratamento da HAS e controle da proteinúria;
- Evitar medicamentos nefrotóxicos, particularmente, AINE e antibióticos;
- Prevenir depleção de volume que, consequentemente, pode leva a piora da TFG
- Suspensão do tabagismo
· Atenção: uma das melhores formas de controlar a evolução do edema é por meio do peso do paciente, portanto, recomenda-se pesá-lo todos os dias em jejum e verificar o volume urinário. 
AULA 04: Centro de Especialidades Ibirité – 10/09/2021 – Prof Luís
Exames comumente solicitados:
· Ureia
· Creatinina
· Hemograma
· 25 OH vitamina D
· Ácido úrico
· Albumina
· PTH
· Cálcio
· Fósforo
· Potássio
· Ferritina
· Capacidade de ligação proteica (cinética de ferro)
· Relação albumina/creatinina urina
· Glicemia jejum
· TSH/ T4 livre
· Íons: potássio, sódio, cloro
· CPK (acompanhar pacientes em uso de sinvastatina)
· Urina rotina (EAS)
· Hemoglobina glicosilada
· US de rins e vias urinárias
· Gasometria venosa: para ver se tem acidose, porque se tiver, a gente corrige. 1g de bicarbonato oral 12/12h. 
- hipercalemia com frequência causa acidose
A hipercalemia é a elevação do potássio no sangue maior de 5.5 mEq/L.
A hipercalemia normalmente é acompanhada de alterações características no eletrocardiograma, os quais têm uma importância crucial no diagnóstico rápido e na avaliação da gravidade da hipercalemia. A hipercalemia severa é um problema médico potencialmente letal. Por esta razão é importante reconhecer seus achados eletrocardiográficos.
Potássio no sangue
O 98% do potássio no nosso corpo se encontra dentro das células ou no espaço intracelular, e o 2% restante no espaço extracelular. A elevação do potássiosérico produz diversas alterações no sistema de condução cardíaco, provocando trastornos na geração e condução do impulso elétrico.
A hipercalemia reduz o potencial de repouso da membrana do músculo cardíaco, despolarizando a membrana parcialmente. Isto provoca uma diminuição da contratilidade miocárdica e favorece a aparição de arritmias ventriculares.
As causas mais frequentes de hipercalemia são a insuficiência renal e o uso de determinados medicamentos (IECA, BRA, diuréticos poupadores de potássio).
Os valores normais do potássio sérico são entre 3.5 mEq/L e 5.0 mEq/L. 
Hipercalemia leve: potássio sérico entre 5.5 mEq/L e 6.5 mEq/L. Ondas T apiculadas (problemas de repolarização. 
A primeira e mais frequente alteração é o incremento da amplitude da onda T, que se torna apiculada, estreita, “em tenda”. O intervalo QT pode ser normal ou curto.
Hipercalemia moderada: potássio sérico entre 6.5 mEq/L e 8.0 mEq/L. Achatamento da onda P, prolongamento do intervalo PR, QRS largo e onda T apiculadas.
Aparecem distúrbios em tudo o sistema de condução (átrios, nó AV e ramos ventriculares). A onda P se achata e aumenta em duração, podendo desaparecer. Se prolonga o intervalo PR, se alarga o complexo QRS com morfologias aberrantes. A onda T continua sendo apiculada, embora mais larga.
Hipercalemia severa: potássio sérico >8.0 mEq/L. Ausência de onda P, QRS largo com morfologia sinusoidal.
A níveis de potássio maiores de 8.0 mEq/L a onda P desaparece, o complexo QRS se torna mais largo, diminui de amplitude e se fusiona com a onda T, desaparecendo o segmento ST, formando uma onda larga sinusoidal. Este ritmo, característico da hipercalemia severa, é um sinal crítico porque pode degenerar em assistolia ou fibrilação ventricular se não recebe tratamento.
	GASOMETRIA ARTERIAL
	Distúrbios respiratórios
	Distúrbios metabólicos
	ACIDOSE RESPIRATÓRA
	ACIDOSE METABÓLICA
	O aumento no PCO² faz cair o Ph
PCO² > 45 mmHg
pH < 7,35
	A redução do HCO³ faz cair o pH
HCO³ < 22 mEq/L
pH < 7,35
	ALCALOSE RESPIRATÓRIA
	ALCALOSE METABÓLICA
	A redução no PCO² faz cair o Ph
PCO² < 35 mmHg
pH > 7,45
	O aumento do HCO³ faz cair o pH
HCO³ < 22 mEq/L
pH < 7,35
· Anlodipino pode dar edema maleolar, nesses casos, trocar por hidralazina. 
Retornos para acompanhamento de DRC:
· DRC III a-b: 4-5 meses
· DRC IV: 3 meses
· DRC V: todo mês ou a cada dois meses, a depender do controle do paciente
Manifestações endócrino-metabólicas DRC:
⇨ Atenção: causas de DRC com rins normais/aumentados:
- Diabetes → principal causa de DRC no mundo
- Doença policística renal
- Anemia falciforme
- Amiloidose → vermelho do congo
- Esclerodermia
- Nefropatia por HIV
- Nefropatia obstrutiva crônica
- Mieloma múltiplo → causa de DRC com hipercalcemia
DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
A Doença Renal Policística Autossômica Dominante (DRPAD) é a enfermidade renal hereditária mais comum em seres humanos. Reconhecida como doença monogênica multissistêmica, é caracterizada por progressivo crescimento e desenvolvimento de múltiplos cistos renais bilaterais que destroem o parênquima funcional, bem como por manifestações extrarrenais (cistos em outros órgãos, anormalidade valvular cardíaca, aneurismas cerebrais, hérnias abdominais, dores pelo corpo, colecistopatia calculosa e doença diverticular.
Os sinais e sintomas incluem dor nos flancos e abdominal, hematúria e hipertensão. O diagnóstico é feito por TC ou ultrassonografia. Ver história família positiva. O tratamento é sintomático, antes da insuficiência renal, e com diálise ou transplante, depois.
AULA 05: Ambulatório CCE Ressaca – 15/09/2021 – Prof Fabiano
IECA/BRA: usados em DRC com proteinúria. Se tiver hiperpotassemia ou hipotensão, suspender o medicamento. Também é retirado em fases terminais. Em pacientes com DM, que fazem muita hipercalemia, também acabamos retirando antes. 
Indicações de biópsia em glomerulopatias:
Uma vez estabelecido o diagnóstico clínico-laboratorial de glomerulopatia, são indicações de realização de biópsia renal, desde que os rins apresentem dimensões normais (ou aumentadas) ao exame ultra-sonográfico e que sejam levadas em conta contra-indicações absolutas à sua realização:
( 1 ) Síndrome nefrótica em pacientes adultos;
( 2 ) Insuficiência renal de causa não-esclarecida;
( 3 ) Glomerulonefrite rapidamente progressiva;
São situações em que não há consenso quanto à indicação de biópsia renal em todos os casos, porém cuja realização é defensável:
( 1 ) hematúria isolada de origem glomerular;
( 2 ) hematúria associada a proteinúria de pequena monta;
( 3 ) proteinúria isolada de pequena monta.
Laboratório Paula Castro: melhor e mais confiável. 
Revisão prova Luís
IRA
Principais causas pré-renais: redução do volume circulante efetivo, estado de choque, IC descompensada, cirrose hepática com ascite, nefropatia isquêmica, AINEs, inibidores ECA/ antagonistas angio II.
Causas IRA renal (lesão intrínseca): necrose tubular aguda, leptospirose, nefrite intersticial aguda alérgica, glomerulonefrite difusa aguda, glomerulonefrite rapidamente progressiva, nefroesclerose hipertensiva maligna, ateroembolismo por colesterol, síndrome hemolítico-urêmica, crise renal da esclerodermia, trombose da veia renal bilateral. 
Causas IRA pós renal: obstrução uretral congênita (fimose, estenoses, etc), calculo uretral, hiperplasia prostática benigna, câncer de próstata ou bexiga, calculo ureteral, papila necrosada, coágulo, inflamação, tumor, bexiga neurogênica, medicamentos, mielopatia. 
Síndrome urêmica aguda: 
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
- Toxinas urêmicas são todas as substâncias que se acumulam no corpo com o prejuízo da função renal, causando desequilíbrios na homeostase: ureia, fosfato, paratormônio...
- A elevação das toxinas é acompanhada paralelamente pelo aumento nos níveis de ureia e creatinina → geralmente as manifestações clínicas da síndrome urêmica aguda se instalam com Cr > 4 e Ur > 120
Manifestações:
- Encefalopatia urêmica → confusão mental e agitação psicomotora associada à mioclonia, asterixis, hiperreflexia tendinosa e sinal de Babinski; pode evoluir para crise convulsiva tônico-clônica
- Pericardite urêmica → inflamação pericárdica por ação direta das toxinas nitrogenadas urêmicas, tornando os folhetos pericárdicos frágeis e propensos a hemorragias; normalmente, o derrame é sanguinolento
- Sintomas gastrointestinais → inflamação das mucosas e dismotilidade, que causam anorexia, náuseas, vômitos, diarreia ou íleo metabólico
- Disfunção plaquetária → distúrbios da hemostasia
Hipervolemia:
Mecanismos:
- Retenção hidrossalina
- Vasoconstrição arteriolar sistêmica → provavelmente secundária à depleção de substâncias endógenas vasodilatadoras, como o óxido nítrico
Manifestações:
- Hipertensão arterial
- Edema pulmonar cardiogênico → dispneia, ortopneia e até insuficiência respiratória
- Edema periférico → periorbitário e gravidade-dependente
- Derrames cavitários → pleural, pericárdico, ascite
Desequilíbrios hidro-eletrolíticos e ácido-básicos
Manifestações da IRA oligúrica:
- Hipercalemia → devido à redução da excreção de potássio
- No ECG, pode se manifestar com onda T apiculada, achatamento da onda P, encurtamento do intervalo QT e alargamento do QRS
- Hiponatremia → retenção de água livre proporcionalmente maior do que de sódio
- Acidose metabólica → relacionada à retenção de ácidos produzidos pelo metabolismo proteico e consequente consumo de bicarbonato
- Hiperfosfatemia → retenção de fosfato
- Hipocalcemia → se deve à ligação entre o fosfato e o cálcio no plasma
- Pode se manifestar com o alargamento do intervalo QT, tetania (espasmos musculares), convulsões e coma
⇨ Observação: a acidose metabólica tem um “efeito protetor” contra a tetania. Isso ocorre pois o H+ aumentado desloca o cálcio para se ligar à albumina e, com isso, aumenta a fração livre do cálcio sérico (biologicamente ativo). Deste modo, a correção da acidose pode precipitar quadro de hipocalcemia aguda!
Manifestações da IRA não-oligúrica → decorre de quadros em que a reabsorção tubularestá prejudicada
- Hipocalemia + hipomagnesemia
Indicações de diálise:
Uremia aguda → encefalopatia ou pericardite urêmicas
- Se graves e REFRATÁRIAS a tratamento clínico:
- Edema agudo de pulmão
- Hipercalemia (> 6,5)
- Acidose metabólica (pH < 7,1)
- Disfunção plaquetária com diátese hemorraǵica
- Retirada de toxinas dialisáveis
GLOMERULOPATIAS
SÍNDROME NEFRÍTICA (glomerulonefrite difusa aguda)
PATOGÊNESE: inflamação dos glomérulos, causando prejuízo na função de fitração
QUADRO CLÍNICO: oligúria + edema + HAS + hematúria dismórfica
- Oligúria → elevação de ureia e creatinina
- Congestão volêmica (retenção renal de sal e água) → edema e hipertensão arterial
- Hematúria dismórfica → > 3-5 hemácias/campo com presença de dismorfismo ou cilindros hemáticos; “urina cor de coca-cola” à macroscopia
- Pode haver piúria (leucocitúria) e proteinúria subnefrótica
Paciente queixa urina presa e vermelho-acastanhada oligúria e hematúria 
EAS: ver hematúria como são de origem glomerular, estarão deformadas, fragmentadas e hipocrômicas dismorfismo eritrocitário. Pode-se encontrar cilindros hemáticos. 
ETIOLOGIAS:
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica → causa mais frequente, considerada o protótipo de síndrome nefrítica
- Causas infecciosas
- Causas sistêmicas: LES, vasculites, síndrome de Goodpasture
- Primárias: Doença de Berger
Glomerulonefrite rapidamente progressiva: pode ser uma evolução maligna de qualquer tipo de síndrome nefrítica, que cursa com a presença de crescentes em >50% dos glomérulos (estruturas fibróticas dentro da cápsula de Bowman)
QUADRO CLÍNICO: síndrome nefrítica evoluindo com anúria ou aumento acelerado das escórias nitrogenadas
PATOGÊNESE:
- Com depósitos imunes: GNPE, doença de Berger, LES
- Depósitos de anticorpo contra a membrana basal (MBG): síndrome de Goodpasture
- Pauci-imune (sem depósito): vasculites, principalmente granulomatose de Wegener e poliangeíte microscópica → a imunofluorescência é negativa; em ambas, há anticorpos anticitoplasma de neutrófilos
SÍNDROME NEFRÓTICA
PATOGÊNESE: lesão renal que resulta em proteinúria > 3,5g/24h
- Crianças: > 50 mg/Kg/dia
- Em amostra aleatória, a razão de proteínas totais/creatinina é > 2 
QUADRO CLÍNICO: proteinúria maciça + edema + hipoalbuminemia (< 2,5 g/dL) + hiperlipidemia + lipidúria
- Urina espumosa
- Hipoproteinemia:
- Edema depressível transudativo, secundário à hipoalbuminemia e ↓pressão oncótica
- Em geral, NÃO há HAS, mas sim hipovolemia relativa ( ↓volume circulante efetivo)
- Estado de hipercoagulabilidade devido à ↓antitrombina III
- É clássica a trombose da veia renal, associada à nefropatia membranosa, glomerulonefrite mesangiocapilar e a amiloidose* → dor lombar, hematúria, varicocele súbita à esquerda
⇨ Amiloidose* = rins aumentados e corados pelo vermelho do congo
- Susceptibilidade à infecções devido à ↓imunoglobulinas (IgG)
- É clássica a peritonite bacteriana espontânea por pneumococo
- Anemia ferropriva por ↓ transferrina
- Aumento compensatório da síntese hepática de proteínas e lipoproteínas → ↑ alfa-2-globulina, dislipidemia e lipidúria (cilindros graxos)
ETIOLOGIAS:
- Doença de lesões mínimas → quadro mais frequente em crianças
- Glomeruloesclerose focal e segmentar → quadro mais frequente em adultos
- Nefropatia membranosa → 2 a mais comum em adultos
- Glomerulonefrite mesangiocapilar
- Glomerulonefrite proliferativa mesangial → muito rara
⇨ Na síndrome nefrótica sempre deve-se indicar biópsia (com exceção da DLM)
Nefropatia membranosa:
EPIDEMIOLOGIA → se associa a:
- Neoplasias → devem ser rastreadas
- Lúpus (pode ser a manifestação inicial) → tipo V
- Hepatite B
- Uso de captopril, sais de ouro e D-penicilamina
QUADRO CLÍNICO: variável
- Grande associação com a trombose de veia renal (50% dos pacientes)
DIAGNÓSTICO: biópsia mostrando espessamento da membrana basal ao redor das alças capilares (as alças capilares ficam "armadas" e de contorno circular, devido ao depósito de imunocomplexos na membrana basal)
CONDUTA:
- IECA ou BRA (mas EVITAR o captopril!)
- Anticoagulantes para profilaxia antitrombótica
- Corticoides (embora a resposta não seja boa)
Glomerulonefrite Mesangiocapilar (membrano-proliferativa)
EPIDEMIOLOGIA: associação com hepatite C - Predomina em mulheres jovens (< 30 anos)
QUADRO CLÍNICO:
- Pode se apresentar como uma síndrome mista, nefrítico-nefrótica
- É a única forma de síndrome nefrótica que causa consumo do complemento → diagnóstico diferencial com a GNPE, em que a hipocomplementemia se mantém além de 8 semanas
- Associação com trombose de veia renal
DIAGNÓSTICO: biópsia com glomérulos mostrando nítida acentuação da lobulação (os tufos glomerulares se destacam uns dos outros à maneira de “folhas de trevo”). Há hipercelularidade, principalmente às custas das células mesangiais, e espessamento da parede dos capilares
CONDUTA:
- IECA ou BRA
- Anticoagulantes para profilaxia antitrombótica
- Corticoides (embora a resposta não seja boa)
Acometimento renal nas doenças sistêmicas
HIPERTENSÃO ARTERIAL: Causa mais comum de DRC no Brasil
FORMA CRÔNICA:
- A lesão renal crônica na HAS é a nefroesclerose benigna, que cursa com arteriosclerose hialina (hipertrofia da túnica 
média)
- O alvo inicial são as arteríolas pré-glomerulares (hiperfiltração), e a longo prazo a isquemia do parênquima causa acometimento tubular
- Clínica: microalbuminúria e cilindros hialinos
- A longo prazo, evolui para glomeruloesclerose focal e segmentar (GEFS) → síndrome nefrótica clássica
FORMA AGUDA:
- A lesão renal aguda, que pode ocorrer na emergência hipertensiva, cursa com petéquias + necrose fibrinoide + arteriolosclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”)
- Clínica: hematúria e proteinúria
DIABETES MELLITUS: Causa mais comum de DRC no mundo → uma das manifestações microvasculares do DM, mais tardias na progressão da doença
PATOGÊNESE: hiperfluxo renal, causando sobrecarga e aumento de tamanho (reversível com o controle) → glomeruloesclerose segmentar → microalbuminúria (indica lesão renal estabelecida, e nesse momento costuma haver também retinopatia) → proteinúria franca (>300mg/dia)
HISTOLOGIA: há espessamento da membrana basal e expansão do mesângio. A glomeruloesclerose segmentar pode ser de dois tipos:
- Difusa → mais comum
- Focal ou nodular (lesão de Kimmelstiel-Wilson) → mais típica
CONDUTA:
- Rastreio anual com microalbuminúria (ao diagnóstico do DM2 e após 5 anos de DM1)
- Se houver microalbuminúria → IECA ou BRA para nefroproteção (reduz a progressão da lesão
renal)
- Controle clínico: HbA1c < 7%, PA < 130:80 mmHg, restrição proteica
Aula 21/09 – ead – Fabiano
ITU
Conceitos:
· Presença de bactérias ou fungos
Bacteriúria assintomática: presença de bactérias sem presença de sintomas
Cistite aguda: bexiga e trato urinário baixo
Pielonefrite: rim e trato urinário alto
Infecção urinária de repetição
Anormalidades estruturais: obstruçao urinaria, presença de cálculos, etc.
 
Infecção ambulatorial mais comum do mundo é a ITU.
- Cistite é frequente em mulheres, pelo menos 50% terão uma vez na vida, 1/3 ate os 24 anos.
E.coli é o principal agente
25% dos casos são recorrentes
Patogênese: colonização bacteriana em introito vaginal/ meato uretral ascensão para bexiga
Também pode ocorrer via hematogênica, vascularização rica que o rim tem. 
Os lactentes: homens são mais acometidos
Idosos: homens e mulheres tem prevalência semelhante
Adultos: mulheres são mais acometidas
Manifestações clínicas:
CISTITE NÃO COMPLICADA
· Disúria, frequencia, urgência urinria, dor suprapubica e hematúria
· Atenção com pacientes idosos
· Urina mal cheirosa e turva isoladamente não permitem diagnóstico de ITU
Pielonefrite
· Febre, calafrios, mal estar, dor em flanco, sensibilidade em ângulo costovertebral (sinal de Giordano positivo), náuseas e vômitos
· Dor pélvica ou perineal em homens (sugere acometimento de próstata)
· Sepse
- não necessariamente terá sintomas de cistite
DIAGNÓSTICO
Cistite
· Urgência/frequencia, disuria e dor suprapubica na ausência de corrimento vaginal 90% de chance deITU
· Via de regra não são necessários exames complementares: diagnostico é clinico
· Papel do EAS (sintomas atípicos, febre)
· Papel da urinocultura (paciente imunossuprimido, DM mal controlado)
· Beta hcg
EAS:
- piúria (10 celulas por campo de grande aumento)
- hematúria
- leucocitoesterase (enzima liberada pelos leucócitos)
- nitrito
* hemograma, função renal, gram de gota de urina, urinocultura pielonefrite
* hemocultura
Exame físico:
· Pesquisa da sensibilidade costovertebral (sinal de Giordano)
· Toque retal
· Exame ginecológico: diagnostico diferencial com vaginite 
- imagem US aparelho urinário (falha terapêutica em 72h ou suspeita de obstrução)
Suspeita pielonefrite, sintomas que não se resolvem ou recorrem após 4 semanas, mulheres com sintomas atípicos e mulheres gravidas urinocultura 
Diagnosticos diferenciais: vaginites, uretrites, síndrome da bexiga dolorosa, doença inflamatória pélvica 
Tratamento:
· Analgesia
· Opções: nitrofurantoina, bactrim, fosfomicina (considerar alergias, escolhas, interações, custo).
· Tempo: 3 a 5 dias (homens: preferir bactrim ou quinolona, por 7 dias)
· Alternaticas: beta-lactâmicos, fluoroquinolonas
· Reavaliação se nap resolução ou recidiva em 2 semanas 
Tratamento pielonefrite
· Hospitalização x tratamento hospitalar
· Pacientes hospitalizados: ceftriaxona/ ciprofloxacino/ clavulin
· Pacientes ambulatoriais: fluoroquinolonas, clavulin, bactrim
· Total de tempo: 7 a 10 dias
· Gestantes: pode não internar se sintomas leves e chance de reavaliação
· Homens: tratar 14 dias com quinolona para penetração em próstata
· Imagem: falha terapêutica e obstrução 
ITU DE REPETIÇÃO
· 3 ou mais episódios em um ano ou 2 episodios em 6 meses
· Complicada ou não complicada
· Urinocultura é recomendada
· Investigação adicional em casos selecionados
· Quimioprofilaxia e modificação de hábitos de vida
Gravidez:
- 30-40% evoluem para ITU franca
- modificações anatômicas
- urinocultura de rotina
- tratar com ATBs seguros na gestação
- hospitalização das pielonefrites
Assintomático: só trata gestante e quem vai fazer cirurgia urológica