Doenças tubulointersticiais

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Thaís Morghana - UFPE-CAA
Doenças
tubulointersticiais
INTRODUÇÃO
Principal função túbulo-intersticial: reabsorção de
cerca de 95% do ultrafiltrado.
Doenças túbulo-intersticiais: distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básico, EAS (hematúria,
proteinúria, piúria).
NECROSE TUBULAR AGUDA
ETIOLOGIA
Isquêmica → choque, contraste iodado.
Tóxica → drogas (aminoglicosídeos e anfotericina B),
aumento de mioglobina (devido a rabdomiólise),
contraste iodado.
PATOGÊNESE
● Ocorre uma lesão tubular, com consequente morte
e desprendimento de células da estrutura tubular.
Isso causa uma “rolha” de células mortas.
● Obstrução do fluxo tubular: insuficiência renal
oligúrica.
● O acúmulo de ultrafiltrado no túbulo causa doença
glomerular indireta.
Lesão tubular:
↓ reabsorção + ↓ filtração = insuficiência renal
oligúrica (“rolha”)
EXAMES COMPLEMENTARES
IR pré-renal Necrose
tubular aguda
Na+ urinário < 20 mEq/L > 40 mEq/L
Fração de
excreção de
Na+
< 1% > 1%
Osmolaridade
urinária
> 500 mOsm/L < 350 mOsm/L
Relação
uréia/creatinin
a
> 40 < 20
Cilindros Hialinos Epiteliais
TRATAMENTO
● Tratar a causa de base.
● Suporte: recuperação de 7 a 21 dias.
Prevenção:
● Contraste em paciente com DM, TFG < 60
mL/min.
○ Escolher contraste isosmolar ou hiposmolar.
○ Hidratação com solução salina.
○ Acetilcisteína e bicarbonato: não têm eficácia
comprovada.
● Paciente com queimadura elétrica (risco de
rabdomiólise).
○ Hidratação com solução salina.
○ Manitol e bicarbonato: não têm eficácia
comprovada.
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
ETIOLOGIA
Alergia medicamentosa (principal causa) →
beta-lactâmicos, sulfa, AINE, rifampicina.
PATOGÊNESE
● Leucócitos ocupam o interstício renal.
● O interstício começa a ficar inflamado e
edemaciado.
● Compressão tubular extrínseca devido ao edema.
● O glomérulo não consegue filtrar direito, devido a
lesão indireta.
● Insuficiência renal oligúrica.
QUADRO CLÍNICO
● Insuficiência renal oligúrica.
● Febre.
● Rash cutâneo.
EXAMES COMPLEMENTARES
● Aumento de ureia e creatinina.
● Hematúria não dismórfica.
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● Proteinúria subnefrótica.
● Eosinofilia e eosinoflúria.
● Aumento de IgE.
● Padrão-ouro: biópsia (em geral, não faz).
TRATAMENTO
● Eliminar a causa de base.
● Corticóide se o paciente não tiver melhora após 3
dias de eliminação da causa base.
NECROSE DE PAPILA
ETIOLOGIA
● As etiologias causam prejuízo na perfusão da
papila.
● Pielonefrite.
● Hemoglobinopatia S: anemia falciforme.
● Obstrução urinária.
● Diabetes.
● Abuso de analgésicos.
PATOGÊNESE
● A necrose da papila pode causar o desprendimento
da estrutura renal.
● A papila cai no meio da urina.
● Ocorre um processo inflamatório.
QUADRO CLÍNICO
● Dor lombar: semelhante a dor do cálculo renal.
● Hematúria.
● Febre.
EXAMES COMPLEMENTARES
● Urografia excretora: sombras em anel.
TRATAMENTO
● Tratar a causa de base.
DISTÚRBIOS DO TÚBULO PROXIMAL
O túbulo proximal é responsável pela reabsorção de
glicose, ácido úrico, fosfato e bicarbonato.
ETIOLOGIA
Glicose → glicosúria renal sem hiperglicemia.
Ácido úrico → uricosúria.
Fosfato → fosfatúria.
Bicarbonato → bicarbonatúria e hipocalemia: acidose
tubular renal tipo II.
DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE
A alça de Henle é responsável pela reabsorção de
soluto, tornando a medula muito concentrada
(carreador Na+/K+/2 Cl-).
ETIOLOGIA
● Síndrome de Bartter.
● Furosemida.
PATOGÊNESE
● O distúrbio acontece devido a um problema no
carreador Na+/K+/2 Cl-.
● Não há concentração na medula, e por isso não há
a ação do ADH para reabsorção de água.
● Fica mais Na+ dentro do túbulo.
● Maior ação da aldosterona na reabsorção de Na+,
e consequente hipocalemia + alcalose.
QUADRO CLÍNICO
● Poliúria.
DISTÚRBIOS DO TÚBULO DISTAL
O túbulo distal é responsável pela reabsorção de Na+
ou Ca++.
ETIOLOGIA
● Síndrome de Gitelman.
● Diurético tiazídico.
PATOGÊNESE
● O distúrbio acontece devido a um problema no
carreador de Na+.
● Há um aumento da reabsorção de Ca++:
hipocalciúria.
● Maior ação da aldosterona na reabsorção de Na+,
e consequente hipocalemia + alcalose.
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DISTÚRBIOS DO TÚBULO COLETOR
CORTICAL
O túbulo coletor cortical é o local de ação da
aldosterona, sendo responsável pela troca de Na+ por
H+ ou K+.
PATOGÊNESE
● Acidose tubular renal tipo I (distal): o carreador de
Na+/H+ para de funcionar adequadamente.
○ Menor secreção de H+.
○ Hipocalemia.
● Acidose tubular renal tipo IV: hipoaldosteronismo.
○ Menor secreção de H+ e K+.
○ Hipercalemia.
DISTÚRBIOS DO TÚBULO COLETOR
MEDULAR
O túbulo coletor medular é o local de ação do ADH,
sendo responsável pela reabsorção de água e
concentração de urina.
ETIOLOGIA
● Túbulo coletor resistente ao ADH: diabetes
insipidus nefrogênico.
QUADRO CLÍNICO
● Poliúria.
● Hipostenúria.
● Polidipsia.