Nefro - Doenças Tubulointersticiais

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Nefro - Doenças Tubulointersticiais:
Nefrite Tubulointersticial:
- Pode ser primária e se iniciar na área tubulointersticial
ou surgir como evento secundário e se disseminar pelos
vasos sanguíneos, incluindo os capilares glomerulares.
- Embora a lesão aos componentes do interstício tubular
possam ser fruto da autoimunidade, de lesão tóxica ou da
exposição a agentes infecciosos ou medicamentos, o
processo inflamatório sempre possui um componente
imunológico, levando à liberação de citocinas nos
tecidos, que acabam por converter as células epiteliais
em fibroblastos, que, por sua vez, geram fibrose.
- A nefrite pode ser dividida em tipos agudos e crônicos.
- A forma aguda frequentemente se inicia de maneira
abrupta. Quando os eventos desencadeantes cessam, a
nefrite se resolve, e a taxa de filtração glomerular tende a
se normalizar, com pouco dano residual, exceto em
pacientes com doenças preexistentes.
- A forma crônica é persistente e, com o tempo, reduz o
número de néfrons funcionantes por encapsular-los e
destruí-los por meio de uma fibrose irreversível. A
chamada nefropatia tóxica é semelhante a essa forma de
nefrite.
Epidemiologia:
- A nefrite intersticial aguda surge inesperadamente em
indivíduos previamente saudáveis por diversas causas.
- Cerca de 1% dos pacientes com hematúria e proteinúria
apresentam NIA.
- Grande parte dos casos de NIA é decorrente do uso de
medicamentos. Outras causas importantes são as
infecções e as doenças autoimunes idiopáticas.
- As penicilinas semissintéticas, as cefalosporinas, as
sulfas e seus derivados, além dos AINES, encabeçam a
lista de fármacos desencadeantes.
- Os AINES causam tanto a NIA quanto a nefropatia
crônica por analgésicos.
- A difteria em crianças, a legionelose, a leptospirose, a
histoplasmose, a tuberculose e os vírus de DNA como o
citomegalovírus e o Epstein-Barr são agentes bem
conhecidos da nefrite intersticial aguda.
- Todas as formas de lesão renal, independente da origem,
progridem para um estágio terminal renal através de uma
fase terminal de nefrite intersticial crônica.
- Além das glomerulonefrites, doenças císticas e diabetes,
muitas condições renais começam lentamente no
túbulo-interstício e muitas vezes não são reconhecidas
até atingirem estágios avançados, quando a biópsia
mostra NIC.
- A NIC primária pode ser causada por processos tóxicos,
metabólicos, hematológicos, obstrutivos e infecciosos.
Fisiopatologia:
- Independente da origem da inflamação renal, os rins não
sofrem falência até que a nefrite intersticial, a fibrose ou
a atrofia tubular se desenvolvam.
- A nefrite intersticial é o equivalente patológico da
progressão clínica, já que é a via terminal comum do
dano tecidual permanente.
- O grau de redução da TFG se correlaciona com o grau de
lesão intersticial.
- O fluxo urinário é impedido pela obstrução tubular.
- O aumento da resistência vascular causa lesão tubular e
fibrose progressivas.
- Uma redução total na área transversal dos vasos
peritubulares aumenta a resistência pós-glomerular para
um nível em que a elevação compensatória na pressão
hidrostática glomerular não possa restaurar por completo
a filtração em níveis normais.
- O feedback tubuloglomerular assume uma importância
maior na transição entre glomerulonefrite aguda e
crônica quando a autorregulação do fluxo sanguíneo
renal é rompida pela fibrose tubulointersticial.
- A perda da autorregulação do feedback tubuloglomerular
leva à ausência ou à insensibilidade da arteríola aferente.
- Talvez ainda mais significativo seja o efeito da pressão
intersticial na sensibilidade do mecanismo do feedback,
- A atrofia tubular pode prejudicar o gradiente osmótico
renal normal pela redução do transporte de cloreto de
sódio ao longo do túbulo proximal ou do ramo
ascendente espesso da alça de henle.
- O resultado é a baixa reabsorção de água do filtrado,
com hipostenúria e poliúria.
- Tal aumento nas quantidades de soluto e água do fluido
tubular resulta na diminuição adaptativa do processo de
filtração glomerular.
- Os alvos antigênicos para o sistema imunológico na
nefrite intersticial não são bem conhecidos.
- Os medicamentos agem como haptenos,mimetizando as
estruturas endógenas do interstício, alterando a regulação
do sistema imunológico,ou funcionando em algumas
combinações dessas ocorrências.
- Embora a resposta imune adaptativa seja similar à que
ocorre em outros tecidos, a ativação de linfócitos T é
proeminente na nefrite intersticial. Raramente são
observados anticorpos (na doença antimembrana basal
tubular) e deposição de complexos imunes localizados
ao longo da membrana basal tubular (no lúpus
eritematoso sistêmico).
- Os antígenos apresentados pelas moléculas do complexo
principal de histocompatibilidade de classe II presentes
em macrófagos, células dendríticas e no epitélio tubular
adjacente, em conjunto com as moléculas de
reconhecimento associadas, ativam os linfócitos T
CD4/CD8.
- O efeito resultante é a liberação de citocinas e proteases,
lesionando os néfrons tubulares e as membranas basais, e
levando à formação local de fibroblastos na transição
entre o epitélio e o mesênquima.
- O fator transformador do crescimento β (TGFβ), o fator
de crescimento de fibroblastos 2 e o fator de crescimento
derivado de plaquetas são particularmente ativos nesta
transição.
- Se a nefrite persistir, a fibrogênese destrói os néfrons e
causa atrofia tubular. Em estágios tardios, a reação
inflamatória supera os fatores de sobrevivência, e os
linfócitos e os fibroblastos desaparecem devido à
apoptose ou deixam uma cicatriz fibrótica acelular.
- Ambos os rins costumam estar envolvidos, exceto nos
casos de infecção, obstrução ou trauma unilaterais.
- O processo infiltrativo está associado ao edema
intersticial, que afasta os túbulos uns dos outros e leva ao
aumento de volume dos rins. Pode ocorrer ruptura da
membrana basal tubular em casos mais graves.
- Na nefrite intersticial crônica, o rim assume uma
aparência irregular ou contraída. Os epitélios tubulares
se assentam sobre membranas basais tubulares
espessadas ou interrompidas e, com frequência, são
obliterados por lúmens dilatados. Assim, os túbulos
acabam sendo desfeitos e atrofiam. O termo crônico é
relativo, já que as alterações fibróticas surgem em 7 a 10
dias de inflamação contínua.
- Na nefrite intersticial secundária, os glomérulos normais
acabam sendo cercados pela fibrose periglomerular e
sofrem esclerose segmentar ou global. O espessamento
vascular crônico e as alterações glomerulares estão
presentes nos estágios avançados da doença.
- Uma terceira categoria patológica, a formação de
granulomas, pode ser observada tanto na nefrite
intersticial aguda quanto na crônica.
- Na nefrite intersticial granulomatosa aguda, os
granulomas são esparsos e não necróticos, e as células
gigantes são raras.
- Na nefrite intersticial crônica, os granulomas contém
muitas células gigantes e, naquelas causadas pela
tuberculose, podem se tornar necróticos.
- Os medicamentos são causas comuns desta lesão em sua
forma aguda e considera-se que a maioria dos fármacos
associados à nefrite intersticial aguda leva à formação de
granulomas.
Nefrite Intersticial Aguda:
Manifestações Clínicas:
- A maioria dos pacientes se apresenta com aumento
assintomático do nível de creatinina sérica ou um exame
de urina anormal, e é importante considerar a nefrite
intersticial aguda em qualquer paciente com diminuição
precipitada inexplicada da função renal.
- Uma vez que a lesão é frequentemente assintomática, os
pacientes já apresentam insuficiência renal significativa
quando da apresentação inicial.
- Os pacientes também podem apresentar sintomas não
específicos, como letargia ou fraqueza, e muitos têm
febre e oligúria devido à lesão renal aguda severa.
- Várias características podem distinguir a NIA da necrose
tubular aguda ou da glomerulonefrite.
- Febre e ocasional dor nos flancos sobre os rins ocorrem
na infecção ou na NIA induzida por fármacos.
- A dor lombar, às vezes unilateral, é devido à distensãoda
cápsula renal.
- Reações alérgicas estão associadas a erupção
maculopapular, febre e eosinofilia, mas a tríade completa
é observada em menos de 33% dos pacientes, e ainda é
rara quando os AINES são a causa da NIA.
- A progressão da insuficiência renal na NIA ocorre de
dias a semanas, e segue a cinética da resposta imune
primária.
- No entanto, a insuficiência renal pode ser precipitada,
especialmente em pacientes expostos a um agente
prévio.
- Raramente, a progressão da doença pode ser prolongada,
com a TFG diminuindo por um período de meses se o
diagnóstico não for reconhecido. Esse curso prolongado
é mais comum na NIA induzida por diuréticos.
- A NIA induzida por fármacos se estabelece dias a
semanas após o início do tratamento e um histórico de
alergia prévia é raro.
- O quadro clássico de reação a medicamentos é o
paciente febril com processo infeccioso que se resolve
enquanto submetido à ATB, com desenvolvimento de
febre recorrente alguns dias mais tarde.
Diagnóstico:
- O exame de urina é especialmente útil.
- A hematúria e proteinúria, leves ou moderadas, são
observadas na maioria dos casos de nefrite,embora a
hematúria maciça seja ocasionalmente observada.
- O sedimento tipicamente apresenta leucócitos e
hemácias, e cilindros leucocitários são raramente vistos.
- Por outro lado, os cilindros hemáticos sugerem um
diagnóstico glomerular.
- O achado de eosinófilos na urina apoia o diagnóstico de
nefrite intersticial alérgica, mas a ausência de eosinofilia
não exclui o diagnóstico de NIA.
- Um nível de creatinina sérica elevado é geralmente o
primeiro resultado laboratorial anormal na lesão renal. A
faixa de normalidade da concentração de creatinina
sérica vai de 0,6 a 1,3 mg/dL e varia de acordo com a
massa muscular, a idade e o sexo do paciente.
- O reconhecimento precoce da nefrite intersticial aguda
requer um alto nível de suspeita clínica, pois o nível de
creatinina sérica pode estar somente levemente elevado
até mesmo após os rins terem perdido suas funções.
- A magnitude da proteinúria na nefrite intersticial aguda é
quase sempre de menos de 3 g/24 horas e é tipicamente
menor que 1 g/24 horas.
- A proteinúria de faixa nefrótica não é vista, a menos que
haja uma lesão glomerular coexistente, tal como na lesão
mínima concorrente, ou após a exposição aos AINES.
- Muitos pacientes com nefrite intersticial aguda também
apresentam uma fração de excreção de sódio (FENa )
maior do que 1%, mas ocasionalmente estes indivíduos
podem estar oligúricos.
- As imagens são de pouco valor diagnóstico. O rim na
nefrite intersticial aguda é geralmente normal ou
levemente aumentado em tamanho na ecografia ou nas
imagens tomográficas. O aumento na ecogenicidade
cortical pode se correlacionar com infiltrados
intersticiais difusos na biópsia renal.
Biópsia:
- A biópsia deve ser realizada em pacientes com
insuficiência renal aguda que apresentem sinais e
sintomas sugestivos de um processo intersticial e nos
quais a insuficiência renal aguda pré-renal e a necrose
tubular aguda evidente não podem ser excluídas com
base nos achados clínicos.
- Na nefrite intersticial aguda primária, a biópsia revela
células inflamatórias que costumam poupar o glomérulo
até os estágios finais da doença.
- As lesões que reduzem a função renal costumam ser
difusas, mas a lesão intersticial induzida por
medicamentos é, com frequência, desigual, iniciando-se
profundamente no córtex antes de se disseminar.
Tratamento:
- A principal intervenção na nefrite intersticial aguda é a
remoção do fármaco causador ou o tratamento da
infecção.
- Os esteróides (prednisona em doses de 0,75 a 1 mg/kg
por via oral) podem ser tentados por cerca de 1 semana,
concomitantemente ou após alguns dias, se a
concentração de creatinina sérica não baixar.
- Se não ocorrer melhoria, a ciclofosfamida oral (1 a 2
mg/kg/dia) pode ser adicionada por várias semanas.
Nefrite Intersticial Crônica:
Manifestações Clínicas:
- Pacientes com NIC primária tipicamente apresentam
níveis séricos elevados de creatinina e sinais e sintomas
de insuficiência renal, incluindo hematúria, hipostenúria,
noctúria,fadiga e náusea.
- Ao exame de urina, observa-se densidade urinária
próxima a 1,010, glicosúria ocasional, proteinúria na
faixa não nefrótica (<1g/L), eritrócitos,leucócitos e
cilindros granulares.
- Piúria e cultura urinária positiva para bactérias são
ocasionalmente vistas, e graus variáveis de acidose
metabólica e hiperfosfatemia podem estar presentes.
- Antes de a taxa de filtração glomerular cair abaixo de
25-30 mL/min, a acidose tubular é comum.
- A anemia costuma ser desproporcional ao grau de
insuficiência renal e muitos pacientes apresentam
hipertensão, geralmente sem edema até estágios
avançados da doença.
- A síndrome de Fanconi adquirida pode ser observada em
pacientes com nível sérico de creatinina menor que
2,5mg/dL nos quadros de exposição a medicamentos,
infecção pelo HIV, intoxicação por chumbo e nefropatia
por ervas.
Diagnóstico:
- Como qualquer paciente com evidência de insuficiência
renal, a avaliação inclui testes laboratoriais para
determinar possíveis causas e gravidade.
- Esses testes incluem medições da função renal (nível de
creatinina sérica e nível de nitrogênio de uréia
sanguínea), além dos níveis de eletrólitos séricos, cálcio,
fosfato, ácido úrico e albumina.
- Ao exame de urina, observa-se densidade urinária
próxima a 1,010, glicosúria ocasional, proteinúria na
faixa não nefrótica (geralmente < 1 g/L) com hemácias,
leucócitos e cilindros granulares.
- Dependendo da situação clínica, a busca de causas
específicas pode incluir eletroforese de proteínas sérica e
urinária, hemograma e testes sorológicos para doenças
autoimunes.
- As imagens da nefropatia analgésica à tomografia são
bastante específicas e mostram diminuição no tamanho
total do rim, cicatrizes atróficas e contorno cortical
irregular algumas vezes acompanhados por necrose
papilar.
- Na biópsia, a nefrite intersticial crônica é manifestada
pelo infiltrado celular, que é eventualmente reposto pela
fibrose tubulointersticial.
- Os infiltrados linfocitários e os raros neutrófilos são
dispersos e menos abundantes do que na nefrite
intersticial aguda.
Tratamento:
- A nefrite intersticial crônica tende a progredir
lentamente.
- Os fatores desencadeantes, como obstrução, infecção,
medicamentos ou toxinas, devem, sempre que possível,
ser removidos.
- Os IECA ou os BRAII são rapidamente usados para
diminuir a progressão da doença e têm como meta uma
pressão arterial sistólica de 130 mmHg ou menos, exceto
quando a hipercalemia limita seu uso.
Necrose Papilar:
- A necrose aguda da papila renal está associada com
anemia falciforme, nefropatia analgésica, nefropatia
diabética e pielonefrite obstrutiva.
- Na doença falciforme, o meio hipóxico e hipertônico da
medula interna promove a falcização, e a falcização
crônica nos vasos retos resulta em isquemia medular.
- Consumo maciço e prolongado de analgésicos,
especialmente uma combinação de aspirina, cafeína e
acetaminofeno, está associado à nefrite intersticial
crônica e predisposição à necrose papilar; acredita-se
que a isquemia medular seja causada pela inibição de
prostaglandinas vasodilatadoras pela aspirina, e a
toxicidade direta é atribuída aos metabólitos da
fenacetina.
- Semelhantemente, acredita-se que a perfusão medular
seja comprometida na nefropatia diabética e pielonefrite
obstrutiva.
- As manifestações clínicas da necrose papilar podem
incluir dor nos flancos e hematúria.
- Se a papila estiver esfacelada, a obstrução pode ocorrer
na pelve renal ou uretra do rim afetado, com dor referida
migrando do flanco ao escroto.
- Uma papila esfacelada pode precipitar franca
insuficiência renal se a função do rim contralateral
estiver prejudicada ou se a obstrução ocorrer no nível da
bexiga ou uretra.
- Classicamente, a necrose papilar é diagnosticada em uma
pielografia excretora, como um defeito caliceal após o
esfacelamento da papila, mas a TC com contraste é
igualmente boa para lesões avançadas.- Entretanto, se a papila necrótica for retida, o defeito será
mais sutil.
- Carcinoma celular transicional pode ocorrer com a
necrose papilar ou pode simular seu aparecimento.
- A obstrução, se presente, deve ser aliviada, mas o
tratamento está limitado ao controle da dor e hidratação.
Necrose Tubular Aguda/ Lesão Renal Aguda:
- Anomalia funcional ou estrutural do rim que se
manifesta em 48 horas, sendo determinada pelos exames
de sangue, urina, biópsias ou exames de imagem.
- Do ponto de vista diagnóstico, a redução da função renal
na LRA está associada ao aumento absoluto na
creatinina sérica de 0,3 mg/dL ou a um aumento
percentual de 50% da creatinina sérica.
- Além disso, a redução do volume urinário, constituindo
oligúria < 0,5 mL/kg/h) por mais de 6 horas, também
preenche os critérios diagnósticos da LRA.
- Tanto do ponto de vista conceitual quanto diagnóstico, as
diversas causas da LRA estão divididas em três
categorias anatômicas: pré-renal, intrarrenal ou
intrínseca, e pós-renal.
Azotemia Pré-Renal:
- A azotemia pré-renal, a causa mais comum de LRA, é
responsável por cerca de 60 a 70% dos casos adquiridos
na comunidade e 40% dos adquiridos no hospital.
- A diminuição da perfusão renal é vista em estados
doentios que reduzem o volume intravascular, tais como
a sepse, a insuficiência cardíaca ou a insuficiência
hepática.
- Além disso, as medicações que reduzem a perfusão
capilar glomerular, como os inibidores da enzima
conversora de angiotensina (ECA), os bloqueadores dos
receptores de angiotensina (BRAs) e os
anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), também
podem causar LRA pré-renal.
- Sem uma intervenção médica terapêutica imediata, a
azotemia pré-renal progride, a isquemia piora e a lesão
resultante nas células epiteliais tubulares diminui ainda
mais a TFG.
- Essa progressão da azotemia pré-renal concomitante à
LRA isquêmica é um processo contínuo que depende da
gravidade e da duração da agressão fisiológica.
Lesão Renal Aguda Intrínseca:
- A LRA intrarrenal é muitas vezes o resultado de
azotemia pré-renal não tratada ou intratável que leva a
uma LRA isquêmica.
- As causas da LRA intrínseca são variadas e podem
envolver qualquer porção da vasculatura renal, néfron ou
interstício renal.
- A LRA intrínseca é classificada de acordo com o sítio
histológico primário de lesão: túbulos, interstício,
vasculatura ou glomérulos.
- A lesão celular dos túbulos renais, comumente chamada
de necrose tubular aguda (NTA), ocorre com maior
frequência quando há isquemia, embora os túbulos renais
também possam ser danificados por toxinas renais
específicas.
- Lesão séptica ou isquêmica são as principais causas.
- A isquemia pode se originar de uma série de cenários
clínicos diferentes, mas a patogênese subjacente comum
é o fluxo sanguíneo renal reduzido com a progressão da
azotemia pré-renal para a LRA isquêmica em quatro
fases celulares e clínicas distintas: iniciação, extensão,
manutenção e recuperação.
- A lesão celular no túbulo proximal durante a fase de
iniciação da isquemia renal é primeiramente manifestada
pela formação de bolhas nas membranas apicais, com
perda da borda em escova.
- As superfícies membranosas das células do túbulo
proximal perdem sua polaridade e a integridade das
junções firmes.
- Com a progressão da lesão, as células proximais, vivas
ou necrosadas, se destacam e entram no lúmen tubular,
onde acabam formando cilindros no túbulo distal.
- Os cilindros contribuem para a redução da TFG ao
obstruir o fluxo urinário tubular, prevenindo, assim, uma
maior filtração naquele néfron.
- Além disso, a perda da barreira celular epitelial e das
junções firmes entre as células permite o vazamento do
filtrado glomerular de volta para o interstício,
comprometendo ainda mais a TFG.
- Na LRA causada por lesão intersticial, é visto um
infiltrado inflamatório misto composto por linfócitos T,
monócitos e macrófagos. Essas lesões inflamatórias
podem ter distribuição difusa.
- Os granulomas podem ocasionalmente ser observados,
principalmente nas reações de hipersensibilidade a
medicamentos.
- A nefrite intersticial aguda que persiste e se torna
crônica é caracterizada pela fibrose intersticial e pela
atrofia tubular, embora focos de células inflamatórias
possam persistir.
- Esse processo pode levar a doenças renais crônicas, e até
mesmo de estágio final, que requerem diálise crônica.
- As toxinas renais também podem danificar os túbulos
tanto direta quanto indiretamente.
- Felizmente, a LRA não se desenvolve em todos os
pacientes expostos a esses agentes; mas os pacientes
idosos, com diabetes melito, hipotensos ou com redução
do volume arterial efetivo (insuficiência cardíaca,
queimaduras, cirrose, hipoalbuminemia) são os mais
suscetíveis à lesão renal tóxica.
- A LRA secundária à lesão no interstício renal é chamada
de nefrite intersticial aguda.
Lesão Renal Aguda Pós-Renal:
- A LRA pós-renal pode ocorrer nos quadros de obstrução
bilateral do fluxo urinário ou em um paciente com
apenas um rim quando o único trato do fluxo urinário é
obstruído.
- Intuitivamente, se esperaria que essa pressão reduzisse a
TFG. Porém, devido à dilatação da arteríola glomerular
aferente, a TFG permanece praticamente inalterada.
Infelizmente, tal compressão é apenas transitória, e a
TFG começará a diminuir se a obstrução não for
rapidamente revertida.
- Com a obstrução durando por mais de 12 a 24 horas, o
fluxo sanguíneo renal e a pressão intratubular diminuem,
e grandes áreas não perfundidas e sub-perfundidas do
córtex renal resultam na redução da TFG.
- Mais comumente, este tipo de obstrução de fluxo é
observado em pacientes com hipertrofia prostática,
câncer prostático ou cervical, ou doenças
retroperitoneais.
- Uma obstrução funcional pode ser observada nos
pacientes com bexiga neurogênica.
- Além disso, a obstrução intraluminal pode ser vista em
pacientes com cálculos renais bilaterais, necrose papilar,
coágulos de sangue e carcinoma vesical; enquanto a
obstrução extraluminal está associada à fibrose
retroperitoneal, ao câncer de cólon e aos linfomas.
- Por fim, a cristalização intratubular de compostos como
o ácido úrico, o oxalato de cálcio, o aciclovir, a
sulfonamida e o metotrexato, bem como as cadeias leves
do mieloma, podem causar obstrução tubular.
Fisiopatologia:
- A etiologia da LRA é diversa, e pode surgir de inúmeros
traumatismos fisiológicos que lesam os rins e reduzem a
TFG.
- A diminuição da perfusão renal e uma TFG reduzida
podem ocorrer com ou sem lesão celular; dano tóxico,
isquêmico ou obstrutivo do túbulo renal; inflamação ou
edema do interstício tubular; e um processo de doença
glomerular primária.
Manifestações Clínicas:
- A LRA, mesmo quando avançada, é frequentemente
diagnosticada primeiro pela observação de
anormalidades nos exames laboratoriais de um paciente,
e não pela apresentação de sinais e sintomas específicos.
- As manifestações clínicas associadas à LRA são
frequentemente protraídas, ocorrem tardiamente e não
costumam ser aparentes até que a disfunção renal tenha
se tornado grave.
- Os pacientes com LRA podem relatar sintomas como
anorexia, fadiga, náusea, vômito e prurido, assim como
diminuição do volume urinário ou a coloração
enegrecida da urina. Além disso, se o paciente apresentar
sobrecarga de volume, podem ser observadas falta de
fôlego e dispneia ao exercício.
- Se uma sobrecarga de volume estiver presente, podem
ser encontrados edema periférico, crepitações
pulmonares e distensão de veias jugulares. Achados tais
como asterix, mioclonias ou atrito pericárdico podem
acontecer na LRA grave.
Diagnóstico:
- A análise laboratorial de amostras de sangue e urina de
pacientes com LRA revela o nível de disfunção, e
frequentemente sugere uma causa, podendo também
sinalizar a rapidez na qual uma terapia específica precisa
ser instituída.
- Todos os pacientes com achados clínicos de LRA devem
ser avaliados com medições séricas de eletrólitos,
creatinina, cálcio e fósforo; um nível de nitrogênio
ureico sanguíneo; e hemograma completocom
diferencial.
- Além disso, as determinações das concentrações
urinárias de sódio, potássio, cloreto e creatinina (Cr),
para o cálculo da fração de excreção de sódio (FENa),
são importantes.
- A microscopia e fitas da urina devem ser realizadas com
uma amostra fresca, já que importantes elementos
celulares que podem indicar as causas potenciais da
doença se degradam com o passar do tempo.
- Por fim, uma ultrassonografia renal para determinar a
presença ou ausência de obstrução para a saída da urina
deve ser incluída na avaliação inicial.
Tratamento:
- Os pilares da terapia da LRA são seu rápido
reconhecimento e as correções das causas reversíveis,
evitar-se qualquer lesão renal posterior, e a correção e
manutenção de um equilíbrio eletrolítico e do volume
interno.
- A terapia preventiva ou as intervenções médicas
realizadas durante as fases de iniciação e extensão da
LRA fornecem as maiores probabilidades de minimizar
o tamanho do trauma e acelerar a recuperação renal.