19. Icterícia

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Propedêutica
ICTERÍCIA
Definição: Deposição de bilirrubina na pele e mucosas.
Observação: quando é somente na pele, palma das mãos principalmente é por deposição de caroteno. Para diferenciar da icterícia observa-se a esclera e o frênulo da língua.
Causas:
Aumento da produção
Redução da captação
Redução da conjugação
Redução da excreção canalicular
Lesão hepatocelular aguda (ex: Hepatite)
Lesão hepatoceluar crônica (ex: Cirrose)
Obstrução das vias biliares
Metabolismo do Heme
Hemácias ~ 180 dias → hemólise
Fontes: Heme (Hb~70%) → biliverdina → bilirrubina não conjugada (insolúvel)	
 Outras hemoproteínas (~30%) →		+ albumina
								 ↓ captação hepática
				 		 Bilirrubina Direta
Dentro do hepatócito
A bilirrubina indireta circulante (circula ligada a albumina) é internalizada pelo hepatócito através de uma proteína transportadora e ao mesmo tempo acoplada à ligandina.
O complexo Bilirrubina indireta+ligandina vai então para o retículo endoplasmático onde a enzima Glucuronil transferase desacopla a ligandina e ao mesmo tempo converte a Bilirrubina indireta em Bilirrubina direta.
O próximo passo é a excreção de Bilirrubina direta para os canalículos biliares, que consiste em um processo ativo ATP-dependente realizado por uma outra proteína transportadora. Ou seja, a carência de ATP é uma das possíveis causas de icterícia.
Ciclo Entero-hepático da Bilirrubina
A Bilirrubina indireta que circula ligada à albumina é captada pelo fígado, transformada em Bilirrubina direta e excretada na bile. A bile é lançada no tubo digestivo.
Parte da bile sai nas fazes (é a grande responsável pela coloração das fezes) e outra parte é metabolizada a urobilirrubinogênios, que são em parte eliminados nas fezes e em parte reabsorvidos.
A Bilirrubina direta e os urobilirrubinogênios também podem ser eliminados na urina. Desta forma, quando há colúria é sempre pela presença destes, e não da bilirrubina indireta, que por circular no sangue ligada a albumina não é filtrada nos rins.
Quando há um processo obstrutivo que impede a chegada da bile no tubo digestivo (ou esta chega em menor quantidade) temos acolia ou hipocolia fecal, uma vez que a coloração das fezes é dada pela bile.
Anatomia do Fígado
Vascularização
Segmentos Hepáticos
Zonas do ácino hepático
Funções do Fígado
Captação, conjugação e excreção de bilirrubina
Síntese de fatores de coagulação
Armazenamento de Ferro e Vitaminas
Armazenamento de sangue (controle simpático das veias hepáticas)
Condições em que há predomínio de Bilirrubina Indireta
Produção aumentada
Hemólise
Observa-se: LDH, Haptoglobina (proteína que carreia a globina no sangue – cai por aumento da utilização), Teste Coombs (hemólise imunomediada – teste positivo), Hematoscopia (observação do aspecto das hemácias no sangue).
Eritropoiese ineficaz
Transfusão maciça (incompatibilidade)
Reabsorção de hematomas
Redução da Captação
Drogas (rifampicina)
Exemplos:
	- Anemia Falciforme. Pode apresentar úlceras maleolares.
	- Deficiência da G-6PD → fragilidade das hemácias
Desordens Hereditárias do Metabolismo da Bilirrubina
Diminuição da conjugação (BI)
Síndrome de Gilbert (deficiência na glucuronil-transferase/ a pessoa fica amarelada de manhã e melhora com o passar do dia – é relativamente comum)
CRIGLER-NAJJAR 1 E 2
Diminuição da Excreção (BD)
DUBIN-JOHNSON
ROTOR
Icterícia Associada à Lesão Hepatocelular Aguda
Hepatite Viral
HVA, HVB, HVD (c/ HVB), HVE.
Hepatite tóxica
Álcool, Paracetamol, Cogumelos
Isquêmica
Choque, Queda da PA, Infarto
Metabólica
Doença de Wilson (acúmulo de cobre)
Síndrome de Reye (imunomediada - reação ao fígado após o uso de AAS em crianças)
Gestacional
Eclampsia
Auto-imune
Icterícia Associada à Lesão Hepatocelular Crônica
Hepatite Viral
HVB (neonatos principalmente), HVD (em pacientes já portadores de HVB), HVC
Hepatite tóxica
Álcool
Congestiva
Insuficiência cardíaca direita
Metabólica
Doença de Wilson
Hemocromatose (acúmulo de ferro)
Deficiência de α1-antitripsina
Evolução das Hepatites Virais
	Característica
	VHA
	VHB
	VHC
	VHD
	VHE
	Incubação
	2 a 7s
	2 a 12s
	2s a 11m
	3 a 6s
	3 a 9s
	Cronicidade
	Não
	Neonatos 90%
Lactentes 50%
Crianças 20%
Adultos <5%
	> 85%
	Co-infecção VHB 5%
Superinfecção VHB 75%
	Não
COLESTASE
	
	É a dificuldade de a bilirrubina direta ser eliminada, e acaba por promover um acúmulo de bilirrubina. 
Intra-hepática
Gravidez, estrógenos, esteróides (hepatócitos)
Hepatite viral e alcoólica (hepatócitos)
Cirrose biliar primária (canalículos)
Atresia das vias biliares (canalículos)
Colangite esclerosante (ductolos)
Colangiocarcinoma (ductolos)
Extra-hepática
Litíase (ductos)
Neoplasia (ductos)
Atresia (ductos)
Compressão (ductos)
Icterícia Obstrutiva
Cálculos biliares
Colesterol ou pigmentos biliares
Inflamação/ Infecção
Colangite esclerosante primária
Colangiopatia da SIDA
Estenose pós-operatória
Pancreatite
Neoplasias
Colangiocarcinoma
CA de pâncreas e de papila (tumores periampulares – próximos à ampola de vater)
Carcinoma hepatocelular
Enzimas Hepáticas
As enzimas hepáticas que normalmente aparecem alteradas são as transaminases (TGO e TGP), presentes nos hepatócitos, e a gama-GT e fosfatase alcalina, em geral oriundas das células dos canalículos.
Um aumento de AST (TGO) e ALT (TGP) indica CITÓLISE, ou seja, há predomínio de lesão hepatocelular.
Um aumento de gama-GT e fosfatase alcalina, por outro lado, indicam COLESTASE, ou seja, predomínio de lesão ductular.
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Observações:
A fosfatase alcalina pode não ser originada no fígado, e sim nos ossos, por isso deve-se sempre ter o cuidado de dosar a fosfatase alcalina óssea para poder comparar ( geralmente alta em mulheres idosas → osteoporose)
Esta enzima (fosfatase alcalina) também pode estar aumentada em alguns tipos de tumores (ex: tumor de testículo), especialmente aqueles nos quais se desenvolvem metástases ósseas.
Alguns medicamentos, como anticonvulsivantes, podem alterar os níveis de gama-GT.
O álcool eleva os níveis de TGO, portanto dosagens dessa enzima após o consumo de álcool não correspondem a valores corretos.
Alguns nomes importantes:
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- Na Vesícula biliar
Colelitíase (cálculo)
Colecistite
- No colédoco
Coledocolitíase
Colangite
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OBS: Colangite (Origem: Wikipédia)
Colangite é o termo que designa a infecção das vias biliares, secundária a obstrução das mesmas, geralmente por cálculos, mas podendo ocorrer também por estenoses ou neoplasias. Causas menos comuns são a obstrução por Ascaris lumbricoides, AIDS e coledococele. A colangite também pode ser uma complicação da manipulação endoscópica da via biliar (colangiopancreatografia endoscópica retrógrada - CPRE).
A colangite Aguda é uma doença grave que cursa com três sinais conhecidos como Tríade de Charcot.
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Icterícia 
Dor abdominal
Febre 
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A colangite torna-se mais grave quando aparece a pêntade de Reynolds, que é a tríade de Charcot mais:
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Confusão Mental
Choque séptico com hipotensão arterial 
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A pêntade de Reynolds sugere grande gravidade e necessidade de descompressão do colédoco com urgência. Esta descompressão pode ser feita por cirurgia ou por endoscopia. O uso de antibióticos de largo espectro deve ser iniciado precocemente. A colangite se desenvolve por infecção ascendente, isto é, as bactérias vão do intestino para as vias biliares.
CONDUTA NA ICTERÍCIA
É realmente icterícia?
- Observação das mucosas: esclera e frênulo da língua, principalmente.
- Outros sinais: icterícia nas mãos, xantomas (mãos, calcanhares, ...), xantelasmas.
Há Predomínio de que tipo de Bilirrubina?
- Observar a coloração da urina: tem coluria ou não?
Anamnese e Exame físico.
- Sinais de enfermidade aguda (cansaço, fraqueza)
- Estigmas de ineficiência hepática
- Estigmas de hipertensão porta
- Presença de massa abdominal ou visceromegalias
Exame Físico
Insuficiência hepática
Icterícia
Encefalopatia
Ascite
TelangiectasiasEritema palmar
Ginecomastia
Atrofia testicular
Rarefação pilosa
Hipertensão porta
Circulação colateral
Esplenomegalia
Etilismo
Hipertrofia de parótidas
Dupuytren
Estado nutricional
Apontamentos:
Ascite: hipertensão porta → congestão mesentérica + redução da produção de albumina. Acúmulo de líquido, envolvimento do sistema RAA. Observar a circulação colateral na ascite intensa.
Telangiectasia → dilatações de vasos sanguíneos na pele – geralmente indicam aumento de estrogênio (comum em mulheres que tomam anticoncepcionais)
Alcoolismo:
Contratura de Dupuytren (a flexão dos dedos das mãos)
Estigmas de Doença Hepática
Palpação do fígado e da vesícula
Hepatimetria
Consistência
Superfície
Borda
Vesícula
Sinal de murphy
Triade de charcot
Pentade de raynolds
Sinal de courvoisier-terrier
Colestase intra-hepática
Anamnese
Exposição parenteral
Uso de drogas
Icterícia familiar
Exame físico
Estigmas de insuficiência hepatocelular ou de hipertensão porta
Laboratório
( de aminotransferases
Tap não corrige com vit-k
Diagnóstico específico
Obstrução de vias biliares
Anamnese
Dor abdominal
Febre, calafrios
Cirurgia de vias biliares
Idade avançada
Exame físico
Febre alta
Defesa abdominal
Massa palpavel
Cicatrizes
Laboratório
( fosf. Alcalina e (gt
Normalização do tap com vit-k
Complicações da cirrose
Hemorragia digestiva
Hiperesplenismo
Desnutrição
Susceptibilidade a infecções
Peritonite primária
Síndrome hepatorrenal
Síndrome hepatopulmonar
Hipertensão portopulmonar
Chc
Anotações da Aula Prática
Causas de Icterícia Flutuante:
S. de Gilbert
Coledocolitíase
Tumor de Ampola de Vater (quando necrosa, deixa passar bile, dai a oscilação)
Sinais Clínicos de Colestase
Icterícia
Prurido
Colúria
Hipocolia fecal
Encefalopatia Hepática
Flapping (ou asterixis), alteração do nível de consciência e do ciclo sono/vigília.
OBSERVAÇÕES:
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