Distrbio_Hidroeletroltico_ (1)

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Distúrbio Hidroeletrolítico:
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO SÓDIO
O sódio (Na+ ) é o íon mais importante do espaço extracelular.
Manutenção depende do seu balanço em níveis fisiológicos
Mantido pelo organismo em níveis estreitos (Na+ sérico = 136 a 145mEq/L)
Mecanismos envolvidos no seu controle:
● Osmorreceptores
● Barorreceptores
● Mecanismos extra-renais
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Estreita relação entre a água e o sódio
Os distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente.
Hiponatremia se nao tratado pode causar morte.
HIPONATREMIA
Definida como [Na+] < 136 mEq/L
Distúrbio eletrolítico mais frequente na prática clínica (6% dos pacientes internados)
Hiponatremia (< 136 mEq/L)
Ao redor de 22% dos pacientes hospitalizados
1% a 4% apresentam sódio sérico menor que 130 mEq/L
Taxa de mortalidade em pacientes com hiponatremia 18% maior em relação aos sem hiponatremia
CAUSAS
Fenômeno comum
● Hiponatremia dilucional, provocada por retenção de água
● Capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão
Diluição dos solutos no organismo (Provocando hiposmolalidade e hipotonicidade)
As causas mais comuns de hiponatremia grave em adultos:
● Terapia com tiazídicos
● Pós-operatórios
● SIHAD
● Polidipsia em pacientes psiquiátricos
● Prostatectomia por ressecção transuretral
SIHAD PROVA!!!
● Carcinomas: pulmão, duodeno, pâncreas
● Distúrbios Pulmonares: pneumonia viral, pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar, tuberculose, aspergilose
● Distúrbios do sistema nervoso central (SNC): encefalite viral ou bacteriana, meningite viral, bacteriana ou tuberculosa,
psicose aguda, acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico), tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma ou
hemorragia subdural ou subaracnóide, Síndrome de Guillain-Barré, traumatismo craniano, outras causas, como
pós-operatórios, dor, náusea intensa e síndrome de imunodeficiência adquirida
QUADRO CLÍNICO
Pacientes assintomáticos na grande maioria das vezes
Sintomáticos quando [Na+] < 125mEq/L
Os sintomas que primariamente se manifestam são os neurológicos e sempre relacionados à gravidade, e
particularmente, com a rapidez com que há mudanças na concentração plasmática de sódio. Se ele esta diminuido
extracel, tem o meio intra cel mais osmotico e a agua para do intra para o extracel isso leva a um edema cerebral.
A diminuição da osmolaridade plasmática cria no cérebro um gradiente que força a entrada de água nas células
nervosas, levando ao edema e lesão celular neuronal
Os sintomas mais comumente encontrados na hiponatremia são: letargia, apatia, desorientação, parestesia, anorexia,
náuseas, vômitos e agitação
Os sinais clínicos mais comuns são: sensibilidade alterada, reflexos profundos diminuídos, respiração de
Cheyne-Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões
OSMOLARIDADE X OSMOLALIDADE HIPONATREMIA
Osmolalidade sérica =
Osmolalidade sérica normal encontra-se entre 280 e 295 mOsm/kg H2O
Caracterizar a hiponatremia quanto a:
● Hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O)
● Isosmolalidade (entre 280 e 295 mOsm/kg H2O)
● Hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O)
obs: lembrar que paciente com sodio aumentado na urina é por injuria renal por exemplo, pois o rim gosta de
reabsorver sodio.
se tiver com sodio baixo na urina pode ser perda por outros mecanismos, como queimados.
CLASSIFICAÇÃO HIPONATREMIA
● Pseudo-hiponatremia
● hiponatremia isotonica
● Hiponatremia com isosmolalidade (entre 280 e 295 mOsm/kg H2O)
Causada pelo aumento da concentração de grandes moléculas de lípides (triglicerídeos>1000mg/dL e de proteínas
(>10g/dL) que ao deslocar parte da água extracelular, reduz a fração plasmática de sódio, sem alterar a volemia
● Hiponatremia hipertônica: Hiperglicemia, pois atrai molecula de agua, entao o sodio diminui.
● Hiponatremia com hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O)
Ocorre devido à presença de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose com
consequente translocação de água do espaço intra para o extracelular com perda de Na+ pela
diurese osmótica
● Hiponatremia hipotônica
● Hiponatremia com hiposmolalidade (< 280 mOsm/kg H2O)
● Hiponatremia hipertônica: glicose alta
● Hiponatremia com hiperosmolalidade (> 295 mOsm/kg H2O)
Ocorre devido à presença de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose com consequente translocação de
água do espaço intra para o extracelular com perda de Na+ pela diurese osmótica.
Formula usada para saber se o sodio esta alterado:
Glicemia <400mg/dL utilizar fator 2,4
Glicemia >400mg/dL utilizar fator 4,0
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A VOLEMIA:
● Hipervolemia
Resulta da diminuição da excreção renal de água, com consequente expansão da água corporal total, maior do que o
sódio, e a diminuição do sódio sérico.
Causas: insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica e insuficiência renal
● Euvolemia
● Hiponatremia associada com euvolemia
Causas: hipotireoidismo, deficiência de corticosteroides, estresse emocional, dor, uso de fármacos que estimulam a liberação
dos inibidores das prostaglandinas (HAD), nicotina, clorpropamida, tolbutamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, barbitúricos,
vincristina, carbamazepina, tegretol, acetaminofen, fluoxetina, sertralina e síndrome da secreção inapropriada de hormônio
antidiurético (SIHAD)
● Hipovolemia
Causas: perdas gastrintestinais ou para o terceiro espaço, perda renal (diuréticos), nefrite perdedora de sal, doença de Addison,
diurese osmótica, cetonúria e diabetes mal controlada
Avaliar a concentração de sódio urinário
[Na+] < 20mEq/L devido à ávida reabsorção tubular de sódio pelo rim
[Na+] > 20mEq/L considerar que o rim não está respondendo apropriadamente e essas perdas são as causas da hiponatremia.
TRATAMENTO HIPONATREMIA
Não havendo salina 3% disponível, preparar 1L de salina das seguintes maneiras:
● 850 ml de água destilada (0 mEq de Na) + 150 ml de NaCl 20% (510 mEq)
● 850 ml e soro glicosado 5% (0 mEq de Na) + 150 ml de NaCl 20% (510 mEq).
Hiponatremia aguda sintomática:
Desenvolve-se em menos de 48h, geralmente com manifestações neurológicas agudas, podendo ocorrer convulsões
ou encefalopatia hiponatrêmica, resultantes do edema cerebral
O sódio sérico geralmente se apresenta menor que 130 mEq/L
Na hiponatremia aguda grave a correção do sódio deve ter como meta a reposição de 1 a 2 mEqL/h até a melhora dos
sintomas, ou até os níveis de sódio sérico chegarem a 120 mEq/L.
O aumento da [Na+] não deve exceder 10 mEq/l nas 24 h até atingir 125 mEq/l a 130 mEq/l
A correção pode ser feita pelas fórmulas:
Adrogue e Madias -
Água corporal ou água corporal total (ACT) = calculada como fração do peso
O índice para adultos e crianças é 0,6, para mulheres e idosos é 0,5
A fórmula estima o efeito de um litro de qualquer solução infundida no sódio sérico
Como ambas as fórmulas são imprecisas e apresentam diversas limitações, alguns autores sugerem abordagens mais
simples para o uso de NaCl 3%. Uma estratégia seria administrar:
● 0,5 mL/kg/hr para pacientes assintomáticos
● 1,0 a 2,0 mL/kg/hr para os sintomáticos
● 2,0 a 4,0 mL/kg/hr por um período limitado (uma a duas horas) para pacientes apresentando convulsões
● Mulher: peso→ml/h nas primeiras 3 horas e nas demais 21 horas fazer a conta de ( infusão inicial x 3 ) dividido
por 7 OU 0,6xkgx3mEq nas primeiras 3 horas e nas demais 21 horas 0,6xkgx9mEq
● Homem: peso x 1,17 → ml/h nas primeiras 3 horas e nas demais 21 horas ( infusão inicial x 3 ) dividido por 7 OU
0,5xkgx3mEq nas primeiras 3 horas e nas demais 21 horas 0,5xkgx9mEq
O mais importante é fazer um acompanhamento laboratorial rigoroso (até de duas em duas horas, a depender da
gravidade) e ajustar a infusão conforme necessário, para não ultrapassar os limites permitidos de aumentos no sódio
sérico
Diretriz de Prática Clínica no Diagnóstico e Tratamento da Hiponatremia (2014), lançada pelo European Renal Best
Practice
Orienta a administração em bolus de 150 mL de NaCl 3% em 20 minutos para pacientes apresentandosintomas
neurológicos graves, seguida de checagem da concentração de sódio sérico em 20 minutos e nova infusão de bolus de
150 mL de NaCl 3% em 20 minutos. É uma diretriz mais agressiva, abordar a de cima.
Repetir essa terapêutica duas vezes ou até um alvo de 5 mEq/L de aumento no sódio sérico a ser atingido
Após melhora do quadro neurológico grave, recomenda-se interrupção da infusão de salina hipertônica, orientando
infusão mínima de salina 0,9% até o início de um tratamento específico para a etiologia causadora da hiponatremia
resumo:
1 ver se é verdadeira ou não
Osmolaridade baixa= verdadeira
Osmolaridade alta =
2 ver o volume: euvolemica ou hipovolêmico
● Sódio urinário > 20 urinário < intestinal
1. Reposição
Hiponatremia crônica sintomática:
A hiponatremia crônica se apresenta com duração superior à 48h, sendo que sua correção exige muito cuidado por
causa da adaptação osmótica sofrida pelo cérebro em regime de hiponatremia prolongada
Monitorização frequente desses pacientes deve ser feita pelo risco aumentado de desmielinizaçao
osmótica irreversível, com progressão para mielinólise pontina central
A correção deve ser limitada a não mais que 10 mEq/L no primeiro dia de tratamento e 6 mEq/L nos dias
seguintes, até a correção dos valores séricos
Geralmente a correção é feita com uma taxa de 0,5 mEq/L/h
Em pacientes com sintomas neurológicos não se deve repor
mais de 10 mEq/L em 24h e mais 18 mEq/L em 48h pelo risco
de desmielinização osmótica, que causa a mielinólise pontina
central
obs: sodio total para o paciente. 3mili equivalentes por kg
Antagonistas da vasopressina:
Controla a secreção inapropriada do hormonio.
O tratamento com antagonistas da vasopressina se baseia na hiponatremia com retenção de água, resultado do
excesso de vasopressina
A abordagem envolve os antagonistas dos receptores V2 de vasopressina, que podem ser encontrados nas células
do túbulo coletor
Os receptores V2 estimulam a adenilciclase que promove a formação de adenosina monofosfato cíclico e AMPcíclico,
promovendo a síntese de aquaporina-2 (AQ2). A AQ2 é incorporada na membrana plasmática permitindo a reabsorção
de água
A inibição dos receptores de vasopressina parece diminuir esse processo, aumentando a excreção de água
livre e diminuindo a excreção de sódio, diminuindo a diluição de sódio (hiponatremia)
HIPERNATREMIA:
Definida, quando o sódio plasmático ultrapassa 145 mEq/I
Evolui com hiperosmolalidade hipertônica e sempre provoca desidratação celular.
A hipernatremia ocorre com frequência em pacientes hospitalizados, muitas vezes como uma condição ligada a fatores
iatrogênicos.
Queimadura, diarreia, etc. Qualquer coisa que perde liquido ou ganha sodio, por ex reposicao com bicarbonato
de sodio, ingestão de agua do mar.
QUADRO CLINICO HIPERNATREMIA:
● Disfunção do SNC
Decorrente da desidratação celular, com contração das células cerebrais, o que pode levar à laceração, hemorragia
subaracnóide e subcortical, e trombose dos seios venosos
As primeiras manifestações da hipernatremia são: agitação, letargia e irritação. Esses sintomas podem
ser seguidos de espasmos musculares, hiperreflexia, tremores e ataxia A hipernatremia aguda é mais
grave do que a crônica
A gravidade dos sintomas depende da idade e é maior em pacientes muito jovens ou muito velhos
CLASSIFICAÇÃO HIPERNATREMIA:
● Perda de agua:
1) Perdas insensíveis: pela pele e pela respiração
2) Diabetes insipidus: após trauma, provocado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose,
idiopático, provocado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain Barré, e transitório,
provocado por ingestão de etanol
3) Diabetes insipidus nefrogênico: doença renal (doença cística medular, por exemplo), hipercalcemia ou hipocalemia,
medicamentos como lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano e anfotericina B.
● Perda de liquidos hipotonicos:
Causas renais: diuréticos de alça, diurese osmótica (glicose, uréia, manitol), diurese pós desobstrução, fase
diurética da necrose tubular aguda
Causas gastrointestinais: vômitos, drenagem nasogástrica, fístulas enterocutâneas, diarréia, uso de agentes catárticos,
como, por exemplo, a lactulose
Causas cutâneas: queimaduras, sudorese excessiva
● Ganho de sódio hipertonico:
Infusão de bicarbonato de sódio, ingestão de cloreto de sódio, ingestão da água do mar, enemas de salina hipertônica,
infusão de soluções hipertônicas de sódio, diálise hipertônica, hiperaldosteronismo primário e síndrome de Cushing
(reabsorção intensa de sódio pelos túbulos)
TRATAMENTO HIPERNATREMIA:
Correção de causas primárias:
Nos pacientes com hipernatremia, que se desenvolve
após algumas horas, a correção rápida melhora o
prognóstico, sem risco de provocar edema cerebral.
Nesses pacientes, a redução de 1 mEqL/l/h é
adequada
Uma correção mais prudente torna-se necessária nos
pacientes com hipernatremia de longa duração ou
de duração desconhecida, devido ao fato que a
dissipação do acúmulo dos solutos cerebrais pode
levar vários dias. Nesses casos, deve-se reduzir a
diminuição da concentração de sódio sérico a 0,5 mEq/l/h, o que evita o aparecimento de edema e convulsões
Recomenda-se que a queda do sódio plasmático não exceda a 10 mEq/l nas 24h
O objetivo do tratamento é levar os níveis do sódio sérico a 145 mEq/l
Administrar soluções hipotônicas, como SG5% se possível, salina a 0,2% e 0,45%
REPOSICAO DE 20-25ml por kg
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO POTÁSSIO
O potássio é um íon predominantemente intracelular
O conteúdo corporal de potássio é de cerca de 50mEq/kg ou seja, cerca de 3.500 mEq para um adulto de
aproximadamente 70 kg
A concentração intracelular de potássio varia de 140 a 150mEq/L, sendo o tecido muscular o maior depósito de
potássio. Apenas 2% do potássio corporal total encontra-se no espaço extracelular, variando sua concentração de 3,5
a 5,0 mEq/L
ph interfere no potassio. em acidose gera hiperpotassemia. alem disso a insuline tbm interfere no potassio. a insulina
agen na bomba sodio e hidrogenio que ativa e sai um h do intracel cel e entra na, isso faz que o potassio entra na cel e
isso faz a troca, sai na e entra potassio acumulando potassio.
Devido à grande diferença entre as concentrações intra e extracelular de potássio, os fatores que controlam sua
distribuição transcelular são críticos para a manutenção de níveis séricos normais.
Os principais fatores são:
pH: a acidose provoca a saída de potássio do intra para o extracelular, aumentando sua concentração sérica. Isto ocorre
porque, quando excesso de íons H+ são adicionados ao plasma, a maior parte é tamponada no compartimento
intracelular, e, para que esses íons entrem nas células, eles são trocados por íons Na+, através do trocador Na+/H+, o
que diminui a concentração de Na+ intracelular, e, consequentemente, sua disponibilidade para ser trocado pelo K+
através da bomba Na+/K+ ATPase.
Dessa maneira, menor quantidade de K+ entra nas células. O fenômeno oposto ocorre na alcalose. Alterações do
bicarbonato sérico, mesmo sem alterações do pH, levam a alterações da distribuição transcelular. De forma prática,
para cada 0,1U de alteração do pH sanguíneo haverá uma alteração concomitante do potássio sérico de 0,6 mEq/L
Insulina: exerce um papel importante na manutenção da distribuição sérica normal do potássio. Indivíduos com baixa
secreção basal de insulina como os diabéticos do tipo 1 possuem menor tolerância à infusão de potássio, por
apresentarem mecanismos de defesa debilitados frente a situações de hiperpotassemia
A insulina exerce seu efeito protetor na hiperpotassemia através do aumento da captação de potássio pelas células
hepáticas e musculares. Seu efeito ocorre através da estimulação do trocador Na+/H+, com entrada de Na+ e saída
de H+. Dessa maneira, ocorre um aumento da extrusão de Na intracelular através da bomba Na+/K+ ATPase, com
consequente entrada de K+ nas células
Aldosterona: o principal efeito da aldosterona ocorre através da modificação da excreção renal de potássio. Sua
ação ocorre no ductocoletor, abrindo canais de Na+, o que aumenta a reabsorção desse cátion, com consequente
secreção de K+
Provável que a aldosterona também atue promovendo a captação celular de potássio, entretanto tal dado ainda
não se encontra estabelecido no homem
Agentes β2-Adrenérgicos: atuam diretamente na bomba Na+/K+ ATPase estimulando-a, com consequente
entrada de K+ e saída de Na+. Esse efeito é mediado pelos receptores ß2-adrenérgicos e é mais evidente com o
uso de adrenalina
HIPERPOTASSEMIA:
Definição
Concentração plasmática do íon potássio acima de 5,0 mEq/L
Deve-se excluir a pseudo hiperpotassemia, que ocorre nas seguintes situações:
● Leucocitose: acima de 100.000/mm3
● Plaquetose: acima de 1.000.000/mm3
● Hemólise
Causas:
Sintomas:
Ausência de qualquer sintoma até parada cardíaca
As células excitáveis são as mais sensíveis aos altos valores de potássio, entre elas as células miocárdicas e as
neuromusculares
● Fraqueza
● Arreflexia
● Paralisia muscular (inclusive respiratória)
● Parestesias
● Alterações cardíacas
Do ponto de vista prático, cabe ressaltar:
a) hipocalcemia, hiponatremia e acidose metabólica intensificam a hiperpotassemia
b) acidose metabólica produz uma hiperpotassemia menos tolerável e mais grave do que a acidose respiratória
c) a hiperpotassemia vista na insuficiência renal crônica é mais tolerada que a da insuficiência
renal aguda, o que se deve à adaptação dos mecanismos de defesa extra-renais
d) deve ser sempre indagado, na história clínica, sobre o uso de medicamentos, principalmente digitálicos
e) quando a causa da hiperpotassemia for devida à carga de potássio aumentada (síndrome do esmagamento,
hipercatabolismo ou hemólise maciça), associada a um déficit de excreção (insuficiência renal), poderá haver rápida
elevação dos níveis de potássio, com riscos de parada cardiorrespiratória, nestas condições em que o tratamento
dialítico deve ser considerado
TRATAMENTO HIPERPOTASSEMIA:
Há três maneiras de se abordar a hiperpotassemia:
1) Antagonismo direto aos efeitos do potássio sobre a membrana celular 2) Redistribuição do potássio do
extra para o intracelular
3) Aumento da excreção do potássio
1) Antagonismo direto sobre os efeitos do potássio na membrana celular:
É o efeito observado durante a infusão endovenosa em bolus de gluconato de cálcio. Cloreto de cálcio também pode
ser usado. O cálcio é a droga de escolha quando existem alterações eletrocardiográficas ou na parada cardíaca por
hiperpotassemia.
A dose utilizada é de 10 ml EV de gluconato de cálcio 10% em infusão lenta em 2 a 3 min, que pode ser repetida
após 5 minutos, se as alterações eletrocardiográficas persistirem
A ação é imediata (1-3 minutos) e a duração do efeito é de até 1h
Nos pacientes digitalizados, deve-se infundir o cálcio com extremo cuidado, e a dose descrita deve ser diluída em
100ml de SG 5% e infundida em 20 a 30min, levando-se em conta que o cálcio pode induzir toxicidade digitálica.
Deve-se ressaltar que o cálcio não diminui a concentração sérica de potássio, apenas antagoniza sua ação “tóxica”
sobre o miocárdio
2) Redistribuição do potássio. Há três maneiras para se atingir tal objetivo: bicarbonato de sódio, solução
polarizante (insulina + glicose) e agentes ß2-adrenérgicos
a) Bicarbonato de sódio
Quando há acidose, devemos calcular o déficit de bicarbonato através de seu volume de distribuição (Fórmula de Ash: Peso x
BE x 0,3). É indicada a correção de metade do déficit, e a infusão deve ser feita via EV em 15 a 20 minutos
Quando não há acidose, doses menores de bicarbonato de sódio (cerca de 50 mEq) podem ser infundidas em
aproximadamente 5 minutos e podem ser repetidas após 30 minutos
São contra indicações ao uso do bicarbonato: edema pulmonar, devido à expansão de volume e hipocalcemia
(aumento da ligação do cálcio à albumina quando ocorre aumento de pH; a reversão rápida do pH pode precipitar
convulsões e tetania
O início da ação do bicarbonato de sódio ocorre em 5 a 10 minutos e a duração do efeito é de aproximadamente 2h
b) Solução polarizante
A infusão de insulina aumenta a captação do potássio pelas células musculares por meio de mecanismo descrito
anteriormente. Para evitar hipoglicemia, deve-se usar 1 UI de insulina
regular para 4-5g de glicose
Habitualmente, prepara-se solução com 100ml de glicose 50% + 10 UI de insulina regular, que deve ser administrada
em infusão EV em 5-10 minutos
Pacientes com hiperglicemia intensa devem ser medicados apenas com insulina. O início da ação ocorre em 30 min,
com o pico em 60 minutos e o efeito se prolonga por 4 a 6h
c) agentes ß2-adrenérgicos
Aumenta a captação celular de K+ por meio de mecanismo descrito anteriormente. Podem ser usados por via inalatória
(10 a 20mg de albuterol diluídos em 5 ml de SF 0,9%), ou por infusão EV (0,5mg de albuterol diluído em 100 ml SG5%)
O pico de ação ocorre em 30 minutos, em infusão endovenosa, e em 90 minutos por via inalatória
Deve-se evitar o uso destas drogas para o tratamento da hiperpotassemia devido a seu potencial arritmogênico.
3) Aumento da excreção do potássio.
Há três maneiras para se atingir tal objetivo: resinas de troca iônica, diuréticos de alça, e procedimentos dialíticos
a) Resinas de troca iônica: adsorvem K+ no tubo digestivo, trocando-o por Ca++ ou Na+. Em nosso
meio, a resina mais usada é o poliestirenossulfonato de cálcio (SorcalR) que troca K+ por Ca++, sendo o primeiro
eliminado nas fezes
Seu efeito inicia-se após 1-2h, com duração de até 6h. Apresentada na forma de pó para uso
oral, diluído em água. A prescrição habitual é de 15-30 g VO a cada 6 ou 8 h. Pacientes que não possam usar a
medicação por via oral podem ser tratados por enema de retenção. O efeito colateral mais frequente é a constipação
intestinal, que deve ser tratada com catárticos (Manitol
ou Sorbitol).
b) Diuréticos de alça: o uso de diuréticos de alça (furosemida: 40 a 80 mg EV ou bumetanida: 1 a 2mg EV) aumenta a
excreção renal de potássio. Bloq sodio pot e cloro
Pacientes com insuficiência renal moderada a grave (clearance de creatinina entre 10-50ml/min), podem ser
medicados com essas drogas, entretanto a resposta não é tão boa quanto em pacientes com função renal normal
Pacientes com insuficiência renal terminal não apresentam resposta satisfatória
Em casos de hiperpotassemia grave devem ser usados desde o início, apesar do efeito ser lento, pois nestes
casos, pequenas perdas de K+ podem provocar quedas consideráveis nos níveis plasmáticos.
c) Mineralocorticóides: provocam aumento da secreção tubular de K+, e da reabsorção de Na+, o que limita
seu uso
A droga mais usada é a fludrocortisona (Florinefe) na dose de 0,1mg/dia, podendo chegar a
0,2mg/dia em casos excepcionais
d) Diálise: é muito efetiva em retirar o potássio, principalmente a hemodiálise, e pode normalizar os níveis de K+ em
15 a 30 minutos
Indicada na insuficiência renal (aguda ou crônica). A principal desvantagem do tratamento dialítico é o tempo
necessário para se preparar o material e para se conseguir o acesso (peritoneal ou através da punção venosa, para
implante de cateter de duplo lúmen)
Antes de preparar a diálise, deve-se utilizar as medidas terapêuticas apresentadas acima
HIPOCALEMIA OU HIPOPOTASSEMIA
Os termos hipocalemia ou hipopotassemia são utilizados quando a concentração do potássio no soro é inferior a 3,5
mEq/l
Reposição de potássio
● se < 3,5 meq EV
● Se ≤2,9 meq/l reposição EV e VO
Ocorre como consequência de fatores que influenciam a distribuição transcelular do potássio depleção do potássio
corporal total; ou uma combinação desses fenômenos
A causa mais comum da distribuição transcelular é a alcalose, seja ela respiratória ou metabólica, embora ocorra,
também, com a administração exógena de glicose, insulina ou beta-agonistas
Os verdadeiros déficits de potássio resultam de perdas gastrointestinais ou renais, raramente de perdas pelo suor.
Pode-se prever o desenvolvimento de hipopotassemia na presença de perdas através de secreções do trato
gastrointestinal.
As causas renais maiscomuns incluem terapêutica com diuréticos ou estados de secreção excessiva de
mineralocorticóides
SINAIS E SINTOMAS:
Como o potássio é o cátion mais abundante no intracelular, é de se esperar que a hipopotassemia produza distúrbios
em múltiplos órgãos e sistemas
Os principais sintomas decorrem de aberrações na polarização das membranas que afetam a função dos tecidos
neural e muscular
Os sinais e sintomas não aparecem habitualmente, até que a deficiência seja significativa
Cardíacos
Alterações de condução cardíaca constituem as anormalidades mais importantes. A alteração do ECG, visualizada, é
o achatamento das ondas “T” e desenvolvimento de ondas “U” proeminentes, que podem dar a impressão de um
intervalo QT prolongado
Predispõem a batimentos ectópicos atriais e ventriculares e o aspecto mais crítico é o aumento da sensibilidade ao
digital, levando a arritmias, potencialmente fatais, da intoxicação digitálica. A hipopotassemia reduz a eliminação da
digoxina, aumentando seu nível sérico e aumentando a ligação da droga ao coração
Hemodinâmicos
Foi constatado que a depleção de potássio aumenta a pressão arterial em voluntários humanos; por outro lado, a
sobrecarga de potássio diminui a pressão arterial devido à natriurese.
Neuromusculares
Nos indivíduos com função cardiovascular normal, os sintomas de depleção de potássio não costumam ser evidentes,
até que o déficit ultrapasse 5% das reservas corporais totais (200 mEq), com níveis séricos de potássio inferiores a 3,0
mEq/l
As disfunções do trato gastrointestinal com hipopotassemia manifestam-se sob a forma de constipação ou íleo
paralítico
Nos músculos estriados, pode-se notar desde leve fraqueza até a paralisia franca, com paralisia respiratória,
ameaçando a vida do indivíduo, o que pode ocorrer, quando concentrações séricas de potássio são inferiores a 2,0
mEq/l
Ocorre, também, predisposição à rabdomiólise e à mioglobinúria, as quais podem levar à necrose tubular aguda
Renais
A hipopotassemia grave pode resultar em declínio funcional do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular,
que costuma ser reversível com a reposição do potássio
Outra complicação grave da hipopotassemia é a mioglobinúria, que pode induzir à insuficiência renal aguda
O defeito mais comum é a incapacidade de concentrar a urina ao máximo, ocorrendo poliúria
Ocorre, também, uma produção aumentada de amônia, o que explica porque pacientes hepatopatas, com
cirrose, evoluem para coma hepático
Hipopotassemia também potencializa insuficiência renal aguda nefrotóxica (aminoglicosídeos, anfotericina B).
Endócrinas
Quando há hipopotassemia grave, a liberação da insulina pelo pâncreas é inibida, o que provoca uma tolerância anormal
aos carboidratos
Isso complica o tratamento do paciente diabético e, em outras situações, estabelece-se um falso
diagnóstico de diabetes mellitus
Hipopotassemia secundária a redistribuição
a) Alcalose: é a causa mais comum da redistribuição do potássio. Está associada a grandes déficits, em torno de
200-500 mEq do íon, na alcalose metabólica, enquanto a alcalose respiratória induz pouco ou nenhum déficit
b) Excesso de insulina: a elevação da insulina sérica estimula a captação do potássio pelas células musculares e
hepáticas
c) Agonistas ß2-adrenérgicos: durante o uso desses agentes ou no estresse, em que ocorre liberação de
catecolaminas, que é fenômeno agudo e transitório, pode ocorrer hipopotassemia, com duração de 60 a 90 minutos.
Em pacientes susceptíveis, pode ocorrer predisposição a arritmias
d) Paralisia periódica hipocalêmica: distúrbio raro com transmissão autossômica dominante. Caracteriza-se por
ataques recorrentes de paralisia flácida em tronco e membros, com duração de 6 a 24h. Os pacientes com
tireotoxicose parecem ser propensos ao desenvolvimento dessa síndrome reversível
e) Intoxicação por bário: a ingestão de sais de bário, solúveis em ácido, pode causar paralisia flácida hipocalêmica,
por impedir o fluxo normal de potássio para fora das células, causando fraqueza muscular. Essa paralisia é
caracterizada por vômitos, diarreia e precipitação de sais de bário (radiopaco) nos rins
f) Intoxicação por tolueno: causada pela inalação de cola e tintas em aerossóis. A hipopotassemia ocorre pela
acidose tubular renal distal e pela redistribuição inadequada
Depleção de Potássio: aumento de pa arterial
a) Perdas extra-renais: as causas mais comuns consistem na perda pelo trato gastrointestinal inferior, tais como
diarreia de grande volume, drenagem copiosa de uma fístula, presença de adenoma viloso e abuso crônico de
laxativos
b) Perdas renais: excreção de mais de 20mEq/dia de potássio, acompanhada de hipopotassemia. A abordagem
é feita, subdividindo os distúrbios em síndromes hipertensivas e normotensivas:
Síndromes hipertensivas
Síndromes de hiperreninemia: hipertensão renovascular, hipertensão maligna ou acelerada, tumores produtores
de renina (hemangiopericitomas pequenos, tumor de Wilms, adenocarninoma renal)
Síndromes de hiporreninemia: essas síndromes ocorrem pela secreção autônoma de aldosterona (adenomas), ou na
hiperplasia da supra-renal. As síndromes podem, também, manifestar-se devido a outros mineralocorticóides exógenos,
como o alcaçuz, que contém o ácido glicirrizínico, que sensibiliza os rins aos efeitos deles, ou por esteróides endógenos,
como na Síndrome de Cushing, na produção ectópica de hormônio adrenocorticotrópico, e, ainda, na secreção de
deoxicorticosterona ou de corticosterona, nas síndromes de hiperplasia supra-renal congênita.
Síndromes normotensivas
Síndromes com hipobicarbonatemia: a acidose tubular renal distal e proximal, a cetoacidose diabética, a
terapêutica com acetazolamida, e a ureterossigmoidostomia são patologias nas quais ocorre perda renal do potássio,
associada, também, com baixas concentrações séricas de bicarbonato
A acidose tubular renal proximal apresenta acidose hiperclorêmica, urina ácida e perda de outras substâncias, como
ácido úrico, fosfato, glicose, aminoácidos, enquanto, na acidose tubular distal, há acidose hiperclorêmica, incapacidade
de acidificar a urina e cálculos
Síndromes com hiperbicarbonatemia: essas síndromes são estudadas de acordo com a excreção urinária de
cloreto. A hiperbicarbonatemia e a excreção urinária aumentada de cloreto (10mEq/dia) estão associados à
exposição excessiva a diuréticos espoliadores de K+, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman e hipomagnesemia
A exposição a diuréticos leva à caliurese sem alcalose, contudo, a excreção urinária de cloreto é alta, apesar da
contração de volume, que estimularia a conservação de cloreto de sódio.
TRATAMENTO
O tratamento é voltado para correção do déficit de potássio e da doença de base. Se a concentração sérica cair abaixo
de 3,0 mEq/l ou se aparecerem os sintomas, a terapêutica é recomendada
Aos pacientes em uso de glicosídeos cardíacos ou pacientes idosos, sem cardiopatia manifesta,
recomenda-se manter a normopotassemia
Em pacientes que fazem uso de diuréticos para tratamento de edema (ICC, síndrome nefrótica e hepatopatias) é
aconselhável a suplementação oral, ou o uso de diuréticos poupadores de potássio (espironolactoma, amilorida
ou triantereno).
As preparações orais de cloreto de potássio podem causar irritação gástrica e os comprimidos entéricos podem
produzir ulcerações no intestino delgado. A via de administração pode ser tanto oral quanto parenteral
Quando houver comprometimento da função gastrointestinal, nível sérico de K+ abaixo de 3,0 mEq/l, ou sinais e
sintomas, a terapia parenteral deve ser preferida
A preparação mais usada é KCl 19,1%, na qual, cada ml possui 2,5mEq
A administração endovenosa deve ser preparada em uma solução de soro fisiológico 0,9%, com concentração
final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6h, se for usada veia periférica, pois concentrações maiores causam
irritação e esclerose da veia
Soluções mais concentradas devem ser infundidas em veia central, e a velocidade de infusão não deve exceder 20
mEq/h, com dose diária máxima de 200 mEqEm casos extremos, com hipopotassemia grave e risco iminente de parada cardíaca, podem ser
infundidos até 100 mEq/h, com monitorização eletrocardiográfica
A infusão endovenosa em 1 a 2 minutos de quantidades de KCl suficientes para elevar a potassemia até o nível
desejado, pode ser considerada em casos gravíssimos
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO CÁLCIO: HIPERCALCEMIA
DEFINIÇÃO
Adota-se, atualmente, que a elevação de cálcio até 12mg/dl corresponde a uma alteração leve, cuja avaliação deve
ser feita em ambulatório
Níveis de cálcio plasmático entre 12-14mg/dl configuram elevação moderada de cálcio, que não está associada a
manifestações clínicas de hipercalcemia grave, não configura urgência médica
Níveis plasmáticos de cálcio acima de 14mg/dl correspondem a hipercalcemia grave
CAUSAS
Hiperparatireoidismo ( tireoide produz demais leva a hipercalcemia, pelo paratormonio que aumenta a reabsorcao de
calcio e regula absorcao de calcio osseo e renal, converte a vit d3 pelo rim em hormonio estimulante de absorcao
gastrointestinal de calcio) primário e as doenças malignas são responsáveis por 90% dos casos de hipercalcemia
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As repercussões gastrintestinais mais frequentes são dispepsia, constipação, anorexia, náusea, e vômito, sendo
rara a ocorrência de pancreatite
Os sintomas urinários são poliúria, polidipsia e pode ocorrer nefrocalcinose, particularmente no
hiperparatireoidismo primário.
As manifestações neurológicas podem variar de dificuldade para concentração, sonolência e evoluir para confusão
mental e finalmente coma
As manifestações cardiovasculares mais frequentes são a hipertensão arterial e alterações de ritmo cardíaco, não
sendo raro bradicardia e bloqueio do nodo AV de primeiro grau. A repercussão eletrocardiográfica mais frequente é o
encurtamento do intervalo QT
Os pacientes em uso de digital são particularmente sensíveis à arritmia, uma vez que o potencial arritmogênico desta
droga aumenta na presença de hipercalcemia
TRATAMENTO
O tratamento envolve manobras de estímulo de excreção urinária de cálcio, a qual, se faz por meio de hidratação e
posterior administração de diuréticos de alça (furosemida ). A reposição de volume deve ser feita em 24-48h com
solução fisiológica a 0,9% para suprir um déficit hídrico que usualmente é de cerca de 3-4L.
A hidratação com solução fisiológica não só aumenta a filtração glomerular como, também, diminui a reabsorção tubular
de cálcio. A queda de cálcio com tal medida é de cerca de 1-3 mg/dl e, em geral, não
é suficiente para normalizar os níveis séricos de cálcio
No paciente já hidratado, a administração de doses baixas de furosemide 10-20 mg pode ser utilizada para inibir a
reabsorção de sódio e cálcio na alça de Henle. Deve-se evitar o surgimento de hipopotassemia e desidratação, não
administrando doses excessivas de diuréticos (>80-100mg/24 h).
OBS: Ressalta-se que o diurético tiazídico, ao invés de aumentar a excreção de cálcio, é poupador de cálcio e não
está indicado nessa situação
A terapêutica dirigida para redução de mobilização de cálcio ósseo pode ser uma forma eficiente de controle de
hipercalcemia. Atualmente, os bisfosfonatos são, entre as substâncias disponíveis, as que têm maior capacidade de
inibir a atividade dos osteoclastos e que, se usadas adequadamente, trazem
poucos efeitos colaterais. No entanto, são drogas que não devem ser usadas por via oral em pacientes restrito ao
leito, devido à possibilidade de esofagite de refluxo.
Em nosso meio, existe disponibilidade para uso EV de pamidronato, o qual deve ser administrado na dose de 60-90
mg diluídos em 250-500 ml de soro fisiológico, em um período de 4 h. Hipertermia pode ocorrer frequentemente
após a infusão e outros efeitos colaterais, como mialgia e leucopenia transitória, são raros
Alguns pacientes podem apresentar manifestações de hipocalcemia. O efeito máximo de ação pode demorar mais que
24 h para se estabelecer e o tempo total de ação é variável, podendo variar de alguns dias a várias semanas.
Calcitonina pode reduzir a calcemia, por inibir a reabsorção óssea e estimular a excreção urinária de cálcio. A
vantagem da calcitonina é que sua ação é mais rápida que a das outras drogas, que têm ação hipocalcemiante. No
entanto, seu efeito é efêmero e o distúrbio tende a recidivar após 24 h, apesar da continuidade do tratamento
A combinação de calcitonina com bisfosfonatos é interessante por possibilitar uma queda mais rápida e
persistente da calcemia. A dose a ser utilizada é de 4-8 UI/Kg, administrada por via SC ou IM cada 6-8 h
Os glicocorticóides têm lugar no tratamento de hipercalcemia, quando a etiologia está relacionada à
elevação de 1,25(OH)2D3. Portanto, estão indicados em pacientes com linfoma, doença granulomatosa ou com
intoxicação por vitamina D. A dose preconizada é de 200 a 300mg de hidrocortisona EV durante
3-5 dias
A diálise peritoneal ou a hemodiálise podem ser utilizadas em pacientes refratários a outras medidas ou
em pacientes com insuficiência renal e com elas, a queda da calcemia ocorre rapidamente
HIPOCALCEMIA
Os hormônios calciotróficos (PTH e 1,25OH D) têm atividade hipercalcemiante e, aparentemente, o ser humano não secreta
nenhuma substância que tenha importante papel hipocalcemiante. Portanto, a queda nos níveis séricos de cálcio, em geral,
surge em decorrência de falência de secreção ou de ação dos hormônios calciotróficos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A redução dos níveis séricos de cálcio iônico aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio e aumenta a
excitabilidade de todos os tecidos excitáveis. A alteração vai ser responsável pelos principais sintomas e sinais de
hipocalcemia, os quais, em grande parte, decorrem do aumento da excitabilidade neuromuscular
As manifestações mais freqüentes são:
Parestesia periférica e perioral, cãibra, podendo ocorrer nos casos mais graves laringoespasmo, convulsão, tetania e
evoluir para óbito. A evidência clínica de manifestação cardíaca pode ficar restrita a alteração em ECG, ocorrendo
aumento do intervalo Q-T. Contudo, alguns pacientes podem apresentar taquicardia e, raramente, ocorre fibrilação atrial
ou ventricular.
No exame físico, a presença dos sinais de Chvostek ( toque com indicador no masseter, e o paciente fica com tetania
desse musculo) e Trousseau (manguino no braço, elevar a 20mmhg acima da PAS, e em hipocalcemia o paciente faz
uma contração 4-5 dedo fecha e faz a mao do ginecologista e gira a mao) revelam clinicamente o aumento da
neuroexcitabilidade muscular.
O Chvostek é positivo, quando ocorrem miofasciculações labiais, após percussão sobre o trajeto do nervo facial. O
sinal de Trousseau é pesquisado, inflando-se, no braço, um manguito a uma pressão de 20mmHg acima da pressão
sistólica do paciente por três minutos.
Quando positivo, ocorre espasmo carpofalangeano naquele membro EXAMES LABORATORIAIS
Idealmente, deve-se determinar o nível de cálcio iônico. No entanto, em situações em que apenas a dosagem de
cálcio total for disponível, deve-se ficar atento a que a à possibilidade de queda seja apenas na fração de cálcio
ligada à albumina
Na hipoalbuminemia, o nível de cálcio total fica baixo, porém a fração biologicamente ativa permanece
normal. Nessa situação, evidentemente, os sintomas de hipocalcemia não estão presentes
A correção matemática da calcemia poderá ser feita, acrescentando-se 0,8mg/ dl no nível de cálcio para
cada grama de albumina abaixo de 4 g/dL
O fósforo inorgânico sérico tenderá a ser alto nos casos de hipoparatiroidismo primário, porém poderá ser baixo
ou normal, quando a disfunção estiver relacionada à deficiência de vitamina D.
A determinação da concentração sérica de magnésio é importante em pacientes com hipocalcemia, particularmente,
nos pacientes desnutridos, alcoólatras, diabéticos e naqueles que não respondem ao tratamento usual
Em tais situações, a hipocalcemia pode ser consequência de depleção crônica de magnésio e a sua correção definitiva
dependerá da reposição de magnésio
Nestes casos, a radiografia de crânio pode mostrarcalcificações nos gânglios da base
TRATAMENTO
A abordagem terapêutica do paciente hipocalcêmico dependerá da intensidade e da velocidade de queda dos níveis
de cálcio iônico
● Cálcio total 7,5-8,5 mg/dl ou Ca+2 = 0,9-1,05 mmol/l
Em um paciente com hipocalcemia crônica, níveis discretamente reduzidos de cálcio e pouco
sintomáticos, o tratamento pode ser realizado com administração oral de 2 a 4g de cálcio elementar e reajuste da dose
de vitamina D
Em pacientes com sintomas e sinais evidentes de aumento de
neuroexcitabilidade, indica-se
administração parenteral de cálcio
● Ca+2 = 0,7-0,95 mmol/l
Na hipocalcemia moderada, administrar 0,5-1,0 mg/Kg, por h, de cálcio elementar e associar cálcio por via
oral, assim que possível
● Cálcio total < 7,0 mg/dl ou Ca+2 < 0,7 mmol/l
Nos casos de hipocalcemia grave administrar 10-30ml de gluconato de cálcio diluídos em 150 ml
de soro glicosado a 5% por via, endovenosa durante o intervalo de 10 min (10 ml de gluconato de cálcio a 10%
contém 93 mg de cálcio elementar)
*Em algumas situações, essa dose pode ser repetida, mas, usualmente, após administração em bolo, segue-se a
infusão lenta e contínua de uma dose de 0,5-1,5 mg de cálcio elementar/Kg por hora
Quando a hipocalcemia persiste, inicia-se a administração por via oral de 1 a 3 g de cálcio elementar e de 0,5-1,0
mg/dia de 1,25(OH)2D3
REFERENCIA: hiponatremia: conduta na emergencia. Vieira neto OM e moyses netom Disturbios do equilibrio
hidroeletrolitico. ribeirao 2003
saber:
hiponatremia com hiperosmolar
Hiponatremia hipotônico sihad secrecao inaporpriada do hormônio antidiuretico o negocio do ph
saber reposicao com soro 19,1%
calcio
Hipopotassemia
Hiperpotassemia
Anotações do caso:
Caso de distúrbio hidroeletrolitico
Paciente encontrado desacordado no chão pelos familiares
Dor. Tomou meloxicam, Fraco náusea
Sódio 153 Por 9,3 Cálcio 7,4 Mg 3,5 Fósforo 5,8 Foi 270 Ur
Artrite reumatoide, HAS, diabetes mellitus. Uso de enalapril, espironolactona, metoprolol, tenoxicam ( uso 4-5
dias )
Chegou confuso.
1º MOV
Exame lab: k 9,3 ( referência até 5,5 ) sódio 153, glicemia 270, Ur 60, Cr 4,8. Gasometria: acidose metabólica
mais acidose respiratória
ph 7,26
Po2 84
Pco2 45
Bic 21.8
Be 4,1
clearence 13,77 ( valor de referência 80-120 ), abaixo de 15 deve fazer diálise. O uso de aine por 5 dias ou mais
pode alterar a função renal.
Ele tem uma alteração do injúria pré renal ( mais provável ) e renal.
O que está determinando subir o potássio é a desidratação. A espirinolactona que é um poupador de potássio faz
aumentar o potássio. Enalapril ( inibir da enzima angiotensina )
A hipopotassemia levou uma Hipercalemia que gerou uma arritmia e a síncope.
ECG: hiperkalemia vai apiculado a onda T. Então de início fica em tenda e depois alarga o qrs e depois terminal em tv
e depois fibrilação atrial
Tratamento hipopotassemia
1. Cálcio:
indicação com alteração de eletrocardiograma. Pq ele vai deixar a membrana menos sensível ao potássio e vai tirar da
emergência de arritmia por exemplo.
Início de ação é imediato. Duração de 30 min
Contraindicação é na hipercalcemia
Usado: gluconato de cálcio e cloreto
Preferencialmente cloreto ( lembrar que que causa flebite )
Cloreto 10mgkg
Gluconato 30mgkg
2. a. Método espoliante: elimina potassio
Furosemida: faz 0,5-1mg/kg.
Início de ação 15 min que monitora pela diurese. Duração de 6 horas e monitoriza pela diurese. A diurese tem que ter
600ml ( lembrar que na urina tem 25 meq/l de potássio que equivale 1 ampola de potássio por litro é uma ampola que
sobe 0,8 de potássio )
Nesse paciente eu tenho que hidratar tbm, para poder diluir o potássio. Pq se eu não hidratar aumenta potassio precisa
ser com cristaloide ( ringer lactato )
Diálise
b. Método redistribuicao
Polarizante:
Glico-insulina:
5g de glicose para 1ui de insulina regular.
Glicose 50%= 500mg/ml então a 100% é 5000mg que tem 5g de
glicose em 10 ml. Então se quero 10ui de regular tenho que dar 100 ml Hiperglicemia: 50ml: 10ui insulina regular ( 25g:
1ui )
Início de ação 15 min e duração 4-6 horas e pico de ação 1-2 horas; monitorização pela concentração de potássio e
pela glicemia
Bic: 1meqkg ( 1ml/kg) ele abaixo o potássio pq alcaliniza o meio
Início de ação: imediato, duração de min até 1 horas, e monitoriza o paciente somente entubado pelo co2
Para maximinizar o be tem que hiperventilar esse paciente
B2 agonista
c. Resina de trocadores
Sorocal
Conclusão: iniciar bicarbonato com hiperventilação junto com furosemida e glicoinsulina
Caso 2
Paciente esquizofrênico 39 tomou 12l água em 1 hora. Ele ficou confuso convulsionou e coma glasgow 6
Pá 127x86
Fc 110
Exames laboratoriais: sódio 118 por 2,6 clro 90
Osmolaridade sérica: 259 ( ref 275-295) densidade urinária de 1000
O que fazer:
1. Primeiro entuba
2. Para hiponatremia no geral e não para esse paciente: tem que fazer algoritmo é ver qual tipo de hiponatremia é.
Hiponatremia verdadeira é quando tem osmolaridade baixa
A conta da osmolaridade é na= 2x na + ureia sobre 6 + glicose sobre 18. 1 ponto de variação de sódio
equivale a 36 de variação de glicose
Se a osmolaridade está baixa o neurônio fica mais túrgido e para diminuir isso ele sintetiza proteínas que aumenta o teor
osmótico no neurônio é expulsa água. Se subir muito rápido o sódio o neurônio puxa água para fora desidrata e perde
mielina principalmente em ponte é então tem ataxia, alteração de novo e coordenação e extrema síndrome de lockdin
pois perde o movimento do membro é só pisca o olho ficando consciente. A sequela é irreversível.
Variação diária de sódio é de 10-12
Se não tiver com osmolaridade diminuída ou seja normal ou aumentada é hiponatremia verdadeira podendo
ser a culpa do manitol e hiperglicemia
Na hiperglicemia precisa corrigir o sódio usando a fórmula! Kartz
Hiponatremia com osmolaridade normal: hipertrigliceridemia
3. Na hiponatremia verdadeira sódio baixo com volemia, nesse caso do paciente. Tem que nesse caso ver a volemica
a. Normal: olhar rim e dosar sódio urinário. Se sódio urinário alto pode ser SIADH ele retém água mas não faz edema
e tbm pode ser supra-renal e tbm hipotireoidismo. Polidpsia
B. Aumentada a causa mais comum é diluicional e aí dosa sódio urinário como icc, séptico etc que o paciente retém
sódio e água é insuficiente renal terá mais perda de sódio urinário
C. Baixo: perdendo sódio + água. Que pode ser perdido pelo rim que avalia pelo sódio urinário que se tiver aumentada
ou seja maior que 20 é perda renal, agora se tiver com esse sódio baixo é provável perda do TGI, e trato
gastrointestinal. Na perda renal pode ser por uso de diurético ( furosemiada, hidrocloratiazida ), síndromes perdedora de
sal, antidiuretico endógeno como déficit de mineralocorticoides e glicocorticoides (espironolactona) como tuberculose de
supra-renal. Síndrome boder house que gera necrose de supra-renal secundária de meningocócicemia
4. Reposição de sódio deve ser feita abaixo de 115 para todos e tem os porém:
No bebedor com sódio acima de 118 deverá avaliar o teor de sódio e aí ver se ele está diluído. Fazer relação de sódio
urinário + potássio sério dividido por sódio serico.
Se < 0,5 não repor . Se sódio urinário baixo vc está jogando mais água o serviço está aumentando naturalmente.
So observa e restrição
Se >1 Se o sódio urinário aumentado tem que repor pq ele tá excretando sodio
A correção de sódio deve ser feita em dias para não causar a síndrome desmielinizante
Primeiro reposição de sódio com restrição hídrica é o suficiente para o tratamento desse paciente